FRACTURE DU CORPS CAVERNEUX

FRACTURE DU CORPS CAVERNEUX

Rappel physiologique de l’érection

L’érection, phénomène réflexe complexe, nécessite l’intervention synergique de mécanismes vasculaires et tissulaires, sous contrôle neuropsychique et hormonale. Quoiqu’indispensable, les mécanismes vasculaires n’expliquent pas toute l’érection.
Les corps érectiles se comportent comme une éponge musculaire lisse autonome particulièrement active. Ils jouent moteur grâce à la contractilité de leur musculature lisse trabéculaire et vasculaire (sous contrôle végétatif) et la déformabilité spécifique de chaque corps érectile.
La myorelaxation des corps érectiles explique la tumescence puis l’érection et leur myocontraction, la détumescence et la flaccidité. La rigidification fait aussi intervenir les muscles striés érectiles (sous contrôle somatique).
Les érections végétatives et somatiques surviennent de façon synergique et intriqué, sous l’étroit contrôle du système nerveux, probablement fonction de l’intensité des stimuli périphériques et/ou centraux.
La mobilité et la rigidité acquise lors de l’érection confèrent à la verge des caractéristiques qui la rendent comparable à un membre d’où la dénomination de « Fracture de la verge » lors de rupture traumatique albugino-caverneuse.
Tout traumatisme fracturaire albugino-caverneux rompt l’équilibre complexe vasculotissulaire à l’origine de l’érection ce qui explique la détumescence immédiate lors de l’accident.
La destruction du tissu érectile, voire des plexus caverneux, peut-être source d’insuffisance érectile ultérieure.

Physio-anatomie fonctionnelle de l’éponge érectile

L’éponge érectile est composée des corps caverneux et du corps spongieux. Ils sont le support de l’érection. Quoique complémentaire, chacun a un rôle physiologique spécifique qui s’explique par une architecture différente.

L’étude anatomo-histologique du tissu érectile

Elle a révélé qu’il est constitué d’espaces vasculaires (aréoles ou espaces sinusoïdes) circonscrit par d’épaisses cloisons comprenant des fibres collagènes élastiques et des fibres musculaires lisses (cloisons trabéculaires) s’insérant sur un squelette conjonctif.

Squelette conjonctif 

Il est formé d’une enveloppe externe, l’albuginée, d’où émanent de nombreuses cloisons, les trabécules, formant une véritable charpente essentiellement au niveau du corps caverneux où il représente 50 % du volume.
La richesse en fibres collagènes du corps caverneux explique :
– Sa solidité, capable de supporter sans se déformer des pressions intra-caverneuses pouvant atteindre 1000 mm Hg,
– La rigidification des corps caverneux, organes érectiles à haute pression.
Quoique les fibres collagènes soient très peu distensibles, la verge peut doubler de volume grâce à leur disposition particulière, plissées en flaccidité, déplissées en érection.
A l’inverse, le squelette spongieux est beaucoup plus distensible en raison de sa finesse et sa prépondérance en fibres élastiques, d’où l’absence de régidification du corps spongieux, organe érectile à basse pression.

Fibres musculaires lisses

Les fibres musculaires lisses trabéculaires s’insèrent dans le squelette conjonctif et ont toutes d’intimes connexions entre elles qui font qu’elles fonctionnent en synergie. Elles sont surtout abondantes au niveau du corps caverneux, occupant prés de 50 % du volume chez l’adulte jeune avant de diminuer avec l’âge, expliquant l’atrophie sénile de la verge.
Il en va de même de l’extensibilité de la verge dont il n’est pas encore établi si cette diminution était due à une sclérose des tissus intra pénien ou de l’albuginée.
Les corps érectiles peuvent être ainsi assimilés à un véritable muscle lisse autonome qui a la particularité d’être entouré par une membrane fibreuse, l’albuginée.

Système d’aréoles vasculaires

Formées d’une couche de cellules endothéliales, elles communiquent largement entre elles et sont connectées au système artèrio-veineux des corps érectiles.
A l’état flaccide, elles délimitent des lacunes virtuelles qui deviennent sphérique à l’état d’érection.
Le nombre de ces lacunes est plus élevé à la périphérie qu’au centre de la verge.
Elles jouent un rôle de réservoir sanguin, d’où les variations de volume pénien, et rôle régulateur important sur la contractilité des fibres musculaires lisses par leurs sécrétions peptidergiques.

