Fréquence des facteurs de risques chez les patients présentant des AVC ischémiques

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

L`examen clinique

L`examen`neurologique confirme le déficit, en précisant la topographie tecerne le territoire atteint. A cette démarche classique échappent les patients comateux, aphasiques ou amnésiques ainsi, on doit s’assurer de l’absence d’une menace vitale immédiat puis évaluer le niveau de la vigilance, chercher une difficulté soudaine à trouver les mots ou à les exprimer (des phrases ou des mots incompréhensibles: aphasie); Une difficulté soudaine à parler, à bouge r la langue (dysarthrie) et l`impossibilité d’avaler la salive; Chercher une perte de la force d’un bras, d’une jambe, de la moitié de la face ou de la totalité du corps (hémiplégie) et apprécier son importance (existence ou non d’une atteinte de l’étage céphalique), possibilité de mouvement des membres supérieurs et inférieurs contre résistance ou contre pesanteur; chercher une perte de la sensibilité d’un bras, d’une jambe ou de tout le coté du corps.
La probabilité que le patient ait un AVC est de 72% s`il a au moins une paralysie faciale, une difficulté de l`élocution, et un déficit moteur .
L’examen cardio-vasculaire et l’examen général cernent le contexte étiologique.

Syndromes neurologiques ischémiques Territoire carotidien.

Les symptômes neurologiques sont controlatéraux à l a lésion cérébrale.
L’apparition secondaire de troubles de la vigilance évoque un œdème cérébral extensif (syndrome de masse ou effet de masse)
· Syndrome sylvien superficiel. Il comprend, isolés ou en association :
– Une hémiparésie, hémiplégie brachio-faciale sensitivo-motrice. S’il existe un déficit du membre inférieur, il est mineur par rapport au déficit du membre supérieur.
-Une atteinte visuelle d’un hémichamp (quadrant inférieur) ou négligence visuelle homolatérale à l’hémiparésie.
-Une déviation de la tête et des yeux vers la lésion dans les AVC sévères
-Un aphasie d’expression (suspension du langage, manque du mot, jargonophasie) ou de compréhension lorsque l’hémisphère dominant estconcerné. Peuvent s’y associer des troubles de la lecture ou du calcul.
-Un négligence de l’hémicorps opposé, désorientatio temporo-spatiale lorsque l’hémisphère mineur est concerné.
· Syndrôme sylvien profond : hémiparésie ou hémiplégie proportionnelle (membres supérieur et inférieur) et pure (sans déficit sensitif ni visuel). Peuvent s’y associer une dysarthrie et une suspension de la parole.
· Syndrome sylvien étendu : hémiplégie proportionnelle avec déficit sensitif, visuel et phasique (si hémisphère dominant)
· Syndrome de l’artère cérébrale antérieure:monoparésie sensitivo-motrice limitée au membre inférieur ou prédominant nettemenau membre inférieur. Peut s’associer à une incontinence urinaire et une réaction d’agrippement involontaire de la main du côté du membre inférieur déficitaire. Territoire vertébro-basilaire
· Syndrome de l’artère cérébrale postérieure
– Perte de vision complète du champ visuel (hémianopsie) ou du quadrant supérieur (quadranopsie) controlatéral à la lésion (à distinguer des troubles visuels du syndrome sylvien superficiel)..
– Héminégligence visuelle, hallucinations visuelles.
· Syndrome vertébro-basilaire de la fosse postérieure(atteinte du cervelet et du tronc cérébral). Associe des signes cérébelleux oudes signes d’atteinte des nerfs crâniens homolatéraux à la lésion, à des troubles sensitifs ou moteurs controlatéraux à la lésion. Le syndrome de Wallenberg
· Infarctus cérébelleux: syndrome cérébelleux aigu, syndrome vestibulaireet nystagmus, vertiges et vomissements sans céphaléesni trouble de la vigilance (pendant les premières heures).

Syndromes neurologiques hémorragiques

Il n`y a pas de tableau clinique permettant de reconnaître de façon indiscutable une hémorragie cérébrale. Il faut simplement noter quecomparativement aux accidents ischémiques, le déficit moteur et sensitif y sont moins brutal mais plutôt rapidement progressif de quelques minutes à quelques heures et est proportionnel (face, membre supérieur et inférieur). Il s`accompagne souvent decéphalées, vomissements et les troubles de conscience ou une perte de la vigilance parfois immédiate y sont plus fréquents. Un hématome cérébelleux qui est très urgent peut présenter un syndrome cérébelleux aigu avec céphalée majeure, troubles dela vigilance, signe de compression du tronc cérébral, raideur de la nuque (23)(24).

