Formation du colostrum

Formation du colostrum

Transport sélectif ( récepteur)

L’acquisition de l’immunité colostrale pendant les 24 premières heures se produit aussi grâce à un transport sélectif, qui s’effectue par une endocytose des immunoglobulines après fixation des récepteurs présents sur la membrane apicale de la cellule, puis un transfert à la membrane basolatérale et un relargage permettant aux immunoglobulines d’entrer dans la circulation [18].

Ainsi, les entérocytes possèdent un récepteur spécifique pour le transport des IgG. Ce récepteur (FcγRn) transporte de manière sélective la portion Fc de l’IgG de la lumière intestinale à la circulation sans dégradation [26]. Ce récepteur a des homologies avec les antigènes du complexe majeur d’histocompatibilité de classe I. En plus d’être impliqué dans le transfert des IgG à travers la barrière digestive, il intervient dans le transfert des IgG depuis la circulation maternelle à travers le placenta jusqu’à la circulation foetale. Il permet de protéger les IgG ayant subi une endocytose lors de leur trajet à travers la cellule intestinale. Les fragments FAB endocytés ne sont pas transférés vers les lysosomes, grâce à un mécanisme nommé « recyclage des IgG internalisés» [86].

Mécanismes de l’imperméabilisation intestinale aux immunoglobulines

L’imperméabilisation intestinale est définie comme la cessation du transport des macromolécules de l’intestin vers le sang. Chez le chaton c’est le jéjunum qui perd le premier ses capacités d’absorption au bout de 4 jours puis c’est au tour de l’iléon [8].

Les mécanismes qui aboutissent à l’interruption de l’absorption des protéines sont mal connus. Certaines hypothèses sont fondées sur le cycle normal de renouvellement de l’épithélium intestinal : après la naissance, les cellules de l’épithélium intestinal commencent à se diviser à une vitesse supérieure au niveau de cryptes intestinales et migrent au sommet des villosités remplaçant les cellules desquamantes [75]. Ces nouvelles cellules sont plus matures, perdent la capacité de pinocytose des immunoglobulines ainsi que la capacité de synthèse du récepteur FcγRn. Dès que le système digestif est stimulé par l’ingestion d’un aliment, ces cellules sont remplacées par d’autres dépourvues de cette capacité. Six heures après la naissance, 50% de la capacité d’absorption des protéines est toujours présente. Après huit heures, ce pourcentage n’est plus que de 33%, pour être complètement nul à 24 heures [25, 57]. Mais chez d’autres espèces mieux étudiées que les carnivores, il a été montré que la perte du transport macromoléculaire ou du transfert de l’immunité passive, qui est due en apparence à une nouvelle population d’entérocytes, est finalement causée par une modification des fonctions des entérocytes existants [18], ce qui pourrait faire penser que le même mécanisme interviendrait chez les carnivores et, que la théorie des cellules desquamantes serait donc erronée.

Maturation du tube digestif

Le colostrum apporte des facteurs de croissance qui favorisent chez le chiot l’acquisition, le développement et l’évolution de l’équipement enzymatique de la muqueuse intestinale. Chez les chiots ayant reçu du colostrum, la muqueuse intestinale se développe à la fois par hyperplasie et par hypertrophie cellulaire, il y a accroissement de 75% de la masse muqueuse, de 56% de la quantité totale d’ADN nucléaire, et de 93% de la quantité de protéines dès 24 heures après la naissance, ce qui n’est pas le cas si les chiots ont été privés de colostrum [4]. Le tube digestif des chiots multiplie son poids par deux durant les 24 premières heures de vie. Cette croissance rapide (tableau 15) est due à la combinaison entre pinocytose des immunoglobulines colostrales, prolifération des entérocytes et synthèse des protéines par les entérocytes existants [18]. Les chiots ayant reçu des substituts lactés à la place de colostrum ont la même croissance corporelle que les autres, mais n’ont pas le même degré de croissance et de maturation de la muqueuse intestinale qui reste la même qu’à J1 [19]. Ce retard de croissance de la muqueuse est néanmoins rattrapé après cinq jours, où il n’existe alors plus de différence entre les deux lots [4] : le colostrum n’aurait un rôle dans l’apport de facteurs de croissance favorisant le développement enzymatique de la muqueuse intestinale que pendant les cinq premiers jours de vie [91].

Néanmoins, cette croissance intestinale post natale n’a été observée que chez les chiots. Même si les chatons reçoivent la majorité de leur immunité par le colostrum, leur intestin croît lentement pendant les premières semaines après la naissance. Aucune hypothèse n’est proposée pour expliquer de telles différences entre chiens et chats .

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Introduction
I. Origine et composition du colostrum
A. Formation du colostrum
1. Période de formation et de secrétion du colostrum
2. Physiologie de la formation du colostrum
3. Quantité de colostrum produite
B. Composition du colostrum
1. Composition en protéines
a. Taux protéique
b. Immunoglobulines
1) Rappel sur les immunoglobulines (Ig)
i. Immunoglobulines G (IgG)
ii. Immunoglobulines M (IgM)
iii. Immunoglobulines A (IgA)
iv. Immunoglobulines E (IgE)
2) Les immunoglobulines dans le colostrum chez la chienne
3) Les immunoglobulines dans le colostrum chez la chatte
1) Chez la chienne
2) Chez la chatte
2. Composition en autres nutriments non protéiques
3. Composition en minéraux
1) Calcium
2) Phosphore
3) Fer
4) Cuivre
5) Zinc
6) Manganèse
7) Magnésium
4. Autres
C. Tableaux récapitulatifs des comparaisons entre le colostrum et le lait
II. Absorption du colostrum
A. Evolution de la perméabilité intestinale
B. Mécanismes expliquant une perméabilité aux macromolécules
1. Transport non sélectif par pinocytose
2. Transport sélectif ( récepteur)
3. Rôle du pH
C. Mécanismes de l’imperméabilisation intestinale aux immunoglobulines
III. Rôles physiologiques du colostrum
A. Maturation du tube digestif
B. Colostrum et immunité cellulaire
C. Colostrum et immunité humorale locale
D. Colostrum et immunité humorale systémique
1. Transfert d’immunité de la chienne aux chiots
2. Anticorps « spécifiques » identifiés dans le colostrum canin
3. Transfert d’immunité de la chatte aux chatons
4. Anticorps spécifiques identifiés dans le colostrum félin
5. Interférence de l’immunité passive avec les tests de dépistage et la vaccination
6. Protocoles de vaccination compatibles avec les interférences dues à l’immunité
colostral
E. Intérêt nutritionnel
IV. Colostrum et santé des nouveau-nés
A. Absence de prise de colostrum
1. Causes d’une absence ou d’une mauvaise prise de colostrum
2. Conséquences d’une absence de prise de colostrum
B. Présence et transmission d’agents pathogènes par le colostrum
V. Thérapeutique : que faire en absence de colostrum ou si le colostrum est de mauvaise qualité
A. Evaluation de la quantité de colostrum secrétée, consommée et de sa qualité
B. Comment faire pour obtenir une production de colostrum de qualité
C. Que faire lors d’infection mammaire
D. Calmer la mère
E. Stimuler sa formation
F. Utilisation d’une mère de substitution
G. Utilisation d’un substitut colostral
H. Allaitement artificiel par utilisation de substitut lacté
1. Nature du substitut lacté