Fonction exocrine : la spermatogénèse

Fonction exocrine : la spermatogénèse 

La spermatogénèse se produit dans l’épaisseur des parois des tubes séminifères. Les différents stades de la spermatogenèse vont aboutir à la formation de spermatozoïdes à partir des cellules germinales souches qui vont subir de nombreuses divisions cellulaires. La durée d’un cycle de spermatogenèse est de 74 jours [8]. Les spermatozoïdes vont migrer dans les voies spermatiques pour participer à l’élaboration du sperme.

Fonction endocrine

La fonction endocrine de la glande testiculaire est assurée par des amas dispersés de cellules de Leydig [8]. La cellule de Leydig élabore les androgènes testiculaires qui induisent la différenciation, le développement et la fonction du tractus génital, et maintiennent sous leur dépendance les caractères sexuels secondaires. L’androgène principal chez l’homme est la testostérone. Cette hormone assure le maintien et l’intégrité de la lignée germinale, mais elle stimule aussi la synthèse des protéines dans d’autres organes tels que les os ou les muscles striés squelettiques [9].

Régulation centrale des fonctions testiculaires 

Le fonctionnement testiculaire est contrôlé par le complexe hypotalamohypophysaire. L’hypothalamus stimule l’hypophyse par l’intermédiaire de la GnRH. Ainsi stimulée, l’hypophyse sécrète deux hormones différentes: FSH (follicle stimulating hormone) et LH (luteinizing hormone).

Contrôle neurohormonal de la fonction exocrine du testicule 

La spermatogenèse est sous le contrôle de la FSH. Celle-ci agit sur les cellules de Sertoli et sur les cellules de l’épithélium germinal. Un rétrocontrôle hormonal négatif est exercé par l’intermédiaire d’une substance protéique, l’inhibine, sécrétée par les cellules de Sertoli chez l’homme .

Contrôle neurohormonal de la fonction endocrine du testicule

Le testicule endocrine est sous le contrôle de la LH. Celle-ci agit directement sur les cellules de Leydig qui sont pourvues de récepteurs spécifiques. La prolactine intervient également en potentialisant l’action de la LH sur les cellules de Leydig. Sous l’action de ces stimulations hormonales, le testicule endocrine sécrète les androgènes et également des estrogènes. Ces sécrétions exercent un double rétrocontrôle: d’une part, au niveau local sur le fonctionnement même des cellules de Leydig; d’autre part, au niveau général sur le fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysaire.

RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE 

L’étiopathogénie des microlithiases testiculaires a toujours été un sujet de recherche; plusieurs hypothèses ont été évoquées concernant leur formation. La piste d’une affection systémique a été suggérée en 1979 par Nistal [11] qui a découvert des lésions identiques ubiquitaires (poumon, SNC) dans une courte série pédiatrique. Berger [12] en 1998 évoquait la persistance d’éléments gonadiques bisexuels secrétants, aboutissant à un phénomène de nucléation. En 2010, Zhang [13] évoque une nouvelle théorie impliquant une nano bactérie (NanoBac Oy) ; un microorganisme qui serait impliqué dans la survenue des microlithiases testiculaires. La dysfonction sertolienne, dépassée dans son rôle de phagocytose, est également une hypothèse souvent évoquée, ainsi que la nucléation des spermatogonies dégénérées [10,11]. L’analyse morpho constitutionnelle en spectrophotométrie des MLT, y a révélé la présence d’hydroxyapatite. On parle aussi des microcalcosphérites. Deux types ont été décrits : calcifications nues (corps d’hématoxyline) et celles entourées par des lamelles concentriques de collagène. Cette distinction n’a pas d’implication clinique .

FACTEURS DE RISQUE 

Facteurs ethniques et socioéconomiques 

Plusieurs études ont montré l’impact de ces facteurs dans la survenue des microlithiases testiculaires, sans montrer le lien de causalité [3,14,15]. Une prédominance chez les hommes de race noire et des sujets de bas niveau socioéconomique a été constatée .

