Formes atténuées ou frustres ou « colique appendiculaire »

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Configuration externe

Caecum

Le caecum a la forme d’un sac ouvert en haut avec une extrémité supérieure verticale, une extrémité inférieure ou fond caecal. Ses faces sont parcourues par 3 bandelettes musculaires convergeant vers la base de l’appendice et sont recouvertes de franges épiploïques. Il présente des sillons transversaux délimitant des bosselures superposées. L’iléon s’abouche à la limite supérieure de sa face médiale et l’appendice à 3cm environ au-dessous de l’orifice iléal.
Le caecum mesure environ 8 à 10cm de hauteur, 6 à 8cm de largeur. Sa capacité est de 150 à 200ml.

Appendice

Il a la forme d’un tube cylindrique flexueux présentant une partie proximale horizontale fixée à l’artère appendiculaire, une partie distale verticale libre et une pointe arrondie.
La longueur de l’appendice est de 7 à 8cm mais il peut être très court ou au contraire très long dépassant 15cm ; le diamètre est de 4 à 8cm.

Configuration interne

Deux orifices apparaissent à la face interne du cæcum :
-L’orifice iléo-caecal muni d’un sphincter lisse très puissant situé à la limite cæcum-côlon ascendant sur la face médiale ; il a la forme d’une fente limitée par la valvule iléo-caecale de Bauhin ;
-L’orifice appendiculaire situé sur la face médiale du cæcum à 3cm au-dessous de l’orifice iléo-caecal, il est arrondi et parfois soulevé par un repli muqueux ou valvule de Gerlach (Figure 3).

Structure

Le cæcum et l’appendice sont formés comme le reste du côlon par 4 tuniques : la séreuse péritonéale, la musculaire avec 2 couches (superficielle, longitudinale et profonde circulaire), la sous muqueuse constituant un plan de glissement et la muqueuse avec au niveau de l’appendice une particulière abondance de follicules lymphoïdes (plaque de Peyer) qui peuvent être le siège de phénomènes inflammatoires et obturer la lumière appendiculaire.

Fixité

Caecum

Dans 80% des cas, le caecum est entièrement péritonisé et libre dans la fosse iliaque droite.
Dans 20% des cas le caecum est accolé à la paroi postérieure.

Appendice

Entièrement recouvert de péritoine, il est relié à l’iléon terminal et au caecum par un véritable méso. Son segment proximal horizontal est fixé par le passage l’artère appendiculaire et son segment distal vertical est libre.

Rapports

Rapports antérieurs

Le caeco-appendice répond à la paroi abdominale antérieure avec successivement de la superficie à la profondeur :
-La peau où le point de Mac Burney est situé au milieu de la ligne oblique unissant l’ombilic et l’épine iliaque antéro-supérieure droite correspond à la projection pariétale de la base de l’appendice ;
-Le tissu cellulaire sous-cutané avec des artérioles nées des artères épigastriques superficielles et circonflexe iliaque superficielle ;
-Les plans musculo-aponévrotiques formés latéralement par 3 plans musculo-aponévrotiques (oblique externe, oblique interne et transverse de l’abdomen) et vers la ligne médiane par le muscle droit de l’abdomen ; -Le fascia transversalis ;
-Le péritoine pariétal antérieur.

Rapports postérieurs

Ils se font avec les parties molles de la fosse iliaque avec d’avant en arrière le péritoine pariétal postérieur, la couche cellulo-graisseuse sous péritonéale contenant les vaisseaux iliaques externes, l’uretère et les vaisseaux génitaux, le fascia iliaca contenant les nerfs fémoro-cutané et génito-fémoral, la couche cellulo-graisseuse sous-aponévrotique contenant le nerf fémoral et le muscle ilio-psoas.

Rapports latéraux

Le caeco-appendice répond au versant latéral des parties molles de la fosse iliaque en bas et à la paroi latérale de l’abdomen avec ses muscles larges en haut.

Rapports médiaux

Les rapports se font à deux niveaux. Dans la cavité péritonéale il se font avec les anses intestinales et le grand épiploon. Sous le péritoine pariétal postérieur il se font avec les vaisseaux génitaux externes, l’uretère et les vaisseaux iliaques externes.