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE

Les examens paracliniques vont permettre de confirmer le diagnostic. Leur objectif est de reconnaître la nature ischémique et non hémorragique de l’accident; de rechercher des facteurs étiologiques; d’éliminer d’autres causes de déficit neurologique (25).

Scanner cérébral

La réalisation d’un scanner cérébralsans injection est impérative et est l`examen de première ligne. Le premier but c`est de faire la différence entre un AVC ischémique, une hémorragie et un AVC ischémique secondairement hémorragique que le tableau clinique ne permet pas de différencier. Dans les deux premières heures de l`accident ischémique cérébral, le scanner est généralement normal mais la probabilité de l`ischémie est forte. Le scanner peut aussi montrer précocement des signes discrets en faveur d`une lésion ischémique : hypodensité dela substance blanche témoignant d`une hypoperfusion, occlusion artérielle sous la forme d`une hyperdensité artérielle; l’hypodensité parenchymateuse dans le territoire artériel ischémié n’apparaîtra que plus tardivement et pourra être mise en évidence par undeuxième scanner non injecté de surveillance dans un délai de 48 à 72 heures.
L`ischémie irréversible et la pénombre ischémique peuvent être appréhendées en TDM de perfusion, ainsi que les débits et volumes anguins cérébrales (23)(24)(25).

IRM

Bien que la TDM ait longtemps été onsidéréec comme le gold standard pour la détection des hémorragies intracraniennes, l`IRM, grâce à la séquence T2° est au moins aussi fiable que la TDM. Le T2°, sensibles au x artéfacts de susceptibilité magnétique de la désoxyhémoglobine et de la méthémogl bine, permet une distinction presque parfaite entre les hémorragies récentes etles infarctus, et plus sensible que la TDM pour la détection des saignements anciens. L`IRM a été largement évaluée en particulier pour les paramètres de perfusion que la TDM multimodale et devrait constituer un gold standard de l`imagerie en urgence de l`AVC (26)(27)(28).

Biologie

Un bilan biologique de base incluant numération formule sanguine (NFS), plaquettes, vitesse de sédimentation (VSH), hémostase, permettra de dépister une hémopathie ou un état d’hypercoagulabilité ayant pufavoriser l’accident. Il faudra toujours penser à chercher une coagulation intra va sculaire disséminée (CIVD) en cas de cancer connu. L` ionogramme sanguin, enzymes cardiaques et hépatiques, la glycémie ainsi que la sérologie de TPHA ne doiventpas être oublié (22).

L`électrocardiogramme

Systématique, il permet d’identifier un trouble du rythme cardiaque; il est important de savoir le répéter, ou de le remplacerpar une surveillance cardioscopique continue, car il peut s’agir d’un trouble du rythme paroxystique. Il peut également montrer des signes en faveur d’un infarctus du myocarde (IDM) ancien ou en évolution, d’insuffisance cardiaque ou de certaines cardiopathies (22).

Échodoppler des vaisseaux d u cou et doppler transcrânien

Également systématique, il apporte dans de nombreux cas des renseignements intéressants quant au mécanisme impliqué (athérome,mise en évidence d’une occlusion intracrânienne, dissection) et aux perturbations hémodynamiques résultantes. Il peut objectiver une sténose serrée ou une occlusion artérielle pour lesquelles une baisse de la tension artérielle induite par un traitement pourrait aggraver l’accident. Il peut également orienter vers le diagnostic de dissection et justifier la pratique d’une angiographie pour la confirmer (22).

Échographie cardiaque

Elle ne doit pas être systématique.L’existence d’un trouble du rythme paroxystique, d’une anomalie à l’auscultation cardi aque (souffle valvulaire), ou un antécédent d’IDM récent faisant suspecter un thrombus intracardiaque, ainsi que la suspicion d’endocardite infectieuse ou la survenue d’AIC récidivants, doivent conduire à la réalisation de l’échographie cardiaque en urgence (22).

