Soutenance mémoire
Fibroscopie oesogastroduodénale
Traitement spécifique de la poussée
Le traitement médical a été administré dans 17 cas (55%). ¾ Les corticoïdes Les corticoïdes ont été prescrits dans 15 cas (88%) : Prednisolone par voie orale à la dose de 1 mg/kg/jour pendant 4 semaines dans 14 cas et par voie parentérale intraveineuse (120 mg pendant 6 jour puis relais par voie orale) dans un cas. Les corticoïdes ont été prescrits en association avec la Mésalazine ou la Salazopyrine. La réponse au traitement par corticoïdes était favorable (corticosensibilité) dans 11 cas (73%). Cependant, on a constaté 3 cas de cortico-dépendance (20 %) pour lesquels on a utilisé des immunosuppresseurs. Et un cas de corticorésistance (7%) qui a été opéré. ¾ La salazo-sulfapyridine (Salazopyrine) La Salazopyrine a été prescrite seule dans 1 cas (6%) à la dose de 4 g/j, pour atteinte articulaire (spondylarthrite ankylosante) et entérocolite en poussée. L’évolution a été marquée par une disparition de la symptomatologie digestive et articulaire. ¾ La Mésalazine : La Mésalazine a été prescrite seule dans 2 cas (12%) à la dose de 4 g par jour.
Traitement chirurgical
Dans notre série, le traitement chirurgical était indiqué chez 22 patients de notre série (71%) : 7 patients (32%) ont été opérés en urgence pour appendicite perforée dans un cas, tableau d’appendicite aigue dans un cas, occlusion intestinale dans 2 cas, un abcès associé à une fistule externe dans 2 cas. Un abcès +fistule+sténose dans un cas. 7 patients ont subit la chirurgie en première intention, pour des indications suivantes : sténose intestinale dans 4 cas, sténose et fistule entérocutanée dans 3 cas. 7 autres ont été opérés après apparition de complications sous traitement médical, 4 d’entre eux étaient mis sous traitement d’entretien par Azathioprine. Une seule patiente a été opérée après échec du traitement médical. Ces indications sont représentées dans le tableau XV. Les patients ont subit : Une résection iléo-colique dans 11 cas (50%). Une hémicolectomie droite dans 7 cas (32%) et une résection colique dans un cas (4.5%). Des gestes associés ont été nécessaires, en effet 1 abcès a été drainé et 2 fistules ont été mises à plat.
Facteurs microbiens
Les arguments renforçant cette théorie sont : l’aggravation de colites expérimentales par certaines bactéries (19) ; l’efficacité (modeste mais significative) de certains antibiotiques (19 ; 21) ; la démonstration d’anomalies de la flore intestinale (9 ; 19) ; le rôle important du flux fécal dans la récidive postopératoire de la maladie. De nombreux agents infectieux ont fait l’objet de recherches, tels que Mycobacterium paratuberculosis (9 ; 21), Listeria monocytogenes (23), ou des éléments de la flore bactérienne et intestinale tels que Escherichia coli, Bacteroides (6) …Ces micro-organismes pourraient être impliqués, mais ne sont pas à ce jour considérés comme la cause (8 ; 9) (du moins unique) de la maladie. Le rôle du virus de la rougeole a été suspecté après l’observation d’une augmentation de l’incidence de la maladie suivant une série d’épidémies de rougeole en Suède (9).La découverte en immunohistochimie d’antigènes liés à la rougeole dans certaines lésions va dans le même sens. Cependant, la responsabilité du virus de la rougeole dans la pathogénie de la maladie de Crohn est encore controversée (9).Le rôle de la vaccination MMR (rougeole, rubéole, oreillons) a été également discuté puisque le risque relatif de MC chez les patients vaccinés (dans les années 1964) était de 3.01 (9).Facteurs génétiques :Le rôle de facteurs génétiques a initialement été suspecté devant l’existence de cas familiaux de la maladie (8 ; 24 ; 22). Le pourcentage de patients atteints de MICI possédants une histoire familiale est de 10 à 20 % selon les études (9). Le risque relatif d’être atteint de maladie de Crohn, pour un parent du premier degré d’un sujet atteint, est de 10 à 25% (23). Le risque pour un jumeau homozygote de développer la maladie de Crohn est de l’ordre de 30
$à 50 % (23). Cette prédisposition longtemps suspectée dans l’apparition de MC semble maintenant
confirmée avec la découverte de mutations du gène NOD2, ou CARD 15 selon une classification plus
$ récente, Sur le bras court du chromosome 16 (22 ; 25 ; 26 ; 27) par le groupe d’Hugo et Coll et puis par le groupe de J.Cho. Les facteurs génétiques identifiés à ce jour ne sont cependant ni nécessaires, ni suffisants, pour développer la maladie (19). Dans notre série, on avait un seul cas familial (3%).
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Table des matières INTRODUCTION MATERIELS ET METHODESRESULTATS Données épidémiologiques L’âge le sexe le niveau socioculturel Antécédents et facteurs étiopathologiques antécédents facteurs étiopathologiques Expressions cliniques et paracliniques signes cliniques Signes révélateurs Délai diagnosticSignes généraux Signes digestifs Signes extradigestifs Complications signes paraclinique Examen Proctologique… Colonoscopie Fibroscopie oesogastroduodénale Etude histologique Transit du grêle Lavement baryté Echographie abdominale TDM abdominale Radiographie des sacro-iliaques Examen ophtalmologique Coproparasitologie des selles Fistulographie Biologie Diagnostics Diagnostic positif2-Diagnostic différentiel Diagnostic topographique Diagnostic de gravité prise en charge Buts du traitement Moyens et indications Mesures hygiéno-diététiques Traitement symptomatique Traitement spécifique de la poussée Traitement médical Traitement chirurgical Traitement d’entretien Evolution Evolution spontanée Evolution sous traitement profil évolutif Discussion Etiopathogénie Facteurs étiologiques pathogénie Epidémiologie incidence et prévalence variations géographiques âge sexe Niveau socioculturel Etude Clinique Délai diagnostic Signes révélateurs Signes cliniques signes digestifs manifestations générales manifestations ano-périnéales signes extradigestifs Etude paraclinique Evolution/complications Évolution spontanée Evolution sous traitement complications Prise en charge But Moyens Mesures hygiéno-diététiques Traitement symptomatique médicaments nutrition artificielle Traitement chirurgical indications traitement de poussée résultats après traitement de la poussée traitement d’entretien VIII- Pronostic Conclusion Résumés Bibliographie
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