Vascularisation-Innervation

Artères

L’artère iléo-colique ou colique droite inférieure se divise en deux branches : l’une colique remontant le long du côlon ascendant et l’autre iléale constituant avec la branche terminale de l’artère mésentérique supérieure l’arcade iléo-colique.
De cette arcade naissent des artères terminales pour le caecum et l’appendice à savoir l’artère caecale antérieure qui passe en avant de l’iléon et l’artère caecale postérieure en arrière.
L’artère appendiculaire proprement dite, naît de l’artère caecale postérieure ou de l’arcade iléo-colique. Elle descend derrière l’iléon et gagne le bord mésentérique de l’appendice soit en s’accolant à celui-ci près de sa base, puis en le suivant jusqu’à sa pointe ; soit le plus fréquemment, en se rapprochant peu à peu de l’appendice en le pénétrant près de sa pointe.
Elle donne une artère cæco-appendiculaire pour le bas fond caecal, une artère récurrente iléo-appendiculaire inconstante se rendant vers l’iléon et des rameaux appendiculaires.
La vascularisation appendiculaire est de type terminal sans réseau anastomotique (Figure 4).

Veines

Grossièrement calquées sur les branches artérielles dont elles sont satellites les veines se jettent dans la veine iléo-cæco-colo-appendiculaire puis dans la veine mésentérique supérieure (Figure 5).

Lymphatiques

Les lymphatiques se rendent aux ganglions de la chaîne iléocolique. De là, ils suivent la veine mésentérique jusqu’au confluant portal commun (Figure 6).

Nerfs

Satellites des artères, la double innervation sympathique et parasympathique provient de plexus solaire par le plexus mésentérique supérieur.

Physiopathologie 

L’appendice est un diverticule étroit en contact avec le contenu septique du côlon. Mais malgré cette prédisposition à l’infection, l’appendice possède des mécanismes de défense représentés par le péristaltisme grâce à la couche musculaire qui assure l’évacuation du contenu appendiculaire vers la lumière colique, par le renouvellement de la muqueuse appendiculaire toutes les 24-36 heures et par les formations lymphoïdes sous muqueuses.
Deux facteurs concourent à l’apparition d’une appendicite aigüe.

L’infection

Elle peut se faire selon trois mécanismes :
-Par voie hématogène lors des septicémies ;
-Par contiguïté par des foyers infectieux et inflammatoires de voisinage, provoquant une irritation de la séreuse de l’appendice.
-Par voie endogène, des lésions de la muqueuse seraient le facteur déclenchant de l’infection par voie endogène. Elles sont certainement d’origine mécanique par hyper pression intraluminale secondaire à une obstruction de l’appendice.

L’obstruction

L’obstruction va aboutir à la stase avec pullulation microbienne et augmentation de la pression intraluminale entraînant ainsi une érosion de la muqueuse et donc la pénétration des germes dans la paroi.
Cette obstruction peut être pariétale, une hyperplasie des formations lymphoïdes sous muqueuse réalisant un rétrécissement voire une déchirure de la muqueuse. Cette situation se rencontrerait préférentiellement chez l’enfant lors d’infections virales ou bactériennes intestinales [20].
Une hypertrophie de la paroi rencontrée dans les colites inflammatoires, en particulier la maladie de Crohn peut entrainer aussi une appendicite.
Parfois elle est extrinsèque par une bride de Ladd, qui est une bande fibreuse congénitale coudant l’iléon terminal et l’appendice.
L’obstruction intrinsèque est due à un stercolithe constitué de résidus organiques pouvant se développer sur un corps étranger.

Anatomopathologie 

L’inflammation de l’appendice peut se manifester sous plusieurs aspects anatomopathologiques qui peuvent se succéder par ordre de gravité croissante ou apparaître d’emblée avec le maximum d’intensité.

Appendicite aigue non spécifique

Appendicite catarrhale

Elle correspond à une atteinte localisée de la muqueuse, parfois de la sous muqueuse avec une inflammation limitée, un infiltrat de polynucléaires et quelques foyers nécrotiques disséminés. Macroscopiquement, l’appendice est rouge, hyperhémique avec accentuation de la vascularisation sous séreuse.