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

La mise au point étiologique est un élément permettant d`éviter des récidives vasculaires. La précision de la nature de l`AVC permet d`orienter rapidement ce bilan étiologique, donc d`éviter des examens inutiles, par exemple de faire un doppler dans une hémorragie cérébrale. Cependant, la réalisationde ces investigations doit respecter le traitement et la prise en charge du patient (20)(23)(25).
Pour les accidents ischémiques :
Elle comprend, outre la clinique, des examens simples qui doivent être réalisés au plus vite après le début des signes: un hémogramme,à la recherche d’une polyglobulie, d’une thrombocytose ou d’une thrombocytémie, un ECG à la recherche d’une fibrillation auriculaire ou d’un infarctus du myocarde en phase aiguë, une exploration des vaisseaux cervicaux à la recherche d’arguments pour une plaque d’athérome ou pour une dissection artérielle et une échocardiographie à la recherche d’une anomalie morphologique cardiaque. Bien que le dosage du cholestérol n’ait aucune utilité en phase aiguë, il est préférable de faire le prélèvement en urgence, car le fait de présenter une ischémie cérébrale modifie la cholestérolémieèsdla 48e heure, et aucun dosage n’est fiable pendant au moins 3 mois.
Les explorations optionnelles ne sont effectuées qu’en fonction de l’évolution clinique, de l’âge et des résultats des premiers examens, et presque jamais dans les 24 premières heures: artériographie des vaisseaux cervicaux, conventionnelle ou par résonance magnétique (ARM), échocardiographie transoesophagienne, étude de la vulnérabilité auriculaire, ponction lombaire ou biologie spécialisée.
Pour l`hémorragie, elle consiste à se renseigner par l’anamnèse, le bilan est encore plus simple. Il est important de préciser les traitement en cours (anticoagulants, antiplaquettaires), de rechercher un traumatisme crânien, un éthylisme. L`ECG recherche des signes d`hypertrophie ventriculaire gauche. Le bilan est prolongé dans certains cas par des examens d`imagerie: artériographie pour hémorragie lobaire, IRM pour hémorragie profonde (29)(30)(31).

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

TRAITEMENT CURATIF

BUTS

L`AVC est la principale urgence neurologique. Le pronostic vital et fonctionnel ultérieur dépend de la rapidité d`une prise en charge approprié (32). Donc, il faut :
– Assurer la normalité des paramètres physiologique.
– Prévenir et /ou traiter les complications neurologiques ou générales.
– Eviter l’aggravation de la lésion vasculaire pour limiter les séquelles neurologiques.
– Assurer la qualité des soins dans la phase aigüe pour que ces pronostics fonctionnel et vital soient meilleur.