La vascularisation 

Les phénomènes de l’érection sont sous la dépendance directe de la vascularisation. Les artères à destinée pénienne proviennent des artères honteuses internes (ou artères pudendales) qui donnent pour le corps spongieux les artères du bulbe et les artères urétrales, pour les corps caverneux, les artères caverneuses et les artères dorsales de la verge.
Les artères intracaverneuses donnent des artérioles qui vont se répartir jusqu’aux aréoles via les artères hélicines qui se divisent en bouquets d’artérioles richement vascularisées et innervées.
Au niveau veineux, les veines du gland forment un plexus rétrobalanique se drainant dans les veines dorsales superficielles de la verge et dans les veines dorsales profondes de la verge.
Les veines des corps caverneux sont représentées par des veines émissaires issues du plexus veineux sous-albuginéal extrêmement développé. Ce plexus joue un rôle très important dans le verrouillage du drainage caverneux. Ces veines se drainent ensuite dans le plexus de Santorini, puis dans les veines honteuses internes.

Muscles stries annexés aux corps érectiles

Les muscles striés du périnée jouent également un rôle important dans la physiologie de l’érection. Les muscles périnéo-bulbocaverneux et les ischiocaverneux sanglent la racine des corps caverneux et permettent ainsi d’augmenter la rigidité de la verge.
C’est le concept d’hyperérection qui sous-entend une participation active et volontaire de l’homme. La contraction de ces muscles périnéaux permet d’augmenter la rigidité pénienne.

Contrôle nerveux

L’érection doit être considérée comme l’un des éléments d’un comportement complexe s’inscrivant dans le cadre général de la fonction de reproduction mâle. En outre l’érection apparaît dans différentes situations : en réponse à des stimulations génitales et périgénitales, à des fantasmes, durant le sommeil paradoxal et bien sûr pendant le coït. Il faut donc postuler que différentes structures médullaires et encéphaliques sont activées par des informations afférentes d’origine centrale ou périphérique pour commander la survenue de l’érection. A l’étage spinal, trois centres peuvent être distingués selon leur rôle et leur localisation. Il s’agit des centres sympathiques thoracolombaires, parasympathique sacré et somatique sacré (noyau d’Onufrowicz ou Onuf). Schématiquement, la moelle épinière contient un ensemble effecteur : les noyaux qui sont à l’origine des voies efférentes végétatives (sympathiques et parasympathiques) destinées au pénis et des voies efférentes somatiques innervant les muscles striés périnéaux, et notamment les muscles ischiocaverneux.
Cet ensemble est sous l’influence d’éléments médullaires d’intégration : les réseaux neuronaux recevant les informations afférentes d’origine pelvipérinéale véhiculées par les fibres végétatives et somatiques issues de cette région anatomique. De plus, le tonus sympathique, par son action contractante sur les fibres musculaires lisses caverneuses, est responsable de la flaccidité de la verge et la levée de l’effet anti-érectile des noyaux sympathiques thoracolombaires fait partie intégrante des mécanismes de l’érection.
Toutefois, les érections réflexes induites par des stimulations périphériques entièrement intégrées à l’étage spinal sont modulées par les niveaux supraspinaux; la section médullaire facilite les érections réflexes, suggérant ainsi l’existence d’un tonus inhibiteur cérébral. Des voies descendantes excitatrices doivent être aussi évoquées ; la stimulation de certaines structures cérébrales provoque l’érection. Plusieurs noyaux situés dans le bulbe rachidien en particulier le noyau paragigantocellulaire (NPGi) et dans l’hypothalamus (noyau paraventriculaire ; NPV et aire pré-optique médiane ; APOM) sont impliqués dans le contrôle supraspinal des centres médullaires sympathiques thoracolombaires, parasympathique sacré et somatique moteur sacré. Le NPGi, par l’intermédiaire de neurones sérotoninergiques projetant sur les motoneurones du noyau d’Onuf, semble exercer une forte influence inhibitrice sur les contractions réflexes des muscles ischiocaverneux.
Des terminaisons d’axones issus du NPV, et plus particulièrement de sa partie parvocellulaire, ont été identifiées au voisinage des neurones spinaux préganglionnaires sympathiques thoracolombaires et parasympathiques sacrés. Parmi les neurones du NPV aux projections médullaires, un contingent de nature ocytocinergique semble jouer un rôle activateur important dans la réponse érectile. Le NPV reçoit des afférences périphériques en provenance du pénis et centrales originaires de l’APOM. Cette dernière, qui ne projette pas vers la moelle épinière, occupe une position charnière dans le contrôle de la réponse sexuelle en intégrant des informations de source et nature diverses (périphérique, centrale, nerveuse, endocrine) et en transcrivant ces informations afférentes en un message effecteur cohérent distribué à d’autres structures hypothalamiques (tel que le NPV) et bulbopontiques (tel que le PGi et les noyaux du raphé). Il faut noter que d’autres régions du cerveau (thalamus, tegmentum ventral, hippocampe et gyrus cingulaire) participant à l’élaboration d’au moins une des séquences du comportement sexuel sont capables de contrôler la réponse érectile. En tant que processus physiologique engageant une circuiterie complexe, l’érection implique de nombreux composés endogènes.
Parmi ceux-ci, la sérotonine (5-hydroxytriptamine ; 5-HT), la dopamine, la noradrénaline, l’ocytocine (OT) et les métabolites de la pro-opiomélanocortine représentent les médiateurs les plus actifs connus à ce jour au sein des réseaux bulbospinaux et hypothalamospinaux.