Appendicite ulcéreuse

Les ulcérations de l’appendicite catarrhale se sont transformées en pertes de substances étendues avec amas de nécrose infectés dans leur fond.
L’infiltrat inflammatoire à prédominance de polynucléaires a envahi l’ensemble de la paroi. Un enduit fibrinoleucocytaire peut siéger au niveau de la séreuse. Macroscopiquement, l’appendice est rouge, œdématié, avec parfois quelques fausses membranes ; le contenu de sa lumière est purulent.

Appendicite abcédée

Elle correspond à une appendicite ulcéreuse et suppurée avec une inflammation péri appendiculaire intense et une paroi infiltrée de micro-abcès. Macroscopiquement, l’appendice est augmenté de volume et parfois en battant de cloche lorsque la suppuration siège à sa pointe. Les parois sont épaissies et friables, recouvertes de fausses membranes, avec un contenu luminal purulent.

Appendicite gangréneuse

Elle correspond à une nécrose extensive de la paroi d’origine ischémique. Histologiquement, il existe une réaction inflammatoire peu importante et des thromboses vasculaires.
Macroscopiquement, l’appendice a un aspect verdâtre avec des plages de nécrose.
L’épanchement de voisinage est louche, fétide et franchement septique.

Appendicite phlegmoneuse

Plus rare, elle se caractérise par une nécrose suppurée, diffuse, transpariétale.

Appendicite perforée

C’est l’aboutissement de la forme suppurée par éclatement ou de la forme gangreneuse par sphacèle. La perforation est plus ou moins franche, lenticulaire ou totale.
Cette perforation peut se produire brutalement en péritoine libre, entraînant une péritonite généralisée, ou progressivement laissant le temps aux organes de voisinage de colmater la brèche et limiter la diffusion de l’infection responsable d’une péritonite localisée ou d’un plastron appendiculaire.

Appendicite aigue spécifique

Appendicite d’origine parasitaire

Les parasites jouent un rôle non négligeable dans le déclenchement de certaines appendicites aiguës.
LONGIS [24] affirme que l’oxyurose est responsable de 20% des appendicites aiguës soit par pénétration dans la muqueuse appendiculaire entraînant une réaction inflammatoire, soit en formant un obstacle appelé bouchon vermiculaire.

Autres appendicites spécifiques

Il s’agit de l’appendicite tuberculeuse, l’appendicite typhique, l’appendicite virale, l’appendicite secondaire à une pathologie du carrefour caeco-appendiculaire comme la rectocolite hémorragique et la maladie de Crohn.

Signes

TDD : Appendicite aigue typique de l’enfant de plus de 5ans

Signes cliniques 

Signes fonctionnels

Il s’agit d’une symptomatologie non spécifique.
La douleur abdominale aigue spontanée est l’un des signes les plus en faveur d’une appendicite aigue. Le début récent d’apparition de la douleur est un signe qui doit être impérativement recherché ; la douleur débute presque toujours dans la fosse iliaque droite (FID). Rarement elle est médiane migrant secondairement dans la FID. Elle est d’intensité variable tantôt sévère en coup de poignard interrompant l’activité, la marche, le mouvement et le sommeil tantôt modérée au début, augmentant progressivement d’intensité. La douleur peut irradier dans toute la moitié droite de l’abdomen, vers l’épigastre, les lombes, le pelvis ou la racine de la cuisse.
La marche et la toux augmentent la douleur en mobilisant le foyer inflammatoire ; à l’inverse les vomissements peuvent soulager la douleur.
La migration de la douleur serait présente, après l’âge de 5ans, chez 50 à 66% des patients, avec une très bonne spécificité mais, il semble que cette question ne soit pas posée de manière systématique aux urgences [37].
Les vomissements sont réflexes, alimentaires au début puis deviennent bilieux. Ils débutent de façon contemporaine ou postérieure à l’apparition de la douleur et sont généralement précédés de nausées pouvant s’accompagner de pâleur, de sialorrhée et de sueurs froides. Parfois ils entraînent par leur abondance un état de déshydratation.
Des troubles du transit à type de diarrhée réactionnelle peuvent aussi être présents.

Signes généraux

On a généralement une fièvre modérée, inférieure à 38°5 C mais supérieure en cas de formes compliquées. La langue est saburrale (dépôt blanchâtre) avec un faciès septique (joues érythrosiques) et des yeux cernés.
La respiration abdominale est conservée dans les formes non compliquées.