MOYENS

Médicaux

Prise en charge de l`AVC en réanimation: Les mesure thérapeutiques générales
Dans le cadre de l`urgence, pour donner au malade le plus de chances possibles, il faut initier sans délai la lutte contre l`agressioncérébral aigue et mettre éventuellement en œuvre une ventilation mécanique dans les meilleu rs conditions. Après avoir recherché et traiter une urgence vitale immédiate,il faut assurer la normalité des paramètres physiologiques (32)(33)(34)(35)(36).
La prise en charge ventilatoire
Il faut administrer de l`oxygène uniquement au patients hypoxémiques (saturation 92%). L`intubation et la ventilation mécanique sont recommandées chez les patients présentant un AVC avec coma à la phase aigüe d`un AVC. Il n`y a pas de mode ventilatoire assurant un meilleur devenir chez les patients souffrants d`AVC; la pression expiratoire positive peut être régler sanscrainte d`augmentation de la pression intracrânienne (32) (34).
Sédation et analgésie
Les propriétés pharmacologiques du midazolam en font la molécule la mieux adaptés; elle provoque une anxiolyse, une amnésie te déprime la ventilation. Il existe une variabilité interindividuelle importante et une durée d`action prolongé justifiant d`autant plus son administration en titration.
Les propriétés pharmacologiques de la ketamine sont intéressantes pour l`analgésie et ou la sédation en raison de son intérêt neuroprotecteur potentiel avec une dose de 0,1 à 0,3mg /kg en IV pour l`analgésie d`un patient en ventilation spontanée et d`une dose de 2 à 3 mg/kg pour faciliter l`intubati on trachéale; l`usage de la ketamine en ventilation spontanée entraine la survenue de phénomène dissociatifs (angoisse, trouble de l`audition, visions colorés …) L`associa tion midazolam morphinique peut être remplacer par la ketamine seule. Chez le patient victime d`une atteinte neurologique aigue intubé et ventilé, une association de midazolam avec du fentanyl ou du sufentanyl en administration continue est recommandé, afin de faciliter une réévaluation neurologique répétée. Il est possibled`utiliser du propofol en administration continue sous réserve de respecter les objectifs de pression de perfusion cérébrale (36).
Hypertension intracrânienne
Certaines mesures générales sont recommandées pour tous les patients : éviter les positions qui compriment les jugulaires, la tête doit être surélevée de 30° pour améliorer le retour veineux et diminuer le risque de pneumopathie d`inhalation tout en maintenant une pression de perfusion cérébrale suffisante puisfaire une restriction hydro sodée modérée (soluté isotonique) en évitant toute déplétion hydrique susceptible de baisser la PPC. Il faut prévenir, traiter l`hypoxémie (PaCO≤60 mmHg) et de l`hypercapnie (PCO2≥40 mmHg chez tout patient ayant une hypertension intracrânienne suspectée ou avérée. L`usage systématique et répété du mannitoln`est pas recommandé mais il est possible d`administrer une dose unique de 40g de mannitol (0,5-1g /kg chez l`enfant) en cas d`aggravation brutale dans le but de diminuer transitoirement la PIC en attendant un éventuel traitement complémentaire (chirurgie décompressive) (34).
La température
L`hyperthermie est source d`augmentation de lactate intracérébral. On la traite par paracétamol et de technique de refroidissement corporel dès une augmentation à 37,5°. Elle signale soit une infection le plus souv ent pulmonaire par inhalation, soit urinaire mais parfois, elle est aussi liée à la nécrose tissulaire ou à l`impact de l`attaque sur la thermorégulation.
L`hypothermie en l`état ne peut être recommandée mmeco traitement de routine des AVC car elle n`a pas montré de bénéfice sur la mortalité ou le devenir des patients (3)(34)(37)(38)(39).
La glycémie
Dès l`admission, il faut doser la glycémie car une hypoglycémie peut mimer un AVC ou aggraver les lésions cérébrales et l`hyperglycémie est source d`augmentation de lactate intracérébral et source de nécrose dea lpénombre ischémique. On la prévient en interdisant les perfusions de sérum glucosé quel`on remplace par une perfusion de sérum salé à 9% qui a l`avantage de faire monter latension artérielle (3)(32)(34)(40).
Le traitement d`une hyperglycémie par l`insuline a démontré son bénéfice sur le pronostic vital et fonctionnel avec comme cible glycémique des valeurs inférieures à 10mmol /l mais un suivi rapproché des glycémies capillaires est nécessaire pour éviter les hypoglycémies secondaire au traitement .
