IBTSS-05-OMM
FREQUENCE DES DYSTHYROIDIES
Introduction
L’hypothyroïdie et l’hyperthyroïdie regroupées sous le terme de «dysthyroïdie», correspondent à toutes les manifestations consécutives à un excès ou une carence en hormones thyroïdiennes, en rapport avec un dysfonctionnement de la glande thyroïde ou des structures centrales qui la contrôlent [1].
En France, l’étude SUVIMAX effectuée entre 1994-2002 estime l’incidence des dysthyroïdies à 0,5 % chez les hommes, 2,3 % chez les femmes âgées de 35 à 44 ans et de 3,6 % chez celles âgées de 45 à 60 ans à l’inclusion avec une nette prédominance féminine après 45 ans [2].
La prévalence de l’Hyperthyroïdie atteint 1 à 2% de la population mondiale et prédomine largement dans le sexe féminin avec un sex ratio 0,14 [1,3].
L’hyperthyroïdie infraclinique (ou frustre) a une prévalence de 1 à 4 %, et peut atteindre jusqu’à 6 % chez les plus de 60 ans [1]. Une enquête épidémiologique réalisée aux Etats-Unis en 2002 par le NHANES trouve une prévalence de 1,2% de l’hyperthyroïdie patente et de 0,7% pour l’hyperthyroïdie frustre [4]. En France, elle est en moyenne de 4,2 % dans la population générale [2]. Elle représente 20,8% au CHU de Brazzaville [5].Au Mali, elle représente 3,5% des patients en médecine interne au CHU du Point G [6].
L’hypothyroïdie quant à elle a une prévalence de 2,5-14% de la population générale touchant préférentiellement les femmes avec un sex ratio de 0,1 [3]. Le NHANES trouve une prévalence de 0,3% [7], soit de l’ordre 3,4% chez les hommes et 5,8% chez les femmes [3] et une hypothyroïdie subclinique de 4,3%.
En France, L’hypothyroïdie fruste concernait 1,9 % des hommes et 3,3 % des femmes et sa prévalence atteint jusqu’à 16 % des femmes de plus de 60 ans [2].
Au Congo, la fréquence de l’hypothyroïdie est estimée à 7,4% [5].
Au Mali, une étude réalisée en médecine interne au CHU du point G retrouve 71 cas d’hypothyroïdie dont 10 hommes et 61 femmes soit un sex ratio de 0,16 [8].
Le diagnostic des dysthyroïdies surtout basé sur les signes cliniques et le dosage des hormones thyroïdiennes, permettent également de distinguer plusieurs groupes étiologiques. Le diagnostic peut facilement passer inaperçu du fait caractère frustre des signes cliniques souvent mis au compte de l’âge.
Anatomie
La thyroïde est une glande endocrine impaire et médiane située au tiers inférieur du cou, en regard des deuxièmes et troisième anneaux trachéaux, elle est maintenue par sa capsule fibreuse et surtout des adhérences à la trachée (ligaments thyro-trachéaux de Gruber) et à la gaine carotidienne (ligament latéral de Berry). Elle comporte deux lobes latéraux réunis ensemble par un isthme d’où nait de manière inconstante le lobe pyramidal (ou lobe de Lalouette) sous forme d’un prolongement supérieur un peu latéralisé à gauche et suivant le tractus thyréoglosse. La forme habituelle de la glande thyroïde est celle d’un H ou d’un papillon.
Ses dimensions, variables selon les individus, sont approximativement de 5 cm de large (à la partie moyenne des deux lobes) et de 5 cm de haut (pour chaque lobe). L’épaisseur est d’environ 1,5 cm. Son poids est d’environ 20 à 30g. Son volume est sujet à de grandes variations individuelles liées au morphotype, à l’âge, au sexe et à la charge en iode. La consistance de la glande est souple et élastique, sa couleur rougeâtre.
Biosynthèses des hormones thyroïdiennes
Captage de l’iode
Origine de l’iode
L’iode est un oligoélément rare, indispensable à la biosynthèse des hormones thyroïdiennes, dont les réserves sont faibles dans l’organisme. L’organisme puise l’iode dont il a besoin dans notre alimentation par les poissons, crustacés et laitages et depuis 1952 par la supplémentation de certains sels de cuisine.
L’iodure peut également être apporté par l’administration de médicaments ou de produits de contraste radiologiques ou encore l’application de produits antiseptiques. Ses besoins sont évalués entre 100 et 150μg par jour chez l’adulte et jusqu’à 300μg par jour chez la femme enceinte. Il existe également une production endogène d’iode, par désiodation périphérique et intrathyroïdienne des hormones thyroïdiennes.
