Formes suraiguës ou tétanos hyper toxique de ROGER

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Caractères biochimiques

Clostridium tetani est peu protéolytique et non glucidolytique. Il hydrolyse la gélatine, les glucides ne sont pas fermentés. Toutes les souches possèdent un antigène O et un antigène H permettant de distinguer dix sérotypes différents. Deux toxines sont produites : la tétanospasmine et la tétanolysine.
 La tétanospasmine
Elle est responsable de la quasi-totalité des symptômes de la maladie. Il représente 10% du poids sec de la bactérie et n’est libérée qu’en petite quantité lors de la croissance de la bactérie, la majeure partie reste à l’intérieur de la bactérie pour n’être libérée qu’au moment de l’autolyse. La forme mature est faite d’une chaine légère de 50kDa et d’une chaine lourde de 100kDa reliées par un pont disulfure. Il s’agit d’une toxine puissante car la dose minimale mortelle de la souris est de 2 x10 -5 μg [48].
 La tétanolysine
Il s’agit d’une hémolysine soluble oxygénolabile fonctionnellement et sérologiquement apparentée à la streptolysine O et qui sur gélose au sang entrainerait une hémolyse bêta autour des colonies. Elle est antigénique. Son rôle réel dans la physiopathologie de l’infection est encore mal connu. Elle altèrerait les érythrocytes, leucocytes, plaquettes, macrophages et fibroblastes.
 L’anatoxine et les anticorps antitoxiniques
La tétanospasmine peut être détoxifiée et transformée en anatoxine (conservant intact le pouvoir immunogène de la toxine) par le formol (0 ,5%) à 40°C durant une semaine. Cette transformation est liée au blocage des résidus lysyl de la molécule grâce à la formation de liaisons méthyléniques stables. Elle est très immunogène chez l’homme le cheval et les animaux de laboratoire (lapin cobaye). Elle entraîne la formation d’anticorps antitoxines neutralisant tous les effets biologiques de la toxine. La réponse immunitaire est accrue grâce aux adjuvants phosphate de calcium et hydroxyde d’aluminium [48].

Caractères génétiques

C. tetani, comme la plupart des autres clostridii, a un taux bas (25-26%) en bases guanine et cytosine dans son ADN. Le genre Clostridium rassemble plus de 150 espèces qui sont hétérogènes quant à leurs caractères phénotypiques et génotypiques. Ainsi, les Clostridium se répartissent en 16 groupes. Les souches de C. tetani forment une espèce homogène sur le plan génétique. Ainsi, 10 souches toxinogènes et 3 souches non-toxinogènes de C. tetani présentaient des valeurs élevées d’hybridation ADN/ADN (85-93% de similarité) [49].
Le génome de la souche de C. tetani E88 a été entièrement séquencé. Il comprend un chromosome de 2799250 paires de bases et un plasmide de 74082 paires de bases codant respectivement pour 2368 et 61 protéines potentielles. Le chromosome héberge d’autres gènes codant pour des facteurs potentiels de virulence tels que les hémolysines (tétanolysine, hémolysine III) et des facteurs d’adhérence (protéines se liant à la fibrinoctine) [50].