L`épilepsie
La fréquence des crises d`épilepsie varie selon l`âge et la gravité de l`infarctus cérébral (4 à 10%). Elles sont dues à l`altérationdu tissu cérébral.
Il est recommandé de donner un traitement antiépileptique après une crise d`épilepsie suivant une hémorragie ou une ischémie cérébrale mais il n`est pas recommandé de prescrire un traitement prophylactique aux patients avec ischémie cérébrale. Le choix du traitement antiépileptique est à évaluer au cas parcas (3)(34).
Œdème cérébral
L`œdème cérébral est une des complication les plus graves de l`AVC; il est lié à la forme ischémique de l`attaque cérébrale, mais tesaussi lié à la reperfusion spontanée ou thérapeutique du tissus cérébral en raison d`unealtération de la qualité de la barrière hémato encéphalique et d`un afflux sanguin massif tesoudain. Ce phénomène induit un risque majeur d`engagement cérébral et parfois unechirurgie de décompensation.
Il est conseiller d`utiliser du lasilix ou mannitol 20% (100cc sur 15mn,4 à 6 fois par jour). Il faut bannir les corticoïdes sources de production de lactates intracérébraux (3) (25)(32)(34).
La gestion de la pression artérielle
La poussée hypertensive
Pour l`ischémie cérébrale; il n`existe asp d`étude permettant de définir un objectif tensionnel précis; seule l’élévation initiale de la pression artérielle doit être respectée pendant la première semaine: la perte momentanée de l’autorégulation du débit sanguin expose à une baisse de DSC en cas de baisse de la pression artérielle.
L’AVC s’accompagne d’une réaction hypertensive de défense dont le but est d’augmenter le DSC dans la zone ischémique pour maintenir une perfusion cérébrale optimale. La plupart des spécialistes s’accordent pour ne pas traiter le pic hypertensif en phase aiguë. Il n’y a qu’en cas de TA mesurée à plu sieurs reprises, supérieures ou égale à 220/120 mmHg, de défaillance ventriculaire gauche menaçante, d’encéphalopathie hypertensive, ou de thrombolyse, et en présence d’une urgence vitale nécessitant de faire baisser la pression artérielle (OAP, dissection aortique) qu’un traitement peut être envisagé pendant les 5 premiers jours.
Dans l’hémorragie cérébrale, la conduiteoptimale est moins claire: baisser la pression artérielle peut aggraver l’ischémie péri ésionnelle par diminution de la pression de perfusion cérébrale et la maintenir élevée expose au risque d’entretenir l’hémorragie ou de favoriser les récidives. Il existe un certain consensus pour ne traiter que les hypertensions mal tolérées et lorsque les hiffresc dépassent (au repos et à deux mesures séparées d’au moins 1 heure) 180/105 mmHg.Chez le patient hypertendu connu ou porteur d`une hypertrophie ventriculaire gauche, il est recommandé de traiter l`hypertension artérielle si à plusieurs reprise la pression artérielle est mesurée supérieur
à 180/120 mmHg.
S`il n`y a pas d`antécédent d`hypertension artérielle, il est recommandé d`abaisser progressivement l`hypertension artérielle si la TA est mesurée à plusieurs reprises supérieurs à 160/95 mmHg (34)(41)(42).
L`Hypotension artérielle
On considère qu`elle apparaît pour des chiffres tensionnels inférieur à 160/90 mmHg du moins à la phase aigüe de l`AVC ch ez l`hypertendu; pour atteindre des chiffres supérieurs à 160/90 mmHg l`arrêt immédiat du traitement antihypertenseur doit être la première sauf s`il s`agit d`un bétabloquant puis perfuser des macromolécules ou des amines pressives (34).
Diminution du débit cardiaque
Elle est source d`extension de la zone de pénombre ischémique. Elle peut être l`indication d`une utilisation d`inotrope (34).
Prévention de la thrombose veineuse profonde et d`embolie pulmonaire
En prévention de complications thromboembolique veineuses, respiratoires et cutanées, la mobilisation précoce des patients assuré par un kinésithérapeute est recommandé dès que toute suspicion de troubles hémodynamiques nécessitant un repos strict est levée, il permet aussi au patient de restaurer en partie son image corporelle. Chez les patients porteurs d`un infarctus cérébral,il est recommandé de débuter dès l`admission en l`absence de thrombolyse, un traitement à dose préventive d`héparine de bas poids moléculaire (HBPM) avec le maintien de l`INR entre 1,5 et 2 et un délai de 24h en cas de thrombolyse.