Physiologie périphérique de l’érection

L’érection résulte d’une parfaite coordination de l’interaction complexe de mécanismes neurologique, vasculaire, hormonal, tissulaire et psychologique produisant une augmentation du flux sanguin artériel, une relaxation du tonus des fibres musculaires lisses avec remplissage sanguin rapide à haute pression des sinusoïdes et une occlusion du retour veineux. Il est actuellement admis que les corps caverneux ont le rôle majeur et en particulier les cellules musculaires lisses de l’arborisation artérielle et des cloisons des espaces sinusoïdes.

À l’état flaccide

Il y a une contraction des cellules musculaires lisses. Il en résulte des lacs veineux contractés avec des artères et artérioles sinueuses et étroites qui ne laissent pénétrer dans les espaces sinusoïdaux qu’une petite quantité de sang. L’apport artériel est donc faible et les espaces sinusoïdes sont presque vides. Cette absence de distension permet aux veines émissaires qui perforent l’albuginée de demeurer perméables et d’assurer un retour veineux normal avec un flux permanent artérioveineux. Ce tonus musculaire lisse intrinsèque est contrôlé par des fibres sympathique et parasympathique et leur sécrétion de neuromédiateurs adrénergiques tels la noradrénaline (d’où l’effet négatif du stress sur l’érection) et le neuropeptide P. Des récepteurs α -1 adrénergiques sont prédominants dans les cellules musculaires lisses de la veine profonde de la verge alors que les récepteurs α -2 dominent dans la paroi des artères caverneuses. Ce tonus α –adrénergique maintenu à un taux constant de base est donc responsable de l’état de flaccidité. Le flux artériel est résistif et voisin de 10 ml/min. La pression intracaverneuse est inférieure ou égale à 10mmHg.

Phase de tumescence

Il survient une relaxation des cellules musculaires lisses entraînant une vasodilatation artérielle et une expansion large des lacs veineux qui vont ainsi recevoir un afflux de sang très important. La levée du tonus des cellules musculaires lisses est d’origine parasympathique avec une activation des récepteurs cholinergiques des cellules endothéliales et libération d’autres neuromédiateurs tels l’acétylcholine, le vasointestinal polypeptide (VIP) et le monoxyde d’azote (NO). Ils inhibent l’action de la noradrénaline.
Cette première phase de début du remplissage est appelée tumescence. La pression intracaverneuse est alors de 50 à 60mmHg.

Rigidité et érection proprement dite

Phase de rigidité 

L’apport de sang entraîne une augmentation de volume des corps caverneux qui produit un écrasement des veines émissaires sur l’albuginée. Cette dernière se distend jusqu’à une certaine limite où elle est devenue inextensible. C’est donc l’augmentation du volume du corps caverneux qui assure en grande partie l’occlusion veineuse avec chute du retour veineux. Elle est complétée par une vasoconstriction des troncs veineux grâce à la disposition périphérique des fibres sympathiques. Les neuromédiateurs entraînent également des contractions des muscles ischio- et bulbocaverneux chassant le sang vers les corps caverneux.

