Soutenance mémoire
La fibrillation atriale, nouvelle dénomination académique de la fibrillation auriculaire (depuis 1998), est une tachycardie supra ventriculaire, la plus fréquente des causes d’arythmie. Sa prévalence augmente avec l’âge. La prévalence de la FA est d’environ 1% dans la population générale, 70% des sujets ont un âge supérieur à 75 ans. Après 70 ans, 10% des patients ont une FA [1]. Un tiers des patients sont de sexe féminin et deux tiers de sexe masculin [2]. La prévalence de la FA augmente au cours des dix dernières années du fait du vieillissement de la population dans les pays industrialisés, comme en France [3]. Elle représente un problème de santé publique génératrice d’un coût dépassant les 2,5 milliards d’euros en 2017 en France. La moitié des frais concernent les coûts d’hospitalisations [4]. Toutes les stratégies préventives permettant d’éviter ces hospitalisations, fréquentes et couteuses, sont donc souhaitables.
La FA est secondaire à une contraction chaotique des oreillettes. Cette dysfonction est responsable de complications thrombo-emboliques, de troubles cognitifs secondaires, d’insuffisance cardiaque et d’altération de la qualité de vie des patients. La FA est associée à un surrisque de mortalité totale chez les femmes et les hommes [5][6].
Elle est recherchée devant des signes fonctionnels à type de palpitations, dyspnée, malaise, angor thoracique, ou devant des signes de complications (signes cliniques d’insuffisance cardiaque ou complications thrombo-emboliques). Asymptomatique chez de nombreux patients, elle est alors suspectée par la découverte d’un pouls irrégulier à l’examen clinique. La Haute Autorité de Santé recommande un ECG douze dérivations pour le diagnostic de la FA [1].
Description de la fibrillation atriale :
La FA est secondaire à une contraction chaotique des oreillettes. Cette dysfonction est responsable de complications thrombo-emboliques, de troubles cognitifs secondaires, d’insuffisance cardiaque et d’altération de la qualité de vie des patients.
Physiopathologie :
Il existe des facteurs de risque modifiables de développer une FA : l’HTA, le diabète, l’obésité, la sédentarité, les dyslipidémie, l’apnée du sommeil (SAOS), la consommation d’alcool, le tabagisme [1]. Ces facteurs sont dits modifiables parce qu’on peut les réduire en améliorant les habitudes et le mode de vie des patients. A l’inverse, une activité physique trop importante sans période de repos compensateur peut générer de la FA [1]. Les facteurs de risque non modifiables décrits sont l’âge, le sexe, les antécédents familiaux et certaines cardiopathies, notamment les valvulopathies cardiaques [9].
La FA est secondaire à un remodelage du tissu conjonctif de l’oreillette. En effet, une activation fibroblastique est responsable de dépôts dans le tissu conjonctif et de fibrose. L’altération du tissu myocytaire entraine une dissociation électrique entre le faisceau de conduction et le tissu myocytaire, ce qui engendre une dysfonction mécanique atriale et une dilatation de l’oreillette. Les mécanismes d’adaptation membranaires, intracellulaires et intercellulaires qui en découlent peuvent entrainer des changements structurels et fonctionnels permanents dans les oreillettes ou le cœur dans son ensemble. Ainsi, le remodelage va s’étendre et finira par concerner la majeure partie du tissu myocytaire [10].
Formes cliniques :
Les épisodes de FA asymptomatique sont huit fois plus fréquents que les accès de FA symptomatiques et évoluent vers une FA avec un relatif de 5,5 .
Plusieurs types de FA sont décrites :
• Premier épisode de FA
• FA Paroxystique : épisodes courts de moins de 7 jours, spontanément résolutifs ou après intervention
• FA Persistante : épisodes répétés sur une durée de plus de 7 jours, y compris après cardioversion.
• FA Permanente : FA dite acceptée, pas de tentative de restauration d’un rythme sinusal .
