Fonctionnement des registres des cancers de population

Les registres des cancers hospitaliers :

  Ils recueillent les informations utiles sur les patients souffrant d’un cancer,suivis dans un hôpital particulier. Ils permettent à l’administration d’évaluer l’efficacité thérapeutique d’un point de vue clinique. La population d’origine des Malades n’est pas définie et aucune incidence ne peut être calculée, les données sont donc d’une utilité limitée en épidémiologie.

Les registres des cancers de population :

   Ils collectent les données sur tous les cas de cancer survenant dans une population bien définie, habituellement constituée de l’ensemble des habitants d’une région particulière. Le nombre de nouveaux cas observés pendant une période donnée, rapportée à la population surveillée constitue l’incidence des cancers pour cette période, et pour cette population. Ces registres ont donc une vocation épidémiologique.

Fonctionnement des registres des cancers de population 

  Le registre du cancer organise le recueil systématique des informations concernant les individus atteints de cancer, le stockage de ces informations, leur analyse et l’interprétation des résultats.

Le registre du cancer du Mali :

  Le registre du cancer du Mali a été créé en Janvier 1986 dans le service d’anatomie pathologique de l’Institut National de Recherche en Santé Publique (INRSP) et siège actuellement dans le service d’anatomie et cytologie pathologiques du CHU du Point G. De sa création à nos jours, le registre est soutenu par le service d’épidémiologie descriptive du Centre International de Recherche sur le cancer (CIRC) à travers un accord de recherche. Le registre du cancer du Mali est un registre de population. Initialement, il couvrait la population de Bamako la capitale et ses environs. La population malienne, estimée à 14.463.197 d’habitants en 2012 avec environ 60% de jeunes de moins de 20 ans, est très diversifiée autant sur le plan ethnique que sur le plan culturel. La population de la ville de Bamako représente environ 10% de la population totale [19].

SARCOME DE KAPOSI :

Définition : La maladie de Kaposi est une néoplasie vasculaire liée à l’infection de Human Herpes Virus 8 (HHV8) qui atteint généralement les tissus cutanéo-muqueux, ainsi que des ganglions lymphatiques ou des organes internes comme les intestins, les poumons et le foie. Cliniquement, elle se présente sous forme de plaque, de papule, de nodule violine, angiomateux ou pigmentée .
Epidémiologie :La fréquence de la MK est fonction de l’origine géographique variant de 0,4 à0,5% dans les pays occidentaux, à 1,5% dans le Nord d’Italie, 3% dans le Sud et4,1% en Arabie Saoudite où la MK est le cancer le plus fréquent après la transplantation. La moyenne d’âge se situe autour de 40 ans et des cas pédiatriques ont été rapportés [22]. Il existe une prédominance masculine. Le terrain ethnique semble être déterminant puis que la plupart des cas concernent des patients d’origine méditerranéenne, israélite, arabe ou africaine [22]. La survenue de la MK chez les séronégatifs trouverait un terrain favorable, chez les sujets diabétiques, âgés, par ailleurs des insuffisants cardiaques [23].
Historique : Après une longue période d’observation clinique et épidémiologique, la MK appelée autrefois angiosarcome de Kaposi connait actuellement un regain depuis la découverte de ses relations avec le VIH/ SIDA et les progrès récents dans la connaissance des retro viroses. Trois grandes périodes ont jalonné l’histoire de cette maladie.
-1872 : Ouvre la période de découverte clinique de cette entité initialement observée en Europe, c’est à un médecin viennois Moritz Kaposi que l’on doit l’observation princeps sous le nom de « Sarcoma multiple idiopaticum, hemorragicum ». Par la suite de nombreuses observations suivirent en Europe centrale et orientale puis dans le bassin méditerranéen (Corse, Italie, Afrique du Nord).
-1980 : Confirme l’incidence importante de l’affection en Afrique, notamment dans la population BANTOU du Sud et l’Est Africain, foyer connu depuis 1948 au symposium de Kampala de 1961, on isole la forme africaine d’évolution rapide, ganglionnaire et viscérale.
– 1982 : Commence le renouveau de cette affection avec la découverte d’un foyer Haïtien puis Américain, il s’agit d’une épidémie très particulière atteignant les jeunes hommes homosexuels ou certains toxicomanes qui développent une maladie cutanéoviscérale et ganglionnaire rapidement mortelle. C’est la découverte du SIDA dont la MK est révélatrice.