Facteurs génétiques 

Plusieurs gènes sont incriminés dans la survenue des MLT :
-Mutation non sens du gène Phosphodiesterase 11A(PDE11A) qui code une protéine qui joue un rôle de régulation de la concentration intracellulaire de l’AMPc et la GMPc [15].
-d’autres mutations d’autres gènes ont été identifiées comme la mutation des gènes SLC34A2 et GALNT3 ; les deux codent une protéine impliquée dans le transport et le métabolisme du phosphate .

DIAGNOSTIC POSITIF

Clinique

Circonstances de découverte
La découverte des MLT se fait le plus souvent à l’occasion d’une échographie scrotale demandée pour des indications multiples. Les situations les plus fréquentes sont :
• Ectopie testiculaire ;
• Troubles de la fertilité ;
• Douleur scrotale ;
• Nodule testiculaire ;
• Traumatisme scrotale ;
• Varicocèle ;
• Hypotrophie testiculaire ;
• Hydrocèle.

Examen physique 

Les MLT sont le plus souvent asymptomatique, les signes physiques dépendent de la pathologie scrotale associée. L’examen des testicules doit etre bilatéral, munitieux et comparatif.
➤ Inspection : apprécie le volume des bourses et l’état cutané.
➤ Palpation : permet de rechercher une induration, un nodule, une ectopie…

L’examen sera complété par la palpation de l’épididyme, du cordon et de l’examen de l’appareil urinaire.

Aspects paracliniques 

Echographie testiculaire

L’échographie est l’examen de référence dans l’exploration des testicules. Elle représente le gold standard dans le diagnostic des MLT.

➤ Technique :
Une sonde linéaire de haute fréquence de 7 à 12 MHZ est utilisée pour les testicules. Un balayage longitudinal et transversal est effectué pour mesurer la taille, le volume, leurs contours et leur échostructure, de façon comparative.

➤ Aspects échographiques :
❖ Le testicule normal :
• Structure ovoïde ;
• Volume de 15 à 20 cc : grand axe de 35 à 55 mm et petit axe de 15 à 25 mm ;
• Echo structure homogène, symétrique ;
• Contours réguliers ;
• Albuginée : capsule hyper échogène.

❖ Le testicule lithiasique
Doherty [18] et Goede [1] déterminent une sémiologie précise permettant de retenir ce diagnostic lors d’échographies scrotales. Il repose sur la présence de multiples images hyper-échogènes, de diamètre inférieur à 3mm, sans cône d’ombre et disséminées à l’intérieur du parenchyme testiculaire [1]. La classification échographique la plus souvent retenue est celle de Backus, qui distingue trois grades en fonction du nombre de MLT décrites [19] :
-Le grade I : de 5 à 10 MLT par champ analysé ; (figure 9)
-le grade II : de 10 à 20 MLT par champ anlysé ; (figure 10)
-et le grade III avec plus de 20 MLT par champ. (figure 11)
Il existe d’autres classifications comme celles les distingant en MLT limitée (inférieur à 5 MLT) et classique (à partir de 5 MLT) [1] ; ou encore en MLT limitée (inférieur à 5 MLT), classique (supérieur ou égal à 5 MLT) et floride (aspect en « tempète de neige») [3].

ASPECTS THERAPEUTIQUES

Modalités de suivi 

Malgré les progrès dans la compréhension des microlithiases testiculaires, les défis de la prise en charge n’ont pas été résolus d’une façon concluante. Ce manque de consensus est compréhensible, compte tenu de la grande diversité des modèles de pratique internationale, particulierement en ce qui concerne la biopsie testiculaire pour le dépistage des TGT [10]. Les recommandations sont issues de nombreuses études incluant les implications des examens de suivi, y compris la biopsie testiculaire, l’échographie scrotale et les marqueurs tumoraux, dans la prise en charge des MLT. Plusieurs auteurs ont proposé un suivi annuel par un examen physique, une échographie scrotale et les marqueurs tumoraux (α-FP, LDH et HCG).