Complications neurologiques :

Il s`agit essentiellement de l`épilepsie et de l`œdème cérébral
– L`épilepsieest fréquente dans les lésions chroniques (10% des cas), la crise d`épilepsie est rare en phase aigüe (inférieur à 1%). Un traitement anticonvulsivant ou antiépileptique peut être nécessaire en cas de crise. Les traitements actuellement recommandés et les plus communément prescrits sont la carbamazépine, l`acide valproique, et la diphényl-hydantoine. Les autres antiépileptiques sont prescrits en cas d`échec d`une monothérapie.
– L`œdème cérébral est fréquent surtout dans les AVC de grand volume. Les traitements visent à diminuer la PIC rapidement en cas d`AVC massif menaçant le pronostic vital, le molécule employé actuellement ste le mannitol. En raison de l`effet rebond observé à l`arrêt du traitement celui-ci nesera prescrit qu`en cas de préparation à la chirurgie (3)(25).

FACTEURS PRONOSTIQUES

Critères de mauvais pronostic d`un AVC ischémique

Indicateurs cliniques de mauvais pronostic vital, traduisant des lésions étendues :
– asymétrie des pupilles (engagement temporal)
– troubles de la vigilance initiaux, le coma d`emblée directement lié à l`AVC
– un infarctus avec un NIHSS supérieur à 17 à l`ad mission
– déficit moteur surtout s’il est complet au membreinférieur (lésion des structures profondes ou de la totalité du territoire de l’artère cérébrale moyenne)
– déficit moteur des 4 membres (lésion bilatéraledu tronc cérébral)
– signe de Babinski bilatéral (bilatéralité des lésions par atteinte infratentorielle ou par lésion hémisphérique compressive),
Selon la topographie de l’infarctus: Le pronostic des infarctus sylviens malins non opérés est catastrophique; les infarctus sylviens tendusé ont une mortalité élevée (environ 65%). On identifie 4 critères de mauvaise évolution: la survenue rapide de troubles de vigilance, la déviation tonique de la ête et des yeux, le déficit moteur complet touchant le membre inférieur et l’hémianopsie latérale homonyme traduisant l’extension antéropostérieure.
Le pronostic gravissime habituel mais non constant des thromboses du tronc basilaire impose un avis spécialisé pour discuter, même tardivement de l`indication d`une thrombolyse in situ ou mécanique. L’occlusion extensive du tronc basilaire est redoutable avec une mortalité qui avoisine les 100%(3)(34).

Critères de mauvais pronostic des AVC hémorragiques

Les principaux facteurs pronostiques sont :
– cliniques (niveau de vigilance initial plutôt qu ’intensité du déficit moteur),
– radiologiques (un volume de l’hématome supérieurà 60 ml estimé par imagerie rapporté à la localisation)
– et d’autres facteurs: hyperglycémie à l’entrée, raitement anticoagulant oral entraînant une surmortalité d’environ 20% (3)(34).

DECISION DE LIMITATION ET D`ARRET DES THERAPEUTIQUES (LAT) DES AVC EN  REANIMATION

Des décisions de limitation ou d`arrêtde traitements (LAT) peuvent être prise dans le services d`urgence, que le patient soit ou non déjà ventilé, en particulier si le pronostic neurologique est d`emblée très défavorable et ou si les comorbidités associés du patient sont très lourdes et ou si c`est le souhait du patient. L`incertitude du diagnostic et du pronostic neurologique à la phase aigüe peut justifier une réanimation dite « attente » dans l`intérêt du patient, lorsquetous les éléments nécessaires à la prise de décision ne sont pas documentés. Mais pour donner au malade le plus de chances possibles, il faut initier sans délai la lutte contre l`agression cérébral aigue et mettre éventuellement en œuvre une ventilation mécanique dans les meilleurs conditions. Après une réanimation d`attente, il faudra savoir prendre d`éventuelles décisions de LAT, en suivant les dispositions réglementaires, si des données anamnestiques péjoratives sont apportées ou si l`évolution est défavorable. L`évaluation du pronostic neurologique en vue d`une LAT nécessite une concertation entre neurologues spécialisés et réanimateurs. La décision de LAT itdoprendre en compte la gravité neurologique, l`évaluation de la qualité de vie defuture, les souhaits et valeurs du patient (toujours à rechercher) ainsi que sa situat ion psychosociale. Toute décision de LAT nécessite une information sur le diagnostic mais surtout sur le pronostic, aussi claire et juste que possible du patient et ou de ses proches, cette information doit faire l`état du risque de séquelles lourdes pour le patient mais aussi des possibilités d`adaptation en cas de handicap très sévère et quele patient n`aurait pas souhaité. La décision de LAT ne doit pas uniquement reposer sur l`absence de possibilités d`aval. L`utilisation d`un code de communication peut permettre de recueillir les souhaits de certains patients conscients mais ne pouvant s`exprimer oralement (en particulier dans le locked-syndrome). Le pronostic neurologique étan particulièrement difficile à précisera la phase aigüe, toute décision de LAT doit être réévaluée régulièrement selon l`évolution du patient et peut donc être révocable(33).

