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L’ANGLE IRIDO-CORNÉEN ET SES CONSTITUANTS
L’angle iridocornéen (Fig. 1) se situe dans la région limbique et le limbe lui-même représente la transition entre la cornée et la sclère.
Sur la face interne du limbe existe une indentation, le sulcus scléral, cette indentation est porteuse d’un rebord postérieur marqué, l’éperon scléral, et d’un mur antérieur en pente douce qui s’étend jusqu’à la cornée périphérique, le septum scléral. Une structure en tamis, le trabéculum (Fig 2 et 3), passe en pont au dessus du sulcus scléral pour barrer le canal de Schlemm qui se trouve ainsi logé dans une véritable gouttière sclérale. Une arête se forme à l’endroit où le trabéculum s’insère sur la cornée périphérique, l’anneau de Schwalbe.
Le canal de Schlemm (Fig. 4) est connecté aux veines sclérales (qui communiquent avec le territoire de la veine ciliaire antérieure) par l’intermédiaire de canaux collecteurs intra-scléraux. Le trabéculum, le canal de Schlemm, et les canaux intra-scléraux réalisent la voie principale d’évacuation de l’humeur aqueuse.
Le corps ciliaire s’attache à l’éperon scléral en créant en arrière un espace virtuel, l’espace supra ciliaire, le séparant de la sclère. Sur une section sagittale, le corps ciliaire a la forme d’un triangle, les procès ciliaires occupent la portion la plus interne et la plus antérieure de cette structure, s’étendant environ sur 2 mm dans la région appelée couronne ciliaire. Les procès ciliaires sont au nombre de 70 environ, entre lesquels sont placés un nombre égal de petites saillies (procès ciliaires mineurs ou intermédiaires). Les 4 mm postérieurs représentent la pars plana (ou orbiculus ciliaris), dont la surface interne est plus plate et rejoint la choroïde à l’ora serrata.
L’iris s’insère à la partie antérieure du corps ciliaire, laissant une largeur variable entre sa racine et l’éperon scléral, la bande ciliaire.
Le cristallin est suspendu au corps ciliaire par l’intermédiaire des fibres de la zonule, et sépare ainsi en avant l’humeur aqueuse du vitré en arrière.
L’iris sépare les compartiments aqueux en chambres antérieure et postérieure, et l’angle formé par l’iris et la cornée est donc l’angle irido-cornéen.
LES VOIES DE DRAINAGE DE L’HUMEUR AQUEUSE
LE TRABECULUM
L’angle iridocornéen est tapissé dans sa totalité par le trabéculum. Triangulaire à la coupe, cette formation conjonctive présente trois faces : la face antéro-externe, la face postéro externe et la face interne. L’épaisseur du trabéculum est variable. Elle est maximale juste avant l’éperon scléral et atteint 200 microns [21].
L’étude histologique montre que le trabéculum est formé de quatre parties. De dehors en dedans : le trabéculum cribriforme ou juxta-canaliculaire, le trabéculum scléral, le trabéculum uvéal et les procès ou trabécules iriens.
En microscopie électronique à balayage, le trabéculum a un aspect caractéristique de filet pouvant correspondre à un rôle de filtre capable de laisser passer des particules de pigments ou des hématies [21].
DÉFINITIONS
Le glaucome primitif par fermeture de l’angle est une pathologie oculaire essentiellement liée à la biométrie de l’œil dans laquelle, à partir d’un certain âge, se produit une fermeture de l’angle iridocornéen. Cette fermeture de l’angle entraîne une hypertonie oculaire responsable d’une détérioration du nerf optique définissant le glaucome [2].
La fermeture de l’angle peut se faire de façon brutale, caractérisant la crise aiguë de fermeture de l’angle, ou plus progressive, pernicieuse, entraînant une hypertonie oculaire chronique dont le tableau clinique est très proche du glaucome primitif à angle ouvert [2].