Habitat et réservoir

C. tetani est une bactérie ubiquitaire qui est communément rencontrée dans le sol à travers le monde entier. La fréquence de son isolement dans des échantillons de sol varie selon les différentes enquêtes. Des études au Japon, Canada, Brésil et États-Unis font état de 30 à 42 % d’échantillons positifs [51].
La présence de C. tetani dans le sol est fonction de différents facteurs environnementaux. Certaines régions sont considérées comme plus tétanigènes que d’autres notamment les zones calcaires avec un pH légèrement alcalin, alors que les sols volcaniques ou granitiques avec un pH acide sont peu favorables à la croissance de C. tetani. La présence de matière organique est également un facteur favorable. Un pH neutre ou alcalin accompagné d’une température supérieure à 20°C et d’une humidité d’au moins 15 % permet la germination des spores et la multiplication bactérienne. Ces conditions augmentent l’apparition et la sévérité des cas de tétanos des hommes et des animaux vivant dans ces régions [11 ; 52].
La distribution géographique de C. tetani montre une plus forte prévalence dans les régions du Sud que dans celles du Nord. L’incidence du tétanos est plus élevée dans les pays chauds (Afrique centrale et de l’Ouest, Sud-Est asiatique, Inde, îles du Pacifique, Sud des États-Unis) que dans le Nord (Canada, Norvège, Angleterre, Finlande, Suède…) [53].
La bactérie peut être rencontrée dans le contenu intestinal des animaux, mais elle ne représente pas un constituant habituel de la flore normale. Elle a aussi été isolée de selles chez l’homme, cependant des études plus récentes n’y ont pas détecté sa présence [54]. Les surfaces et objets contaminés par des matières fécales, les poussières peuvent contenir C. tetani.
Sa présence a été mise en évidence dans l’environnement hospitalier : poussières et échantillons d’air de salles d’opération, surfaces de la peau chez l’homme, blessures, catgut, coton… [52].
Dans une autre enquête, C. tetani a été retrouvé plutôt dans des échantillons de terre provenant des berges de mares et de rivières ou de champs, que dans d’autres lieux tels que les sols d’hôpitaux, écoles, maisons d’habitation, indiquant une plus forte prévalence de cette bactérie en milieu rural. Dans un tiers des cas environ, la quantité minimale de terre ayant permis l’isolement de C. tetani était inférieure à 1 mg. Ceci illustre qu’une faible quantité de terre contaminée dans une blessure est capable d’être à l’origine d’un tétanos [55].

Transmission

La transmission du C. tetani lors du tétanos se fait par le biais soit de lésions diverses ou encore d’un acte non accompagné d’une asepsie suffisante en l’absence d’une immunité efficace [48 ; 56]. Les lésions sont en général des plaies souillées de terre avec corps étrangers après blessure, brûlure, piqûre, morsure, excoriation elles peuvent êtres :
 importantes contenant éventuellement d’autres anaérobies ou des associations anaérobies aérobies.
 minimes : piqûre, excoriation, échardes, morsures.
 chroniques : ulcères, escarres, brûlures.
 les pratiques traditionnelles : circoncision, excision, scarification, piercing associées au traitement traditionnel en sont source surtout dans les pays africains.
 des chirurgies de l’intestin, des fractures ouvertes, des césariennes, des avortements septiques, des injections intramusculaires effectuées avec du matériel non stérile, éventuellement avec des produits favorisants (vasoconstricteurs, quinine, anti-inflammatoires, acide lactique…) constituent de véritables portes d’entrées.
 les accouchements à domicile qui eux favorisent les tétanos postpartum et ombilical du nouveau-né dont la fréquence demeure élevée en Afrique.
Le risque de développer le tétanos va dépendre en général, quand il s’agit d’une plaie, du délai de prise en charge de la plaie, de son aspect et de son mécanisme [48 ; 56].

Portes d’entrée [47 ; 57]

Clostridium tetani pénètre dans l’organisme à la faveur d’une effraction cutanée ou muqueuse appelée porte d’entrée. Les portes d’entrée sont multiples.

Porte d’entrée tégumentaire

Les portes d’entrée tégumentaires par plaies récentes sont plus fréquentes et représentent 40 à 60% des cas. Ce sont le plus souvent des plaies minimes voire anodines ayant de ce fait échappé à toute prévention : écharde, piqûre, arête de poisson… [58].
Les plaies chroniques occupent le deuxième rang avec en moyenne 10 à 35% des cas. Il s’agit le plus souvent d’ulcères cutanés, de cancers surtout des seins, de gangrènes d’origine artérielle [58].

