Fibroscopie gastroduodénale
Les anémies mégaloblastiques par carence en vitamine B12
Les anémies mégaloblastiques par carence en vitamine B12 constituent un groupe d’affections caractérisées par une macrocytose sanguine et une mégaloblastose médullaire. Elles résultent d’un défaut de synthèse d’ADN aboutissant à un asynchronisme de maturation nucléocytoplasmique. La connaissance du métabolisme et du rôle biologique de la vitamine B12 est indispensable à la compréhension de son rôle en pathologie, notamment dans l’hématopoïèse.Les symptômes cliniques de l’anémie mégaloblastique apparaissent progressivement et sont bien tolérés par les patients.
Mais il existe des formes cliniques graves à expression neuropsychiatrique et hématologique.Ses étiologies sont diverses, allant d’un défaut d’apport ou d’absorption à celui de pathologies auto-immunes. A travers ce travail, nous rapportons les résultats d’une étude rétrospective réalisée au service d’hématologie clinique du CHU Mohammed VI de Marrakech concernant le profil épidémiologique, clinique, thérapeutique et évolutif des anémies mégaloblastiques par carence en vitamine B12.
Traitement
Tous les patients ont été traités par la vitamine B12 (hydroxocobalamine): Hydroxo5000®, à la posologie de 5000µg/j pendant la première semaine suivie, d’une posologie de 5000µg/semaine pendant 1 mois, puis 5000µg/mois. La voie d’administration a été intramusculaire dans 98 cas (81 % des malades), sous cutanée en raison d’une thrombopénie sévère, dans 23 cas soit chez 19 % des malades. Six malades ayant une carence en fer documentée ont reçu en plus de la vitamine B12, un traitement martial par les sels ferreux par voie orale à la posologie de 200mg/j pendant 4 mois. Une transfusion en culots globulaires a été réalisée chez 8 patients (6.5% des cas) en raison d’une anémie mal tolérée. Le traitement de l’HP a été réalisée chez tous les malades avec HP positif, elle consiste en l’association de l’inhibiteur de la pompe à proton (IPP) et de la bi-antibiothérapie (amoxicilline+flagyl).
Test de schilling
Il était pratiqué pour mesurer l’absorption de vitamine B12 radioactive administrée per os par le biais de la mesure de la radioactivité urinaire. Une excrétion urinaire inférieure à 10% de la radioactivité ingérée, et corrigée par le FI exogène, est le signe d’une malabsorption d’origine gastrique, alors que la non-correction par le FI exogène est le signe d’une malabsorption intestinale.Le test de schilling tend à être abandonné car il oblige à utiliser du FI d’origine humaine ou animale. De toute façon, le test de schilling ne permet pas de reconnaître une malabsorption des cobalamines contenues dans les aliments, car il utilise de la vitamine B12 cristalline, alors que celui-ci est fortement lié, dans les aliments à des protéines.
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Table des matières
INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODES
I. But du travail
II. Critères d’inclusions
III. Critères d’exclusion
IV. Difficultés rencontrées
RESULTATS
I. Données épidémiologiques
II. Antécédents
III. Motif de consultation
IV. Données de l’examen clinique
V. Données biologiques
VI. Ttest de schilling
VII. Fibroscopie gastroduodénale
VIII. IRM médullaire
IX. Etiologies
X. Traitement
XI. Aspects évolutifs
DISCUSSION
I. Historique
II. Epidémiologie
III. Physiopathologie
IV. Diagnostic positif
V. Etiologies
VI. Principes thérapeutiques
VII. Propositions
CONCLUSION
ANNEXES
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE
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