Soutenance mémoire
ASPECTS CLINIQUES
évolution naturelle infection à VIH
Primo-infection
La primo-infection s’accompagne dans 50 à 80 % de symptômes survenant entre 1 et 8 semaines après la contamination et disparaissent spontanément en quelques semaines :
• fièvre, adénopathies
• douleurs musculaires, arthralgies
• rash cutané
• dysphagie douloureuse
• ulcérations buccales ou génitales
• manifestations neurologiques aiguës (méningite, encéphalite, paralysie faciale, myélopathie, neuropathie périphérique).
On observe également une leucopénie puis un syndrome mononucléosique et une augmentation modérée des transaminases (dans 50 % des cas).
Phase asymptomatique
Phase d’infection chronique « cliniquement latente » mais « biologiquement active » avec réplication virale constante. On retrouve dans la moitié des cas un syndrome nommé « lymphadénopathie généralisée persistante » se présentant sous forme d’adénopathies en général symétriques situées le plus fréquemment dans les régions cervicales, axillaires, sous-maxillaires ou occipitales. Spontanément, la diminution des lymphocytes CD4 est de 30 à 100 cellules CD4/mm3 par an en moyenne, conduisant au SIDA en 10 ans, mais avec des variations individuelles possibles, progresseurs rapides avec une entrée au stade SIDA en 2 à 3 ans et non progresseurs rapides à long terme avec une phase asymptomatique supérieur à 10 ans.
Formes symptomatiques dites mineures de l’infection à VIH
Manifestations cutanées ou muqueuses
Principalement infections d’origine fongique ou virale, dont l’apparition sans facteur favorisant connu, nécessite la recherche d’une infection VIH :
• dermite séborrhéique de la face, du cuir chevelu plus rarement du torse
• prurigo d’évolution chronique ou récidivante
• folliculites
• zona
• verrues, condylomes, molluscum contagiosum
• candidose buccale ou génitale
• leucoplasie chevelue des bords latéraux de la langue (due à l’Epstein Barr Virus) .
Manifestations hématologiques :
Ce sont habituellement thrombopénie, anémie et leucopénie en général asymptomatiques.
Symptômes constitutionnels :
Ils témoignent d’une progression de l’infection virale (CD4 < 200 et charge virale élevée). On retrouve :
• une altération de l’état général
• une fièvre modérée mais persistante
• des sueurs nocturnes abondantes
• une perte de poids > 10 %
• une diarrhée se prolongeant au-delà d’un mois.
SIDA :
Le Syndrome d’Immunodépression Acquise est le stade évolué de l’infection à VIH, défini par la survenue de manifestations infectieuses opportunistes ou tumorales liées à la déplétion profonde de l’immunité cellulaire.
classification clinique
CLASSIFICATION EN STADES CLINIQUES DE L’OMS :
Stade clinique 1 :
1. Patient asymptomatique.
2. Adénopathie généralisée persistante
Degré d’activité 1 : patient asymptomatique, activité normale.
Stade clinique 2 :
3. Perte de poids inférieure à 10 % du poids corporel.
4. Manifestations cutanéomuqueuses mineures (dermatites séborrhéiques, prurigo, atteinte fongique des ongles, ulcérations buccales récurrentes, chéilite angulaire).
5. Zona, au cours des 5 dernières années.
6. Infections récidivantes des voies respiratoires supérieures (sinusite bactérienne, par exemple). Et / ou degré d’activité 2 : patient symptomatique, activité normale.
Stade clinique 3 :
7. Perte de poids supérieure à 10 % du poids corporel.
8. Diarrhée chronique inexpliquée pendant plus de 1 mois.
9. Fièvre prolongée inexpliquée (intermittente ou constante) pendant plus de 1 mois.
10. Candidose buccale (muguet).
11. Leucoplasie chevelue buccale.
12. Tuberculose pulmonaire, dans l’année précédente.
13. Infections bactériennes sévères (pneumopathie, pyomyosite, par exemple).
Et / ou degré d’activité 3 : patient alité moins de la moitié de la journée pendant le dernier mois.