Physiopathologie

Le tétanos est une infection causée par l’introduction de spores de Clostridium tétani dans l’organisme à la faveur d’une effraction cutanée ou muqueuse même minime [64 ; 65]. Puis sous l’influence de facteurs abaissant le potentiel d’oxydoréduction (tissus nécrotiques, suppuration) les spores qui se trouvent en condition d’anaérobiose stricte vont germer et redonner la forme végétative de la bactérie produisant ainsi la toxine tétanique in situ [66]. Clostridium tétani produit deux neurotoxines :
 Action de la tétanospasmine sur le système nerveux central
La tétanospasmine qui est synthétisée au niveau de la porte d’entrée, pénètre dans le système nerveux au niveau des jonctions neuromusculaires des motoneurones proche de la porte d’entrée grâce à des vésicules d’endocytoses. Une fois internalisée dans la terminaison du nerf moteur sensitif et sympathique, la toxine, devenue inaccessible aux antitoxines, chemine par voie rétrograde pour gagner le corps cellulaire des motoneurones au niveau de la corne antérieure de la moelle et du tronc cérébral [66 ; 71]. Une fois fixée au tissu nerveux, la toxine n’est pas neutralisée par l’anatoxine tétanique. Elle se fixe au niveau des terminaisons pré-synaptique et bloque la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs, en l’occurrence la glycine et surtout le GABA (acide gamma-amino- butyrique). La diminution de l’inhibition résulte en une augmentation de l’activité des neurones moteurs et provoque des spasmes musculaires caractéristiques du tétanos [67].
La vitesse de transport de la toxine est la même dans tout le nerf.
Les nerfs les plus courts sont les premiers à transmettre la toxine au niveau central, ce qui justifie la précocité de certains signes comme le trismus et la raideur de la nuque [64].
Arrivé dans le corps cellulaire, la toxine migre par la voie trans-synaptique et gagne les terminaisons pré synaptique des neurones inhibiteurs de la moelle etdu tronc cérébral. Utilisant la glycine et la Gamma amino- butyrique et l’acide gamma amino butyrique (Gaba) comme neurotransmetteur.
Elle va cliver, par l’intermédiaire de sa chaine légère, la synaptobrévine nécessaire à l’exocytose des neurotransmetteurs, empêchant ainsi leur libération ce qui provoque une désinhibition Centrale des motoneurones alpha [66 ; 68].
Les neurones sont normalement excitables et il apparait des contractions musculaires anarchiques. La levée de l’inhibition des motoneurones concerne également l’innervation réciproque. Cette levée de l’inhibition est à l’origine de contractures simultanées des agonistes et antagonistes.
 Action de la tétanospasmine sur le système nerveux autonome : la dysautonomique tétanique
La tétanospasmine n’épargne pas le système neurovégétatif, mais son action est encore mal connue. Elle pénètre dans les fibres sympathiques, gagne les cornes latérales de la moelle [48].
En outre certaines manifestations métaboliques sympatho-dépendantes telles qu’une hyperglycémie, un hyper catabolisme ou une hypersudation sont constatées [66 ; 69].
Il existe également une hyper excitabilité parasympathique liée à l’augmentation de la synthèse, du stockage et de libération d’acétylcholine dans les divers organes, combinée à une action cholinergique propre à la toxine. Ce ci traduit des accès de bradycardie, d’hypotension artérielle voire d’arrêt cardiaque brutal [70 ; 93].
 Action de la tétanolysine
La tétanolysine est une hémolysine. Son rôle est encore inconnu dans l’espèce humaine. Elle détruirait les tissus avoisinants et abaisserait ainsi le potentiel d’oxydoréduction favorisant ainsi la multiplication des germes anaérobies. On pense également qu’elle serait responsable des manifestations dysautonomiques de la maladie par perte de la régulation adrénergique entrainant une instabilité cardio-vasculaire (HTA et bradycardies), des anomalies de contrôle de la ventilation, des accès de sueur, une dysrégulation thermique [72].

Clinique

Type de description : Le tétanos aigu généralisé du sujet jeune non vacciné.

Signes cliniques

Phase d’incubation [47, 73].

C’est la période de latence qui s’écoule entre le moment de la contagion et l’apparition des premières manifestations de la maladie.
Elle dure en moyenne 10 à 15 jours, varie de moins de 24 heures à 3 semaines. Elle est d’autant plus courte que le site d’inoculation est proche du système nerveux central (blessure à la tête, au tronc…), que la quantité de germes inoculés et la quantité de toxine élaborée sont importantes et est associée dans ce cas à une atteinte plus grave.
L’incubation est habituellement silencieuse. Plus l’incubation est courte, plus le tétanos est grave.