Signes physiques

A l’inspection, le faciès du malade est évocateur : yeux creux, traits tirés, langue saburrale. Le malade est angoissé avec une difficulté à se tenir bien droit. L’abdomen est plat et se mobilise avec la respiration.
La palpation retrouve une douleur provoquée au point de Mac Burney qui est le signe le plus communément retrouvé et une défense au niveau de la fosse iliaque droite.
Il est important de commencer la palpation du côté supposé non douloureux pour mettre l’enfant en confiance et avoir sa coopération pour un examen valable.
En outre on note aussi une hyperesthésie cutanée et des orifices herniaires libres. Cependant il existe d’autres signes recherchés à la palpation abdominale qui aident au diagnostic parmi lesquels on cite :
-Le signe de Blumberg : la décompression brutale de la fosse iliaque droite y déclenche une douleur ;
-Le signe du rebond ou de Jacob : douleur de la fosse iliaque droite à la décompression brutale de la fosse iliaque gauche, traduisant une irritation péritonéale ;
-Le signe de Rovsing : douleur de la fosse iliaque droite à la compression de la fosse iliaque gauche ; il évoque une appendicite quand il est présent mais a une faible sensitivité chez l’enfant ;
-Le signe de Dunphy : douleur à la toux.
Le toucher recta permet de retrouver une douleur à droite, signe d’une irritation péritonéale du cul de sac de Douglas. Sa valeur est limitée car il est parfois difficile de faire la part entre douleur et gêne liée au geste lui-même, ce qui implique une explication du geste à l’enfant et sa mise en confiance.
En résumé on a la triade de Dieulafoy associant douleur provoquée au point de Mac Burney, défense au niveau de la FID, hyperesthésie cutanée qui pose le diagnostic d’appendicite aigüe.

Paraclinique

Les examens complémentaires sont un complément de l’examen clinique en cas de doute persistant. Leur normalité n’élimine pas formellement le diagnostic.
Ils peuvent contribuer au diagnostic et parfois permettent d’éliminer certains diagnostics différentiels.

NFS 

Il existe une hyperleucocytose dans 61% à 85% des cas d’appendicite aiguë mais cet examen est très peu spécifique et possède une valeur prédictive positive très basse. L’augmentation de la leucocytose est proportionnelle à la durée d’évolution de l’appendicite mais il arrive que les patients avec un appendice perforé aient une leucocytose normale. En revanche, entre 7 et 16% des patients ayant une appendicite ont une NFS normale. Une deuxième NFS pratiquée dans les 4 et 8 heures suivant la première, dans les cas de suspicion d’appendicite aiguë, peut augmenter la spécificité, le nombre de leucocytes augmentant avec le temps en cas d’appendicite aiguë.
On observe le plus souvent une augmentation des polynucléaires neutrophiles à plus de 75% dans les cas d’appendicite aiguë. Jusqu’à 95% des patients peuvent présenter ce signe, mais il reste peu spécifique.

CRP

La CRP est une protéine synthétisée dans le foie dont le taux augmente dans les 8 à 10 heures suivant le début de l’infection et qui aide à l’orientation du diagnostic. Chez les enfants la CRP augmente en cas d’appendicite aiguë (bonne précision diagnostique) ; son taux est corrélé avec la durée d’évolution des symptômes et donc avec la gravité de la lésion.
Mais ce test n’est pas, statistiquement, meilleur que la NFS pour le diagnostic de l’appendicite aiguë ; et la combinaison du taux de CRP avec la NFS n’est pas supérieure à la NFS seule. Par contre, la probabilité de présenter une appendicite aiguë quand la CRP est normale 10 heures après le début de la douleur est faible. L’élévation des leucocytes est le premier marqueur biologique, suivi par une élévation du taux de CRP. Si, 10 heures après le début des symptômes, la NFS et la CRP sont normales, la probabilité de présenter une appendicite aiguë est très faible. Plusieurs études concluent que la sensibilité et la spécificité de chaque test augmentent quand on prend en compte une élévation de la CRP combinée à une élévation des leucocytes et des neutrophiles. La probabilité de présenter une appendicite aiguë si ces trois éléments sont normaux est faible [9].