La définition habituelle de fermeture de l’angle repose sur la visualisation d’un angle dit «occludable» en gonioscopie : le trabéculum postérieur est alors invisible sur au moins les trois quarts de la circonférence de l’angle [2].
PHYSIOPATHOLOGIE
Les glaucomes par fermeture de l’angle sont classiquement divisés en formes primitives et formes secondaires. Dans les formes primitives (Fig. 5), la fermeture de l’angle est le plus souvent la conséquence d’un bloc pupillaire, c’est-à-dire d’un contact entre la pupille en semi-mydriase et la face antérieure du cristallin. Le passage de l’humeur aqueuse vers la chambre antérieure est ainsi gêné et un gradient de pression entre la chambre postérieure et la chambre antérieure se produit. La racine de l’iris est alors poussée vers l’avant et vient s’accoler à la périphérie de la face postérieure de la cornée, entraînant ainsi une fermeture de l’angle. L’hypertonie oculaire (HTO) induite par ce mécanisme peut être variable, de même que ses conséquences sur la fonction visuelle. En cas de crise aiguë, avec une HTO importante, prolongée, non contrôlée par le traitement, la cécité peut survenir par ischémie du disque optique.
L’HTO peut également être modérée et de longue durée, signant ainsi l’installation d’une forme chronique [2].
Tous les glaucomes liés à un mécanisme différent de ce bloc pupillaire relatif sont des glaucomes par fermeture de l’angle secondaires [2].
Pour qu’il y ait glaucome par fermeture de l’angle, deux conditions sont nécessaires :
une anatomie prédisposante du segment antérieur et un facteur déclenchant [2].
FACTEURS PRÉDISPOSANTS
BIOMÉTRIE
Le glaucome primitif par fermeture de l’angle survient plus fréquemment chez les sujets hypermétropes que chez les sujets emmétropes ou myopes [2]. La longueur axiale des yeux d’un groupe de patients atteints de glaucome primitif par fermeture de l’angle est en moyenne plus courte [2].
Les rayons de courbure antérieur et postérieur de la cornée, ainsi que son diamètre sont plus petits que la normale [1].
Chez les sujets ayant présenté une crise aiguë par fermeture de l’angle l’épaisseur du cristallin est majorée par rapport aux sujets du même âge et le rapport volume du cristallin/volume de l’œil est augmenté [1].
RACE
L’incidence de la crise aiguë par fermeture de l’angle présente des variations ethniques[2].
SEXE
On retrouve une prédominance du glaucome par fermeture de l’angle chez le sexe féminin, et la chambre antérieure est plus étroite chez la femme que chez l’homme [2].
ÂGE
La profondeur de la chambre antérieure et son volume diminuent avec l’âge [2].
AUTRES
Il existe une corrélation entre la fermeture de l’angle et l’existence d’un syndrome exfoliatif. Une notion d’hérédité a été décrite également [2].
FACTEURS DÉCLENCHANTS DES CRISES AIGUËS DE FERMETURE DE L’ANGLE
Ce sont tous les facteurs qui provoquent directement ou indirectement la mydriase : les stress émotionnels, l’obscurité, le diabète, le refroidissement brutal, les traumatismes,
l’intense concentration (la pratique du yoga) et surtout la dilatation pupillaire pharmacologique à la prise de certains médicaments (tableau II) par leur effet parasympatholytique (anticholinergique) et sympathomimétique alpha [23].
(1) : Au moins deux signes fonctionnels.
(2) : Une PIO > 21 mmHg ;
(3) : Au moins trois signes physiques.
Par exemple : œdème cornéen, chambre antérieure peu profonde, une confirmation gonioscopique de la fermeture de l’angle etc.
– des syndromes irido-cornéo-endothéliaux ;
– des glaucomes après chirurgie vitréo-rétinienne ;
– des glaucomes par fermeture de l’angle par kystes multiples du corps ciliaire ou autre tumeur oculaire ;
– des glaucomes secondaires à une occlusion de la veine centrale de la rétine (congestion du corps ciliaire).
– Diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse par acétazolamide ;
– Déshydratation du vitré pour faire reculer le cristallin par injection intraveineuse de mannitol ;
– Supprimer le tonus dilatateur de l’iris ;
– Lever le blocage pré-trabéculaire pour réouvrir l’angle iridocornéen : par un myotique, une fois que la PIO a diminué ;
– En cas de crise aiguë unilatérale, éviter une fermeture de l’angle controlatérale en traitant simultanément l’œil adelphe.
– Eviter les récidives en pratiquant rapidement une iridotomie périphérique.
– Le mannitol à 20 % : 100 à 200 ml à injecter en 15 minutes, soit une dose de 1 à 2 g/kg de poids. Le passage doit être rapide au début : 2 minutes pour les 50 premiers millilitres, puis ensuite il peut être ralenti.
– La glycérine en solution à 50 % : elle peut être utilisée per os, à la dose de 1 à 1,5 g/kg de poids en une seule fois, comme elle peut être administrée glacée avec du jus de citron.
– Les collyres myotiques : les myotiques faibles comme l’acéclidine ou Glaucostat® n’étant plus commercialisés, on utilise à défaut, de la pilocarpine à 2 % : une goutte toutes les 15 minutes jusqu’à obtention d’un myosis puis une goutte toutes les 6 heures jusqu’à réalisation de l’iridotomie.
– Autres : anti-inflammatoires stéroidiens et non stéroidiens ; prostaglandines.
– De tendre et d’amincir l’iris pour faciliter sa perforation : myotique type Pilocarpine 2 %, une goutte toutes les 15 minutes pendant l’heure qui précède le laser ;
– De prévenir l’inflammation et hypertonie post-laser : Apraclonidine 1 % : 1 goutte 1 heure avant, anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) en collyre en post-laser.
L’examen à la lampe à fente permet d’éliminer les contre-indications à l’IP au laser :
– Absence de réouverture de l’angle en gonioscopie avec indentation après une crise de fermeture de l’angle ;
– Synéchies antérieures périphériques sur 360° ;
– Mauvaise transparence cornéenne ;
– Athalamie ;
– Mauvaise coopération du patient ;
– Séclusion pupillaire.
Le patient doit être prévenu du risque de vision trouble dans les heures qui suivent le traitement par laser, ainsi que de la nécessité d’un traitement post-laser. Il doit être confortablement assis à la lampe à fente (col de chemise ouvert afin d’éviter un malaise vagal). Le site de l’IP est ensuite choisi : il s’agit d’un compromis entre sa localisation, qui doit être la plus basale possible et les contraintes liées au terrain :
– Cornée : œdème, gérontoxon ;
– Profondeur de la chambre antérieure ;
– Iris : pigmentation, vascularisation.
Idéalement une crypte libre de tout vaisseau est choisie sur le méridien de 10-11h ou de 1-2 h.
– Le verre d’Abraham : lentille plan convexe de + 66 dioptries
– Le verre de Wise : +103 dioptries ;
– Le verre CGI monobloc (Fankhauser).
– Mécanisme d’action
Le laser argon permet une coagulation des tissus minimisant le risque de saignement, mais augmente le risque de réactions inflammatoire et cicatricielle qui sont plus fréquentes qu’avec le laser YAG. Le réglage des paramètres (réduction du temps d’exposition et augmentation de la puissance) permet d’obtenir un effet explosif associé à un effet thermique.
– Technique. Elle comprend plusieurs phases (Fig. 20) :
Phase 1 : une série préliminaire d’impacts superficiels est effectuée de façon circulaire ou en ligne afin de tendre, d’amincir et de décoller l’iris du cristallin ;
Phase 2 : la phase de perforation est obtenue en superposant les impacts et en choisissant la puissance minimale efficace (tableau III).