Phase d’invasion ou Phase de début [47]

Elle correspond à la période qui sépare le premier signe de la généralisation des contractures. Sa durée est en moyenne de 48 heures avec des extrêmes de 1 et 8 jours. L’invasion a une valeur pronostique encore plus déterminante que celle de la phase d’incubation. Ainsi une phase d’invasion inférieure à 24 heures constitue un élément de pronostic péjoratif. Elle se traduit par :
 Le trismus
Le trismus est le plus souvent le signe inaugural de la maladie est en constitue le maître-symptôme. Il traduit la contracture des muscles masticateurs bloquant l’ouverture de la mâchoire. Au début, il s’agit d’une simple gêne à l’ouverture de la bouche entravant l’élocution et la mastication. Rapidement le trismus devient caractéristique. C’est une contracture des masséters :
 progressivement croissante,
 bilatérale et symétrique,
 surtout permanente, irréductible, invincible et douloureuse (toute tentative de la réduire l’exagère : signe de « l’abaisse langue captif » d’Armengaud),
 visible et palpable (le relief des muscles masticateurs saille sous la peau ; ils sont contractés, durs à la palpation),
 intense (soudant les arcades dentaires et empêchant l’élocution et l’alimentation solide puis liquide),

Formes cliniques

Formes symptomatiques

Formes frustes

Relativement fréquente, elles surviennent chez le sujet anciennement vacciné n’ayant reçu aucun rappel vaccinal ou chez les sujets n’ayant reçu qu’une sérothérapie antitétanique. L’incubation est longue, les contractures sont lentes à apparaître et souvent limitées à un trismus discret d’où l’intérêt de rechercher le signe de « l’abaisse-langue captif d’Armengaud ». Les crises paroxystiques sont peu fréquentes et peu intenses. Elles peuvent s’aggraver à tout moment d’où l’intérêt d’une surveillance systématique [76].

Formes suraiguës ou tétanos hyper toxique de ROGER

Le tétanos hypertoxique de Roger est caractérisé par :
 une incubation et une invasion très courtes,
 des paroxysmes subintrants et incontrôlables,
 un syndrome dysautonomique se traduisant par une tachycardie, une hypertension artérielle avec des troubles de la repolarisation à l’ECG, des sueurs abondantes et une hyperthermie en dehors de toute infection.
 le pronostic est mauvais, la mort survenant dans les 48 heures.

Formes selon le terrain

Tétanos néonatale [47 ; 75 ; 77]