TRAITEMENT PREVENTIF

PREVENTION PRIMAIRE

La prévention des AVC reste très efficacemême à un âge très avancé. Elle repose sur l`identification des facteurs de risque facilement accessibles et l`instauration des traitements s`avèrent très efficace
– L`hypertension artérielle :Dépister et traiter l’hypertension artérielle
En prévention primaire des AVC, l’efficacité du traitement antihypertenseur a été démontrée chez des sujets hypertendus. La baisse dela tension artérielle systolique fait baisser le risque d`AVC de 40% sur 5ans, quelle que soit la molécule avec cependant, une supériorité du losartan sur l`atenonlol et de al chlorthalidone sur le lisinopril, une analyse consacrée au traitement de l’hypertension systolique pure du sujet âgé de plus de 60 ans, définie comme une PAS supérieure à 160 mm Hg et une PAD inférieure à 95 mmHg a montré une réduction tout aussi remarquable du risque d’AVC. À ce jour, en prévention primaire, diurétiques et b-bloquantsont l’efficacité la mieux établie avec une diminution significative du risque d’AVC, respectivement de 50 et 30 % .
– Diabète
Chez le diabétique, si les effets préventifs sur les AVC de la normalisation des glycémies ne sont pas clairement démontrés, il estpar contre nécessaire d`être plus exigeant sur le traitement d`une HTA associée (inférieur à 135/80mmhg) et les autres facteurs de risque.
– Dyslipidémie :dépister et traiter les dyslipidémies
Une étude a démontré que, avec la simvastatine, il est possible de réduire significativement le risque d`AVC même en l`absenced`hypercholéstérolemie, mettant en évidence la possibilité d`une action propre de ettec molécule sur l`athérothrombose
– Tabagisme
Le tabagisme double le risque d`infarctus cérébral tandis que son arrêt réduit le risque de 50% à 2ans
– Alcoolisme
Si l`alcool sévère plus de 60g/jour augmente la risque d`AVC, en revanche, la consommation modérée d`alcool 12 à 24g/jour réduitsignificativement le risque d`AVC

