FIBROSARCOME GASTRIQUE ( A PROPOS D'UN CAS)

Morphologie et divisions anatomiques (1)(2)

Partie la plus large du tube digestif, l’estomac se présente comme un réservoir en forme de cornemuse. Il mesure environ 25 cm de hauteur et 10 cm de largeur. L’estomac possède quatre régions: la grosse tubérosité, le corps, le fond et l’antrum. La portion verticale est composée de la grosse tubérosité et du corps de l’estomac, la portion horizontale est constituée par le fond et l’antre gastrique.

Innervation

L’innervation est assurée à la fois par le système sympathique et le système parasympathique. L’innervation par le nerf vague s’effectue par l’intermédiaire des troncs antérieurs et postérieurs qui traversent le diaphragme de chaque côté de l’œsophage avant de donner naissance aux branches hépatiques et cœliaques. Les ramifications de la branche hépatique innervent la face antérieure du corps de l’estomac et vers la région pylorique, tandis que la branche cœliaque se dirige vers le plexus cœliaque et innerve la face postérieure du corps de l’estomac. L’innervation sympathique part de la moelle épinière entre la sixième et la dixième vertèbre dorsale et se dirige vers les ganglions sympathiques. Les influx parasympathiques assurent la contraction de l’estomac et le relâchement du pylore, stimulent la sécrétion d’acide, de pepsine et de mucus tandis que les influx sympathiques permettent la contraction des vaisseaux sanguins, le ralentissement de l’activité motrice de l’estomac ainsi que la diminution de la sécrétion gastrique pendant la contraction du pylore.

Aspects cliniques

Une grande partie des cancers de l’estomac est diagnostiquée à un stade avancé de leur évolution. Le caractère peu spécifique des signes cliniques explique le délai important (pouvant dépasser un an) entre les premières manifestations et son diagnostic. Le fibrosarcome est un type parmi ces cancers, plus spécifiquement dans le groupe des tumeurs malignes développées aux dépens du tissu conjonctif et appelées parmi d’autres termes tumeurs malignes conjonctives. Elles sont généralement asymptomatiques jusqu’à ce qu’elles deviennent volumineuses ou donnent lieu à une complication. Certains signes dominent par leur fréquence: douleur abdominale, hémorragie digestive pouvant être occulte responsable d’une anémie férriprive et dûe à une ulcération de la tumeur, amaigrissement, masse palpable. Les douleurs sont peu typiques et d’apparition récente: gêne épigastrique ou douleur vraie post-prandiale, mal calmée par l’alimentation, régulière ou non, mais sans caractère périodique net. L’ affection peut évoluer longtemps sans aucune manifestation douloureuse. L’hémorragie digestive peut être abondante mais beaucoup plus souvent, il s’agit d’un saignement occulte responsable d’une anémie laquelle peut être la seule manifestation de la maladie et peut même précéder la perte de poids. L’amaigrissement est un symptôme plus tardif associé à une altération de l’état général, une asthénie, une anorexie. L’amaigrissement peut être supérieur à 10 kg. L’absence de syndrome ulcéreux typique dans les antécédents, l’existence d’une symptomatologie atypique, la palpation d’une masse dans le creux épigastrique et/ou d’une hépatomégalie sont des arguments en faveur de l’affection. Les tumeurs localisées aux extrêmités de l’estomac peuvent se traduire par une symptomatologie particulière: les tumeurs pré-pyloriques par un tableau de sténose digestive haute avec des vomissements post-prandiaux précoces et les lésions souscardiales par une dysphagie.

Facteurs étiologiques

Les cancers gastriques rassemblent des types histologiques très variés. La pathogénie de chaque type histologique reste non entièrement expliquée. Toutefois de nombreuses études ont été menées et à partir de ces études, plusieurs facteurs sont impliqués dans la cancérogenèse gastrique. Les facteurs environnementaux sont les premiers retenus. Ils regroupent des facteurs alimentaires (nitrites et nitrates, alimentation salée, féculents abondants, aliments riches en amidon), conditions socio-économiques (niveau socio-économique bas et hygiène déficiente), facteur génétique (groupe sanguin A), alcoolo-tabagisme. Puis viennent les affections prédisposantes. Ce sont entre autres la gastrite chronique atrophique, les polyadénomes gastriques, l’ulcère chronique gastrique, l’infection à Helicobacter pylori, la gastrite hypertrophique géante de Ménétrier, le moignon de gastrectomie (6)(8)(10)(17).