Transport de l’iode au pôle basolatéral : symporteur du sodium et de l’iodure
C’est sous la forme d’un ion que l’iode est activement capté au pôle basolatéral des cellules folliculaires. Ce transport actif est saturable et réversible et n’est permis que par le couplage au sodium grâce à un transporteur membranaire : le Symporteur Sodium Iodure (NSI).
Transport apical de l’iode
L’iodure entré dans la cellule folliculaire peut diffuser vers l’extérieur ou être transféré dans la lumière folliculaire et le colloïde. Longtemps considéré comme un transport passif, le transport transmembranaire de l’iodure au pôle apical nécessite en fait un transporteur protéique actif qui n’a que récemment été identifié au niveau moléculaire : la Pendrine. Dans la thyroïde, elle est spécifiquement exprimée au pôle apical des thyrocytes, avec une intensité variable d’un thyrocyte à l’autre et d’un follicule à l’autre.
Récemment, un autre transporteur apical de l’iode a été décrit : Apical Iodite Transporter (AIT), il a été identifié sur la base de son identité avec le NIS et favoriserait la diffusion passive de l’iode à travers la membrane apicale du thyrocyte où il est exprimé.
Couplage des iodotyrosines
La thyropéroxydase catalyse également le couplage des iodotyrosines entre elles pour former des iodothyronines : ce sont la tri-iodothyronine (T3) ou tétraiodothyronine (T4 ou thyroxine) ou encore la T3-reverse ou r-T3, hormone inactive.
Protéolyse
La thyroglobuline iodée contenant les hormones T3 et T4 est capturée par endocytose par le thyrocyte et forme des compartiments intracellulaires dans lesquels elle est en contact avec des enzymes lysosomales. Les hormones T3 et T4 sont libérées dans le cytoplasme par protéolyse enzymatique de la TSH.
Conclusion
Les dysthyroïdies avec une prévalence hospitalière de 10,6% sont fréquemment rencontrés dans le service de médecine et d’endocrinologie de l’hôpital du Mali.
Elles ont une nette prédominance dans le sexe féminin avec 87,9%. Les signes cliniques sont dominés par la palpitation avec 54,7% dans les hyperthyroïdies et les céphalées avec 27% dans les hypothyroïdies. Tous nos patients ont bénéficiés du dosage de la TSHus, fondement du diagnostic des dysthyroïdies, en association avec la mesure des thyroxines libres. Les anticorps antithyroïdiens, la scintigraphie et l’échographie thyroïdienne permettent de donner une étiologie aux dysthyroïdies mais elles n’ont pas été réalisées chez tous nos patients. La prise en charge des hypothyroïdies consiste en un traitement substitutif par hormones thyroïdiennes à vie et certains patients en hypothyroïdie ont bénéficiés d’une réduction d’ATS chez 4,8%. En cas d’hyperthyroïdie, les alternatives thérapeutiques ont été : les ATS (94%) souvent associée aux LT (1,3%), la chirurgie (1,8%), l’ATB associé aux antiinflammatoires (2,3%) et seul 0,4% ont bénéficié d’un traitement par iode radioactif. Il n’existe pas de moyen pour prévenir l’hypo ou l’hyperthyroïdie mais le diagnostic précoce (y compris d’une forme fruste), puis la surveillance et si nécessaire le traitement, évitent une aggravation et l’apparition de
complications.
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Table des matières
1. Introduction
2. Objectifs
2.1. Objectif général
2.2. Objectifs spécifiques
3. Généralités : [10-25]
3.1. Rappels embryologiques, histologiques et anatomiques de la thyroïde
3.2 Rappels physiologiques
3.3. Hyperthyroïdie
3.4. Hypothyroïdie
4. Méthodologie de notre étude
4.1. Type d’étude
4.2. Cadre d’étude
4.3. Durée de l’étude
4.4. Population d’étude
4.5. Critères d’inclusion
4.6. Critères de non inclusion
4.7. Collectes des données
4.8. Saisie et analyse des données
4.9. Considérations éthiques
5. Résultats
5.1. Résultats Globaux
5.2-Résultats descriptifs
6-Commentaires et discussions
6.1 Limites de notre étude
6.2 Résultats globaux
6.3 Résultats descriptifs
7. Conclusion et Recommandation
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