Table des matières

INTRODUCTION
RAPPELS THEORIQUES
I. RAPPELS THEORIQUES
I.1. Définition
I.2. Mécanisme physiopathologique de l `AVC
I.3. Les diagnostics
I.3.1. Le diagnostic clinique
I.3.1.1. Interrogatoire
I.3.1.2. Examen clinique
I.3.2. Diagnostic paraclinique
I.3.2.1. Scanner cérébral
I.3.2.2. IRM
I.3.2.3. Biologie
I.3.2.4. Electrocardiogramme
I.3.2.5. Echodoppler
I.3.2.6. Echographie cardiaque
I.3.3. Diagnostic étiologique
I.4. Prise en charge thérapeutique
I.4.1.Traitement curatif
I.4.1.1. Buts
I.4.1.2. Moyens
I.4.1.3. Surveillance
I.4.1.4. Prise en charge des complications
I.4.1.5. Facteurs pronostiques
I.4.1.6. Décision de limitation et d`arrêt des thérapeutiques (LAT) des AVC en réanimation
I.4.2.Traitement préventif
I.4.2.1. Prévention primaire
I.4.2.2. Prévention secondaire
MATERIELS ET METHODES
II. MATERIELS ET METHODES
II.1. LES MATERIELS
II.1.1. Population d’étude
II.1.2. Matériel d’étude
II.1.3. Méthode statistique
II.2. METHODOLOGIE
II.2.1. Cadre d`étude
II.2.2. Objectif de l`étude
II.2.3. Type d’étude, période d`étude et durée d`étude
II.2.4. Recrutement
II.2.5. Critères d’inclusion
II.2.6. Critères d’exclusion
II.2.7. Critère de positivité
II.3. LES PARAMETRES ETUDIES
II.3.1. Le paramètre dépendant
II.3.2. Les paramètres indépendants
II.4. Considération éthique
II.5. Limite d`étude
RESULTATS
III. RESULTAT GENERAL
III.1. Prévalence brute des AVC
III.2. Répartition des AVC selon les variables indépendants
III.2.1. Répartition des AVC selon le genre
III.2.2. Répartition des AVC selon l`âge et le genre
III.2.3. Répartition du type de la lésion selon l`âge et le genre
III.2.4. Répartition des AVC selon la profession
III.2.5. Répartition des AVC selon les facteurs de risques
III.2.5.1. Fréquence des facteurs de risques chez les patients présentant des AVC ischémiques
III.2.5.2. Fréquence des facteurs de risques chez les patients présentant des AVC hémorragique
III.2.6. La prise en charge diagnostique
III.2.6.1. Répartition des AVC selon l`aspect clinique
III.2.6.1.1. Répartition des AVC selon le délai d`arrivée à l`Hôpital
III.2.6.1.2. Répartition des AVC selon le mode d`installation
III.2.6.1.3. Répartition des AVC selon les facteurs déclenchant
III.2.6.2. Les signes cliniques proprement dit a l`entrée
III.2.6.2.1. Répartition des AVC selon les signes cliniques neurologiques
III.2.6.2.2. Répartition des AVC selon l`état circulatoire
III.2.6.2.3. Répartition des AVC selon les complications respiratoires à l`entrée
III.2.6.2.4. Répartition des AVC selon l`hypertension intracrânienne
III.2.7. Les éléments paracliniques de diagnostic
III.2.7.1. Répartition des AVC selon le jour d`exécution du le scanner cérébral
III.2.7.2. Répartition de la topographie des lésions hémorragiques
III.2.7.3. Répartition du territoire des AVC ischémiques
III.2.7.4. Répartition des AVC selon le retentissement cérébral aigu des lésions
III.2.7.5. Répartition des AVC selon les résultat des autres examens paracliniques
III.2.7.5.1. Répartition des AVC selon la Numération Formule Sanguine 55
III.2.7.5.2. Répartition des AVC selon la TPHA
III.2.7.5.3. Répartition des AVC selon la glycémie
III.2.7.5.4. Répartition des AVC selon l`ionogramme sanguin
III.2.7.5.5. Répartition des AVC selon l`électrocardiogramme
III.2.7.5.6. Répartition des AVC selon l`échographie cardiaque
III.2.7.5.7. Répartition des AVC selon l`échodoppler cervical
III.2.8. La prise en charge thérapeutique
III.2.8.1. Répartition des AVC selon les traitements symptomatiques
III.2.8.2. Répartition des AVC selon la prise en charge circulatoire
III.2.8.3. Répartition des AVC selon la prise en charge respiratoire
III .2.8.4. Répartition des AVC selon la prise en charge de l`HTIC
III.2.8.5. Répartition des AVC selon le traitement spécifique
III.2.9. L`évolution hospitalière
III.2.9.1. Répartition des AVC selon les complications
III.2.9.2. Répartition des AVC selon l`issue des patients
III.2.9.3. Répartition des AVC selon le délai de survenue des décès
III.2.9.4. Répartition des AVC selon les causes du décès
III.2.9.5. Mortalité selon la nature de l`AVC et le sexe
III.2.9.6. Le décès selon le siège et le type de lésion
III.2.9.7. Mortalité et PEC respiratoire
III.2.9.8. Coma et décès
III.2.9.9. Etat circulatoire et décès
III.2.9.10. Mortalité et délai d`exécution du scanner
III.2.9.11. Mortalité et le retentissement de la lésion
DISCUSSIONS
IV. DISCUSSIONS
IV.1. Discussions a propos du résultat général
IV.2. Aspects épidémiologique des AVC hémorragiques et ischémiques
IV.2.1. Genre
IV.2.2. Age
IV.2.3. Profession
IV.2.4. Les facteurs de risque
IV.3. Aspects cliniques
IV.3.1. Délai entre l`hospitalisation et l`apparition des premiers signes cliniques83
IV.3.2. Répartition des malades selon le mode d`installation de la maladie
IV.4. Aspect paraclinique
IV.4.1. Le délai d`exécution du scanner
IV.4.2. La topographie, le territoire cérébral de la lésion ainsi que son retentissement sur le cerveau
IV.4.3. Les autres examens paracliniques
IV.5. La prise en charge thérapeutique des malades
IV.5.1.Traitement symptomatique
IV.5. 2.Traitement spécifique
IV.6. Aspects évolutifs
IV.6.1. Les complications
IV.6.2. Les décès
IV.6.3. Devenir des patients
IV.6.4. Les causes des décès
IV.7. RECOMMANDATIONS SELON L`ANAES SUGGESTION
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE

Télécharger le rapport complet