Traitement chirurgical (28)

Même si la chirurgie constitue le traitement essentiel des cancers gastriques, il y a des contre-indications opératoires telles que cachexie néoplasique, qu’elle soit associée à des métastases diffuses ou à une extension locorégionale étendue, un âge physiologique avancé et/ou des tares viscérales majeures. Pour les autres cas, les indications sont posées après exploration de la cavité abdominale et des lésions. Une gastrectomie totale est indiquée pour des tumeurs à localisation cardiotubérositaire et fundique. Elle peut être élargie par nécessité pour enlever un organe proche envahi par la tumeur, ou par principe pour enlever en bloc l’estomac, la queue du pancréas, la rate et les ganglions retropéritonéaux cœliaques. Un geste palliatif est indiqué quand l’extension loco-régionale ne permet pas la résection de la tumeur. L’intervention n’a pas de visée curative dans ce cas, qu’il y ait exérèse ou non. Une gastrectomie polaire inférieure est indiquée pour les cancers de l’antre, de l’angulus

Evolution et pronostic (8)(9)(16)(28)

L’évolution des cancers gastriques se fait généralement à bras bruit. Il en résulte un diagnostic tardif, facteur de mauvais pronostic. Le pronostic varie en fonction du type histologique. Les adénocarcinomes ont un bon pronostic, conditionné par l’absence d’une extension en profondeur. L’envahissement de la séreuse est un élément péjoratif qui implique une survie très faible. Pour les hématosarcomes, les réticulosarcomes sont plus graves que les lymphosarcomes. La chimiothérapie semble avoir beaucoup amélioré leur pronostic, meilleur que celui des adénocarcinomes. Les carcinoïdes sont à survie habituellement longue. Les tumeurs conjonctives ont un mauvais pronostic dans la plupart des cas.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I- Rappels anatomiques de l’estomac
I.1- Morphologie et divisions anatomiques
I.2- Situation
I.3- Rapports
I.4- Vascularisation
I.4.1- Les artères
I.4.2- Les veines
I.4.3- Les lymphatiques
I.5- Innervation
I.6- Structure de la paroi gastrique
II- Rappels physiologiques
II.1- Fonction motrice
II.2- Fonction sécrétoire
II.3- Fonction endocrinienne
III- Aspects cliniques
IV- Aspects morphologiques et bilan d’extension tumorale
IV.1- Endoscopie digestive haute
IV.2- Echographie
IV.3- Transit œso-gastro-duodénal
IV.4- Radiographie pulmonaire
IV.5- Echoendoscopie
IV.6- Scanner
IV.7- Marqueurs tumoraux
IV.8- Laparoscopie
V- Aspects anatomo-pathologiques
VI- Facteurs étiologiques
VII- Principes du traitement
VII.1- Les moyens thérapeutiques
VII.1.1- Traitement chirurgical
VII.1.1.1- Installation du patient et voie d’abord
VII.1.1.2- Bilan lésionnel peropératoire
VII.1.1.3- Technique de la gastrectomie totale
– L’exérèse
– Le rétablissement de la continuité digestive
– Drainage et fermeture
VII.1.1.4- Autres procédés
VII.1.2- Traitements non chirurgicaux
VII.1.2.1- Chimiothérapie
VII.1.2.2- Radiothérapie
VII.1.2.3- Traitement non chimiothérapique
VII.2- Indications
VII.2.1- Traitement chirurgical
VII.2.2- Traitements non chirurgicaux
VIII- Evolution et pronostic
DEUXIEME PARTIE : DESCRIPTION DU CAS
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I- Epidémiologie
I.1- Fréquence
I.2- Age et sexe
I.3- Facteurs géographiques
I.4- Facteurs environnementaux
I.4.1- Les facteurs impliqués
– Les facteurs alimentaires
– Le sel
– Le tabac
– Les facteurs socio-économiques et le facteur génétique
– L’Helicobacter pylori
– Les facteurs améliorants
I.4.2- Issue de l’analyse des facteurs environnementaux
I.4.3- Notre cas
II- Etiopathogénie
II.1- Ulcère gastrique
II.2- Origine carcinomateuse
II.3- Modifications génétiques
III- Clinique
IV- Examens para-cliniques
IV.1- Endoscopie digestive haute
IV.2- Transit œso-gastro-duodénal
IV.3- Echographie
IV.4- Radiographie pulmonaire
IV.5- Echoendoscopie
IV.6- Scanner et Laparoscopie
IV.7- Ponction-biopsie
IV.8- Bilan d’extension loco-régionale
V- Anatomie pathologique
V.1- Examen macroscopique
V.2- Examen microscopique
V.3- Immunohistochimie
V.4- Notre cas
VI- Thérapeutique
VI.1-Sur le plan chirurgical
VI.1.1- Les types d’exérèses
VI.1.1.1- Exérèse de principe
VI.1.1.2- Exérèse de nécessité
VI.1.1.3- Exérèse palliative
VI.1.2- Curage ganglionnaire
VI.1.3- Notre cas
VI.2- Sur le plan non chirurgical
VI.2.1- Radiothérapie et chimiothérapie
VI.2.2- Traitement non chimiothérapique
VII- Evolution et pronostic
CONCLUSION