Stade clinique 4 :
14. Syndrome cachectisant du VIH
15. Pneumopathie à Pneumocystis carinii.
16. Toxoplasmose cérébrale.
17. Cryptosporidiose, accompagnée de diarrhée pendant plus de 1 mois.
18. Cryptococcose extra pulmonaire.
19. Cytomégalovirus (CMV) touchant un autre organe que le foie, la rate ou les ganglions lymphatiques.
20. Herpès cutanéomuqueux pendant plus de 1 mois ou viscéral quelle qu’en soit la durée.
21. Leuco encéphalopathie multifocale progressive. ;
22. Toute mycose endémique généralisée (histoplasmose, coccidioïdomycose, par exemple).
23. Candidose de l’œsophage, de la trachée, des bronches ou des poumons.
24. Mycobactériose atypique, généralisée.
25. Septicémie à salmonelles non typiques.
26. Tuberculose extra pulmonaire.
27. Lymphome.
28. Sarcome de Kaposi (SK).
29. Encéphalopathie à VIH, selon la définition des CDC.2
Et / ou degré d’activité 4 : patient alité plus de la moitié de la journée pendant le dernier mois.
Remarque : les diagnostics sont acceptables qu’ils soient de certitude ou présomptifs
1. Syndrome cachectique du VIH : perte de poids supérieure à 10 % du poids corporel, plus diarrhée chronique inexpliquée (> 1 mois), ou asthénie chronique accompagnée de fièvre prolongée inexpliquée (> 1 mois).
2. Encéphalopathie à VIH : manifestations cliniques consistant en dysfonctionnement cognitif et / ou moteur incapacitant, perturbant les activités quotidiennes, évoluant depuis plusieurs semaines à plusieurs mois, en absence d’affection ou de maladie concomitante non due au VIH et susceptible d’expliquer le tableau clinique.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE INFECTION A VIH
Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA)
Ils mettent en jeu une réaction entre les anticorps du sérum d’un sujet infecté et des antigènes viraux déposés dans des puits d’une microplaque ELISA. Cette réaction permet la capture et la révélation des anticorps spécifique du VIH. L’utilisation de sérum reste la méthode de référence. Selon les antigènes viraux utilisés et l’isotype de l’anticorps détecté, on distingue des tests ELISA de première, deuxième, troisième et quatrième génération .
o Les tests ELISA de première génération utilisaient des lysats viraux, ces tests ne sont plus utilisés en diagnostic.
o Les tests de 2ème génération utilisent des antigènes viraux recombinantsou des peptides.
o Les tests de 3ème génération sont des tests d’immunocapturereconnaissant des anticorps IgG et IgM dirigés contre le VIH-1.
o Les tests de 4ème génération, largement utilisés actuellement, sont des tests mixtes (détectent des anticorps antiVIH-1 et VI H-2) et combinés (détection des anticorps IgG et IgM dirigés contre le VIH-1, le VIH-2 et l’antigène p24 à un seuil de détection entre 30 et 50 pg/ml).
L’utilisation de protéines virales recombinantes et des peptides de synthèse a augmenté la spécificité des tests mais peut, dans certains cas, ne pas détecter certains variants. Ces tests permettent une réduction de plusieurs jours de la fenêtre sérologique au cours de la primo-infection.
Les tests rapides de détection (TDRs) :
Les TDRs sont des tests immuno-chromatographiques basés sur la chromatographie d’un sérum, plasma ou salive sur une membrane préalablement sensibilisée avec des antigènes recombinants des VIH-1 et VIH-2. Ces tests sont rapides car ils sont réalisables en moins de 30 minutes et ne nécessitent aucun équipement spécifique, ce qui leur assure une large diffusion dans les pays en voie de développement.
Trois critères déterminants ont été retenus pour définir un test rapide : obtention d’un résultat dans un délai de quelques minutes ; possibilité d’être réalisé auprès du patient ; possibilité d’utilisation en test unitaire et ceci en l’absence d’automatisation et détection des anticorps anti-VIH-1 et anti-VIH-2. Les tests rapides peuvent être réalisés sur le plasma, le sérum, le sang total recueilli par microponction au bout du doigt et la salive.