Phase d’érection

Proprement dite : l’augmentation de la pression intracaverneuse entraîne une compression progressive des artères caverneuses, diminuant alors l’apport artériel jusqu’à arriver à l’érection et à un équilibre de maintien de celle-ci. Ce nouvel équilibre s’établit autour de 100 mmHg- 120 mmHg. Un flux minime est conservé permettant l’oxygénation du tissu et évitant le priapisme anoxique. La persistance d’un drainage veineux du corps spongieux est physiologique au cours de l’érection et ne sera pas confondue avec un défaut d’occlusion veineuse du système caverneux.

L’éjaculation

Est contrôlée par l’innervation sympathique des organes génitaux externes et survient par un arc médullaire réflexe avec deux événements successifs. Il y a d’abord émission avec dépôt de liquide séminal dans l’urètre postérieur par contraction de l’ampoule déférentielle, des vésicules séminales et des cellules musculaires lisses prostatiques puis l’éjaculation proprement dite avec expulsion de liquide séminal à travers le méat urétral. Le phénomène d’orgasme est provoqué par stimulation du nerf honteux interne et les multiples contractions périnéales avec une sensation de plaisir issue du cortex cérébral.

Détumescence

Durant cette phase, il y a une réaugmentation du tonus musculaire des cloisons des espaces sinusoïdes par réactivation de la libération de noradrénaline grâce à des neurotransmetteurs non cholinergiques. Cela provoque une réapparition de l’afflux sanguin artériel et facilite le reflux veineux. Il y a ensuite une période réfractaire plus ou moins longue d’inhibition des fonctions érectiles.

Table des matières

Introduction
Historique
Patients et méthode
Résultats
I. Epidémiologie
1. L’âge
2. Le statut marital
II. Antécédents pathologiques
III. Données anamnestiques
1. Circonstances de survenue du traumatisme
2. Délai de consultation
IV. Diagnostic positif
1. Clinique
2. Paraclinique
V. Traitement
1. Traitement chirurgical
1-1. Anesthésie
1-2. Voie d’abord
1-3. Technique chirurgicale
1-4. Caractéristiques de la fracture
1-5. Durée moyenne de l’intervention
1-6. Complications per ou péri-opératoires
1-7. Ordonnance de sortie
2. Traitement médical
VI. Durée moyenne d’hospitalisation
VII. Evolution 
Discussion
I. Rappel anatomique de la verge
1. Anatomie descriptive
2. Conformation extérieure
3. Constitution anatomique
4. Vaisseaux et nerfs
5. Anatomie fonctionnelle
II. Rappel physiologique de l’érection
1. Physio-anatomie fonctionnelle de l’éponge érectile
2. Physiologie périphérique de l’érection
3. Pharmacologie périphérique de l’érection
4. Rôle modulateur de l’oxygène
5. Mécanismes intercellulaire
III. Epidémiologie
IV. Etiologies des ruptures du corps caverneux
1. Facteurs prédisposant
1-1. L’âge
1-2. Le statut marital
1-3. Antécédents infectieux vénériens
1-4. Processus congénitaux ou acquis des différentes composantes tissulaire de la verge
2. Les causes déterminantes
2-1. Faux pas du coït
2-2. Manipulation de la verge en érection
2-3. Choc de la verge en érection contre un élément inerte
2-4. Autres causes
V. Mécanismes et lésions anatomiques des ruptures du corps caverneux
1. Mécanismes des lésions
2. Lésions anatomiques
2-1. La rupture de l’albuginée et lésion du corps caverneux
2-2. L’hématome
2-3. Rupture urétrale
VI. Diagnostic positif
1. Clinique
1-1. Interrogatoire
1-2. Examen physique
2. Examens paraclinique
2-1. Echographie
2-2. cavernographie
2-3. urétrocystographie rétrograde
2-4. l’imagerie par résonnance magnétique
VII. Diagnostic différentiel
1. la rupture du ligament suspenseur du pénis
2. maladie de La Peyronie
3. rupture de la veine dorsale profonde du pénis
4. rupture d’une phlébite de la veine superficielle dorsale du pénis secondaire à la maladie de « MONDOR »
VIII. Traitement
1. Buts du traitement
2. Moyens thérapeutiques
2-1. Traitement conservateur
2-2. Traitement chirurgical
3. Indications
IX. Résultats thérapeutiques
1. Résultats globaux
2. Résultats en fonction du délai de consultation
3. Résultats selon le traitement
4. Prévention
Conclusion
Résumés
Bibliographie

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