Une réaction normale d’efficacité se traduit par la création d’une bulle de vaporisation avec apparition d’un cratère dans le stroma. Si cette bulle de vaporisation est trop importante, il faut diminuer la puissance car il existe alors un risque de lésion endothéliale qui se traduit par un flou cornéen. En revanche, si la réaction est insuffisante, il faut augmenter d’abord la puissance, puis le temps d’exposition. La perforation se traduit par un flot d’humeur aqueuse et de pigment qui font irruption dans la chambre antérieure ;
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Table des matières
Introduction
Première partie : Rappels
1) l’angle irido-cornéen
1.1) Introduction
1.2) L’angle irido-cornéen et ses constituants
1.3) Les voies de drainage de l’humeur aqueuse
1.3.1) Le trabéculum
1.3.2) Canal de Schlemm et canaux collecteurs
2) Glaucome par fermeture de l’angle
2.1) Classification
2.2) Définitions
2.3) Physiopathologie
2.3.1) Facteurs prédisposants
2.3.1.1) Biométrie
2.3.1.2) Race
2.3.1.3) Sexe
2.3.1.4) Age
2.3.1.5) Autres
2.3.2) Facteurs déclenchants des crises aiguës de fermeture de l’angle
2.3.3) Mécanismes de fermeture de l’angle
2.3.3.1) Bloc pupillaire
2.3.3.2) Iris plateau
2.3.3.3) Fermeture de l’angle rampante « creeping glaucoma »
2.3.3.4) Mécanisme cristallinien avec bloc pupillaire
2.3.3.5) Mécanisme cristallinien sans bloc pupillaire
2.3.3.6) Autres mécanismes
2.4) Etude clinique
2.4.1) Signes fonctionnels
2.4.2) Examen ophtalmologique
2.4.2.1) Examen du segment antérieur
2.4.2.2) Le fond d’œil
2.4.2.3) La gonioscopie
2.4.3) Examens complémentaires
2.4.3.1) L’imagerie
2.4.3.2) La périmétrie automatisée
2.5) Diagnostic positif
2.6) Diagnostic différentiel
2.6.1) Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle
2.6.2) Formes combinant glaucome à angle ouvert et glaucome par fermeture de l’angle
2.7) Traitement de la crise aiguë
2.7.1) Buts du traitement
2.7.2) Moyens thérapeutiques
2.7.2.1) Traitement médical
2.7.2.2) Traitement au Laser
2.7.2.3) Autres options thérapeutiques
a) Indentation instrumentale
b) Ponction de la chambre antérieure
c) Extraction du cristallin
d) Iridectomie chirurgicale
2.7.3) Conduite du traitement
2.7.4) Traitement et surveillance après le Laser
2.7.5) Complications
Deuxième partie
1) Cadre d’étude
2) Matériel et méthodes
3) Observation
3.1) L’examen ophtalmologique
3.2) La prise en charge
3.3) Au total
4) Discussion
4.1) Nosologie
4.2) Aspects épidémiologiques
4.2.1) La répartition du glaucome dans le monde
4.2.2) Le glaucome chez le Noir à travers le monde
4.2.3) Le glaucome chez le Noir d’Afrique
4.2.4) Le sexe
4.2.5) L’âge
4.2.6) L’hérédité
4.3) Aspects cliniques et paracliniques
4.3.1) Signes fonctionnels
4.3.2) L’examen ophtalmologique
4.3.2.1) L’acuité visuelle
4.3.2.2) La réfractométrie automatique
4.3.2.3) L’examen à la lampe à fente
4.3.3) Les explorations complémentaires
4.3.3.1) La biométrie
4.3.3.2) La pachymétrie ultrasonore
4.3.3.3) La périmétrie automatisée
4.3.3.4) La tomographie en cohérence optique
4.4) Aspects thérapeutiques
4.4.1) Traitement médical
4.4.2) Traitement physique
4.5) Evolution
Conclusion
Références Bibliographiques
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