La sensibilité et spécificité des tests rapides sont comparables à ceux des tests ELISA détectant les anticorps anti-VIH mais ils sont moins sensibles que les ELISA combinés en particulier pour l’analyse de prélèvements effectués durant la phase de séroconversion. Ils sont donc à proscrire dans les cas de prise de risque datant de moins de 3 mois Ce test est intéressant dans des situations d’urgences :
– accident professionnel d’exposition au sang : TDR pour le patient source ;
– accident d’exposition sexuelle : TDR pour les deux partenaires;
– accouchement chez les femmes enceintes dont le statut n’est pas connu ;
– urgence diagnostique devant la survenue d’une pathologie évocatrice du stade sida.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL SUR L’INFECTION A VIH
I.SITUATION EPIDEMIOLOGIQUE
II.HISTORIQUE
III.RAPPEL VIROLOGIQUE
III.1 structure du VIH
III.2 organisation génomique
III.3 variabilité génétique
III.4 mécanismes de l’infection par le VIH
III.4.1.cellules cibles de l’infection par le VIH
III.4.2. cycle de réplication virale
IV.MODES DE CONTAMINATION
IV.1.transmission sexuelle
IV.2.transmission par le sang et ses dérivés
IV.3.transmission mère-enfant
V.ASPECTS CLINIQUES
V.1.évolution naturelle de l’infection à VIH
V.1.1 primo-infection
V.1.2 phase asymptomatique
V.1.3 formes symptomatiques dites mineures de l’infection à VIH
V.1.3.1 manifestations cutanées ou muqueuses
V.1.3.2 manifestations hématologiques
V.1.3.2 symptômes constitutionnels
V.1.4 sida
V.2.classification clinique
VI.DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE INFECTION A VIH
VII.ASPECTS THERAPEUTIQUES
VII.1.principes du traitement antirétroviral
VII.2.pharmacologie des antirétroviraux
VII.3. conduite du traitement antirétroviral
VIII.PREVENTION
VIII.1.prévention de la transmission sexuelle
VIII.2.prévention de la transmission par le sang et ses dérivés
VIII.3.prévention transmission mère enfant
DEUXIEME PARTIE
I.CADRE D’ETUDE
I.1. caractéristiques géographiques
I.2.caractéristiques socio-demographiques et religieuses
I.3.découpage administratif et sanitaire
I.4.caractéristiques économiques
I.5.configuration interne
I.6.organisation de la prise en charge des PvVIH
II.CONTRAINTES
III.MATERIELS ET METHODES
III.1.type d’étude
III.2.population d’étude
III.2.1.critères d’inclusion
III.2.2 critères de non inclusion
III.3.déroulement de l’enquête
III.3.1.le recrutement
III.3.2.les données épidémie-cliniques
III.3.3.les données paracliniques
III.3.4.le rendu des résultats
III.4.recueil et analyse des données
III.5.considérations éthiques
III.5.1.aspects règlementaires
III.5.2.bénéfices escomptés et risques éventuels
IV.ANALYSE ET INTERPRETATION DES RESULTATS
IV.1.données épidémiologiques
IV.1.1.répartition de la population d’étude selon le sexe
IV.1.2 répartition selon l’âge
IV.1.3.répartition selon le profil du VIH
IV.1.4.répartition selon la raison de découverte du VIH
IV.1.5.répartition selon les antécédents de FDR cardio-vasculaires personnels
IV.1.6.répartition selon les facteurs de risque cardio-vasculaires familiaux
IV.1.7 répartition selon les FDR cardio vasculaire personnels actuels
IV.1.8.répartition selon l’hypohdlemie
IV.2.données cliniques
IV.2.1.répartition selon les données anthropométriques
IV.2.2.répartition selon le stade OMS au début de la prise en charge
IV.2.3. répartition le stade OMS actuel
IV.3.données paracliniques
IV.3.1 répartition selon la co-infection VIH hépatite B
IV.3.2 répartition selon l’existence d’IST : syphilis et chlamydiae
IV.3.3 répartition selon la créatininémie
IV.3.4 répartition selon la clairance de la créatinine
IV.3.5 répartition selon l’anémie
IV.3.6 répartition selon les données biochimiques
IV.3.7 répartition selon le taux de CD4 actuel
IV.3.8 répartition selon le syndrome métabolique
IV.4. données thérapeutiques
IV.4.1.répartition selon la prophylaxie au cotrimoxazole
IV.4.2.repartition selon les antécédents de traitement antituberculeux
IV.4.3 répartition selon la prophylaxie à l’isoniazide
V.DISCUSSION
V.1 Devenir de la file active des patients naïfs de traitement antirétroviral
V.2 caractéristiques de la population
V.2.1 Caractéristiques épidémiologiques
V.2.2 Caractéristiques paracliniques
V.2.3 Caractéristiques cliniques
V.2.4 Caractéristiques thérapeutiques
VI.CONCLUSION