Depuis 2012, le Sénégal compte parmi les pays ayant éliminé le tétanos néonatal. Pour parler d’élimination du TNN, il faut moins d’un cas de tétanos pour 1000 naissances vivantes pour tous les districts d’un pays.
Sur le plan épidémiologique, les facteurs de risque ont été bien individualisés. Il s’agit :
 d’un accouchement à domicile.
 d’une grossesse non ou mal surveillée avec une absence d’immunoprophylaxie antitétanique chez la mère.
 d’une absence de prise du sérum antitétanique à la naissance.
 de la coupure du cordon par du matériel septique dont la nature est fonction des coutumes. – de ligature de la plaie ombilicale (fils, morceau de pagne …).
 du pansement de la plaie ombilicale par du matériel tellurique (poterie) ou végétal.
 cependant d’autres portes d’entrées ont été identifiées (percées d’oreilles précoces, circoncision qui s’effectue plus précocement en zone urbaine).
Sur le plan clinique, la maladie débute en général une semaine après la naissance, soit le jour ou la veille du baptême chez les musulmans par :
 l’impossibilité de téter
 une contracture rapidement généralisée avec paroxysmes
 un faciès caractéristique donnant un aspect dit de « petit vieux » avec un front plissé, des paupières fermées avec force, des lèvres serrées et projetées en avant en « museau de carpe », une accentuation du sillon nasogénien.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. HISTORIQUE
2. EPIDÉMIOLOGIE
2.1. Morbidité
2.2. Mortalité
2.3. Répartition selon l’âge
2.4. Répartition selon le sexe
2.5. Répartition socioprofessionnelle
2.6. Répartition selon la fréquence saisonnière
2.7. Agent pathogène
2.7.1. Taxonomie
2.7.2. Caractères bactériologiques
2.7.2.1. Caractères morphologiques
2.7.2.2. Caractères culturaux
2.7.2.3. Caractères biochimiques
2.7.3. Caractères génétiques
2.7.4. Habitat et réservoir
2.7.5. Transmission
2.7.6. Portes d’entrée
2.7.6.1. Porte d’entrée tégumentaire
3. PHYSIOPATHOLOGIE
4. CLINIQUE
4.1. Type de description : Le tétanos aigu généralisé du sujet jeune non vacciné
4.1.1. Signes cliniques
4.1.3.1. Phase d’incubation
4.1.3.3. Phase d’état
4.1.2. Signes paracliniques
4.1.3. Evolution-Pronostic
4.1.3.1. Evolution
4.1.3.1.1.Eléments de surveillance
4.1.3.1.2.Modalités évolutives
4.1.3.2. Pronostic
4.2. Formes cliniques
4.2.1. Formes symptomatiques
4.2.1.1. Formes frustes
4.2.1.2. Formes suraiguës ou tétanos hyper toxique de ROGER
4.2.2. Formes selon le terrain
4.2.2.1. Tétanos néonatale
4.2.2.2. Tétanos du sujet âgé
4.2.3. Formes topographiques
4.2.3.1. Tétanos céphalique de ROSE
4.2.3.2. Tétanos ophtalmoplégique de WORMS
4.2.3.3. Tétanos céphalique de De Lavergne
4.2.3.4. Tétanos localisé aux membres
5. DIAGNOSTIC
5.1. Diagnostic positif
5.2. Diagnostic différentiel
5.3. Diagnostic étiologique
5.3.1. Germe : cf épidémiologie
5.3.2. Porte d’entrée : cf épidémiologie
5.3.3. Terrain
6. TRAITEMENT
6.1. Traitement curatif
6.1.2. Moyens
6.1.2.1. Moyens étiologiques
6.1.2.2. Moyens symptomatiques
6.1.3. Indications
6.2. Traitement préventif
6.2.1. Prévention individuelle
6.2.2. Prévention collective
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. CADRE D’ÉTUDE
1.1. Description des lieux
1.2. Le personnel
1.3. Circuit de prise en charge des patients atteints de tétanos :
2. MALADES ET MÉTHODES
2.1. Type et période d’étude
2.2. Population d’étude :
2.2.1. Critères d’inclusion
2.2.2. Critères de non inclusion
2.2.3. Définition opérationnelle des variables :
2.2.4. Recueil de données
2.2.5. Saisie et analyse de données
2.2.6. Contraintes ou biais
3. RÉSULTATS
3.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1. Incidence-Fréquence hospitalière
3.1.2. Répartition des cas selon les années
3.1.3. Répartition des cas selon l’âge
3.1.4. Répartition des cas selon le sexe
3.1.5. Répartition des cas selon l’origine géographique
3.1.7. Répartition des cas selon le statut matrimonial :
3.1.8. Répartition des cas selon la profession
3.1.9. Répartition des cas selon le niveau d’instruction
3.2. Aspects cliniques
3.2.1. Répartition des cas selon les comorbidités :
3.2.2. Répartition des cas de tétanos à porte d’entrée tégumentaire selon les antécédents de vaccination antitétanique :
3.2.3. Répartition des cas selon la localisation de la plaie tégumentaire
3.2.4. Répartition des cas selon la topographie des formes cliniques
3.2.5. Répartition des cas selon la durée de la phase d’incubation et la phase d’invasion
3.2.6. Répartition des cas selon les signes cliniques à l’admission
3.2.7. Répartition des cas selon les paramètres biologiques :
3.3. Aspects thérapeutiques
3.3.1. Traitement étiologique
3.3.1.1. Parage de la porte d’entrée
3.3.1.2. Antibiothérapie
3.3.1.3. Sérothérapie antitétanique
3.3.1.4. Vaccination antitétanique
3.3.2. Traitement symptomatique
3.3.2.1. Traitement myorelaxant
3.3.2.2. Trachéotomie
3.4. Aspects évolutif et pronostic
3.4.1. Répartition des cas selon le stade de MOLLARET
3.4.2. Répartition des cas selon le score de DAKAR
3.4.3. Répartition des cas selon les complications et séquelles
3.4.4. Répartition des cas selon la durée d’hospitalisation
3.4.5. Répartition des cas selon l’évolution globale
4.1. Aspects épidémiologiques
4.2. Aspects cliniques
4.3. Aspects thérapeutiques
4.4. Aspects évolutif et pronostic
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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