Structure et propriété du virus :

  Le virus HHV8 était un virus à double brin d’ADN (KS300 et KS631). Le clonage et le séquençage de ces séquences ont conclu à des fortes homologies (50%) avec l’ADN codant pour certaines protéines de l’EBV (Epstein Barr Virus) et du virus Saïmiri. La mise en évidence de ces séquences a été effectuée par PCR dans 90 à 100% de lésion de MK quelque soit le type [6].Le virus HHV8 a été presque totalement séquencé et des gènes de latence ainsi que des gènes lytiques précoces ou tardifs ont été identifiés. On a également identifié des gènes impliqués dans l’angiogenèse (homologue de MIP ou de l’interleukine 6) dans l’inhibition de la réponse à l’interféron ou dans l’inhibition de l’apoptose (Vbcl2 et VFLIP). Pour sa part, l’antigène nucléaire delatence (LANA) est extrêmement important car il est responsable du maintien del’épisome virale. Il s’agit également d’un modulateur de la transcriptioncellulaire capable d’inhiber l’apoptose mediée par P53 ou d’entrainer l’expression d’un certain nombre de protéines (C-myc). La cycline virale est un homologue de la cyclineD1 mais possède un nombre de substrats plus importants et empêchent sa propre dégradation, autorisant l’entrée dans le cycle cellulaire. Le viral G protein couplé receptor (GPCR) est un gène transformant qui induit la synthèse par la cellule (VEGF) lui conférant un pouvoir angiogénique très important. Enfin l’homologie de l’IL6 est capable d’induire la prolifération de la ligne B et les protège de l’apoptose. Il entraine également la synthèse de VEGF par les cellules B et les cellules endothéliales [25].

La MK et HHV8 :

  La MK est la conséquence d’une infection par un virus oncogène récemment découvert, le virus HHV8 et de l’immunodépression sous jacente. La lésion élémentaire dermatologique est une macule érythémateuse, angiomateuse et violine qui s’infiltre progressivement pour évoluer vers une papule, puis un nodule pour aboutir finalement à la formation de larges plaques résultant de la confluence des lésions cutanées voire de formes bourgeonnantes [23]. Le virus HHV8 est essentiel, mais non suffisant pour le développement de la MK [24]. Le virus HHV8 infecte les monocytes et les lymphocytes B et induit dans ces cellules la production de facteurs qui font le lit de développement de la lésion de la MK. Un des facteurs non résolus est l’évènement qui déclenche le processus : Est-il lié seulement au HHV8 ou des facteurs extérieurs comme une lésion inflammatoire ? Le génome de HHV8 lui permet d’exprimer potentiellement des gènes qui peuvent induire le développement de cellules fusiformes et stimuler l’angiogenèse. Parmi ces gènes capables de stimuler l’angiogenèse on peut noter un homologue viral de l’interleukine 6, des homologues de MIP (macrophage inflammatory protein) et surtout un homologue des récepteurs pour la protéine G (GPCR). A noter, plusieurs arguments appuient l’hypothèse que le VIH, indépendamment du déficit immunitaire qu’il génère pourrait jouer un rôle dans la genèse de la MK. Le VIH en se répliquant dans les lymphocytes CD4, le VIH les amène à produire une protéine Tat. Cette protéine Tat semble promouvoir l’émergence de cellules fusiformes d’origine endothéliale, mais cela nécessite la présence de cytokines pro inflammatoires et de métallo protéases, le déficit immunitaire par lui-même joue un rôle majeur dans les mécanismes de régulations de la maladie. De nombreuses observations ont permis de montrer que la levée de l’immunosuppresseur au cours de la MK chez les transplantés amène une régression de la maladie, cela est aussi observé chez les patients infectés par le VIH sous traitement ARV. Dans l’état actuel de nos connaissances le déficit immunitaire pourrait jouer un rôle important à deux niveaux :
– Un rôle au niveau du contrôle de la réplication des cellules émergeant le HHV8 et le passage de leur phase de latence à leur phase lytique
– La participation de cytokines pro inflammatoires qui joue également un rôle dans la genèse de la MK

Table des matières

1. INTRODUCTION 
2. OBJECTIFS 
3. GENERALITES
3. MATERIEL ET METHODES 
5. RESULTATS
6. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
7. CONCLUSION 
8. RECOMMANDATIONS 
9. REFERENCES
10. ANNEXE

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