Echographie abdominopelvienne

De par son caractère non irradiant, non-invasif, sa rapidité, son coût relativement modeste l’échographie est particulièrement utile chez l’enfant. Il est plus fréquemment mis en évidence à l’échographie chez l’enfant que chez l’adulte [45, 42].
Les principaux inconvénients sont le caractère opérateur dépendant de l’acquisition et de l’interprétation de l’image. Dans une expérience américaine, les auteurs ont ainsi retrouvé une sensibilité variant de 45 à 74% suivant l’expérience de l’échographiste et les limites inhérentes aux patients notamment la morphologie (obésité) et la distension aérique qui gêne la visualisation des structures digestives.
L’appendice normal est visualisé en échographie sous l’aspect d’une structure tubulaire borgne rattachée au cæcum. Sa paroi est bien différenciée, la muqueuse, la sous-muqueuse, la musculeuse pouvant être individualisées. Comme toutes les parois du tube digestif, elle présente en échographie une alternance de couches hypoéchogène et hyperéchogènes. Il est décrit de dedans en dehors une couche hypoéchogène correspondant à la muqueuse, une couche hyperéchogène correspondant à la sous muqueuse et une couche hypoéchogène correspondant à la musculeuse dont les deux couches sont confondues (Figures 7, 8).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL ET REVUE DE LA LITTERATURE
I. Anatomie du caeco-appendice
1. Anatomie descriptive
1.1. Situation
1.1.1. Normale
1.1.2.Variations
1.2. Configuration externe
1.3. Configuration interne
1.4. Structure
1.5. Fixité
2. Rapports
3. Vascularisation-Innervation
II. Physiopathologie
1.L’infection
2.L’obstruction
III. Anatomopathologie
1.Appendicite aigue non spécifique
1.1.Appendicite catarrhale
1.2.Appendicite ulcéreuse
1.3.Appendicite abcédée
1.4.Appendicite gangréneuse
1.5.Appendicite phlegmoneuse
1.6.Appendicite perforée
2.Appendicite aigue spécifique
2.1.Appendicite d’origine parasitaire
2.2.Autres appendicites spécifiques
IV. Signes
1.1. Signes cliniques
1.2. Paraclinique
2. Formes cliniques
2.1. Formes atypiques
2.1.1. Formes atténuées ou frustres ou « colique appendiculaire »
2.1.2. Formes décapitées
2.1.3. Formes occlusives
2.1.4. Formes graves d’emblée
2.2. Formes évolutives
2.2.1.Plastron appendiculaire
2.2.2.Abcès appendiculaire
2.2.3.Péritonites généralisées secondairement
2.3. Formes selon le terrain
2.3.1. Formes de l’enfant de moins de 5 ans
2.3.2. Formes du nourrisson et du nouveau-né
2.4. Formes topographiques
2.4.1.Appendicite rétro-cæcale
2.4.2.Appendicite méso-cœliaque
2.4.3.Appendicite sous-hépatique
2.4.4.Appendicite pelvienne
2.4.5.Appendicite herniaire
2.4.6.Appendicite à gauche
V. Diagnostic
1. Diagnostic positif
2. Diagnostic différentiel
2.1.Affections médicales
2.1.1.Infection urinaire et les uropathies
2.1.2.Pneumopathie aigüe
2.1.4.Hépatite virale à la phase pré-ictérique
2.1.5.Purpura rhumatoïde
2.1.6.Parasitoses
2.1.7. Poussées aigues de colite
2.2.Affections chirurgicales
2.2.1.Diverticule de Meckel
2.2.2.Invagination intestinale aigüe
2.2.3.Adénolymphite mésentérique
2.2.4.Appendagite épiploïque primitive
2.2.5.Pathologie annexielle de la fille
VI. Traitement
1. But
2. Moyens et méthodes
2.1. Médicaux
2.2. Chirurgicaux
2.2.1.Appendicectomie par voie de Mac Burney
2.2.2.Appendicectomie par coelio-chirurgie
3. Indications
4. Résultats
4.1. Eléments de surveillance
4.2. Modalités évolutives
4.2.1. Evolution favorable
4.2.2. Evolution défavorable
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
MALADES ET METHODE
I. Malades
1. Critères d’inclusion
2. Critères de non inclusion
II. Méthode
1. Cadre d’étude
2. Type d’étude
3. Phase de collecte
4. Paramètres de l’étude
5. Exploitation
RESULTATS
I. Etude descriptive
1.Données de l’échographie abdominale
2.Données opératoires
II. Etude analytique
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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