Prise en charge 

Il n’y a pas de concensus concernant la prise en charge des microlithiases testiculaires proprement dites. La conduite à tenir et la surveillance dépendent de l’existance ou non de pathologies associées et du grade des microlithiases testiculaires. Plusieurs situations sont possibles :
➤ si l’on découvre une microlithiase testiculaire associée à un nodule testiculaire, le problème est posé par le nodule et on va donc établir la démarche diagnostique et thérapeutique adaptée pour le nodule.
➤ en cas de microlithiase testiculaire sans nodule testiculaire associé, le risque tumoral potentiel est fonction de l’existance ou non de facteurs de risque de cancer du testicule. Il faudra préciser le grade de la microlithiase testiculaire pour la prise en charge :

-Microlithiase testiculaire grade I : en l’absence de facteurs de risque de cancer testiculaire, le rôle du clinicien et de l’échographiste est de rassurer le patient et il n’y a pas lieu d’instaurer une surveillance quelconque. En présence de ces facteurs de risque, une surveillance annuelle par un examen physique et une échographie scrotale est instaurée.
-Microlithiase testiculaire grade II ou III : la prise en charge repose sur l’autopalpation des testicules par le patient en l’absence de facteurs de risque du cancer testiculaire. Une surveillance annuelle par un examen physique et une échographie scrotale étant adoptée en présence de ces facteurs de risque.
-Microlithiases sur testicule restant après orchidectomie pour tumeur : la surveillance par autopalpation sera complétée par une échographie scrotale annuelle.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. RAPPELS ANATOMIQUES
I-1. Le testicule
I-2. L’épididyme
I-3. Les bourses
I-4. Vascularisation du testicule et de l’épididyme
I-4-1. Vascularisation artérielle
II-4-2. Drainage veineux
I-4-3. Drainage lymphatique du testicule et de l’épididyme
I-4-3-1. Drainage lymphatique du testicule
I-4-3-2. Drainage lymphatique de l’épididyme
II. RAPPEL HISTOLOGIQUE
II-1. Tubes séminifères
II-1-1. La lignée germinale
II-1-2. Cellules de Sertoli
II-2. Tissu interstitiel
III. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
III-1. Fonction exocrine : la spermatogénèse
III-2. Fonction endocrine
III-3. Régulation centrale des fonctions testiculaires
III-3-1. Contrôle neurohormonal de la fonction exocrine du testicule
III-3-2. Contrôle neurohormonal de la fonction endocrine du testicule
IV. RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE
V. FACTEURS DE RISQUE
V-1. Facteurs ethniques et socioéconomiques
V-2. Facteurs génétiques
VI. DIAGNOSTIC POSITIF
VI-1. Clinique
VI-1-1. Circonstances de découverte
VI-1-2. Examen physique
VI-2. Aspects paracliniques
VI-2-1. Echographie testiculaire
VI-2-2. Autre bilan
VII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VIII. ASPECTS THERAPEUTIQUES
VIII-1. Modalités de suivi
VIII-2. Prise en charge
DEUXIEME PARTIE
METHODOLOGIE ET RESULTATS
I. PATIENTS ET METHODES
I-1. Patients
I-1-1. Population d’étude
I-1-2. Critères d’inclusion
I-1-3. Critères de non inclusion
I-2. Méthode
I-2-1. Type d’étude
I-2-2. Paramètres étudiés
I-2-3. Analyse statistique
II. RESULTATS
II-1. Age des patients
II-2. Circonstances de découverte des MLT
II-3. Antécédents
II-4. Examen clinique
II-5. Examens paracliniques
II-5-1. Echographie scrotale
II-5-2. Autres examens paracliniques
II-6. Traitement et suivi
DISCUSSION
I. PREVALENCE DES MLT
II. AGE DES PATIENTS
III. FACTEURS DE RISQUE DES MLT
III-1. Le mode de vie
III-2. Les facteurs génétiques
IV. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE DES MLT
IV-1. L’infertilité
IV-2. Les algies testiculaires
V. MLT ET AFFECTIONS ASSOCIEES
V-1. La varicocèle
V-2. L’hypotrophie testiculaire
V-3. Le cancer du testicule
V-4. La cryptorchidie
VI. ASPECTS PARACLINIQUES
VI-1. Echographie scrotale
VI-2. Biopsie testiculaire
VII. ASPECTS THERAPEUTIQUES
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES

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