FA valvulaire versus FA non valvulaire :
En 2015, la FA valvulaire regroupait : les valvulopathies mitrales d’origine rhumatismale, les chirurgies réparatrices valvulaires et les prothèses valvulaires (bioprothèses ou mécaniques). Il n’y a pas eu, depuis, de critères clairement établis définissant la FA valvulaire. L’inclusion des bioprothèses et des chirurgies valvulaires réparatrices est discutée. La séparation des deux types de FA est, en réalité, basée sur l’indication d’anticoagulation. En cas de FA valvulaire, seuls les AVK sont recommandés pour l’anticoagulation. Les AOD ne sont pas indiqués[15][16].
Cas particuliers de la FA du sujet sportif sans ATCD :
Les sports d’endurance favorisent l’apparition de FA. Les facteurs étiologiques regroupent des facteurs génétiques et environnementaux, notamment le stress sportif [14]. Il s’agit de sportifs pratiquant plus de 10 heures de sport par semaine pendant au moins 10 ans. Il s’agit d’ailleurs de cas relativement rare en cabinet de médecine générale.
Le surentrainement va favoriser l’agression du tissu myocardique et générer un déséquilibre de la régulation entre le système sympathique et para sympathique en faveur du parasympathique au repos, entrainant une FA dite vagale. Ces troubles génèrent des symptômes à type de fatigue, faiblesse, bradycardie, insomnie, irritabilité [14]. 30 à 55% des sportifs en surentrainement développent une FA. Les risques augmentent avec l’âge ; à partir de 35 ans [14]. Les mécanismes physiopathologiques décrits sont : une diminution de la réserve énergétique en glycogène, une dérégulation du système nerveux central, une augmentation des cytokines proinflammatoires et des radicaux libres (secondaires aux lésions des fibres musculaires dues à l’entrainement) et une augmentation de la production d’adrénaline [14]. Tous ces mécanismes participent à l’altération du tissu myocardique, ce qui favorisera la genèse de la FA.
Au niveau cardiaque, les sportifs d’endurance ont une masse myocardique plus élevée, une oreillette gauche plus grande, un ventriculaire gauche plus épais [14]. Le traitement repose sur un repos sportif complet dans un premier temps, permettant de réduire le stress lié à l’activité physique. Dans certains cas, le repos peut suffire. Dans le cas contraire, une cardioversion médicamenteuse ou électrique peut-être indiquée. L’ablation du foyer par cathéter est souvent efficace et permet une reprise du sport 4 à 6 semaines après, en l’absence de rechute. Le traitement médicamenteux par betabloquants, sélectifs ou non, ou par flecaine est plus ou moins adapté. En effet, il présente des effets secondaires et néfastes selon les sports. L’instauration d’un traitement anticoagulant se décide selon l’évaluation du score CHA2DS2VASC [14].
Dépistage et diagnostic :
Les méthodes diagnostics ne sont pas les mêmes pour le dépistage et le diagnostic chez un patient symptomatique.
Dépistage :
En 2020, l’ESC recommande un dépistage systématique de la FA chez les plus de 65 ans par la prise de pouls ou la réalisation d’un ECG monodérivation, ce dernier étant possible via des objets connectés, désormais autorisés par la Société Française de Cardiologie. Pour les patients de plus de 75 ans ou qui sont à risque d’AVC, un ECG systématique est recommandé [17].
Diagnostic :
La HAS recommande un ECG 12 dérivations pour le diagnostic de la FA. En cas d’impossibilité initiale de réaliser un ECG, le médecin doit s’assurer personnellement de la réalisation de cet examen et d’un avis cardiologique avant tout traitement.
Plusieurs outils diagnostiques sont à notre disposition et permettent de mettre en évidence un tracé de FA.
– Pouls et ECG 12 dérivations :
La prise de pouls a une sensibilité de 94% (84-97), ce qui est suffisant pour permettre un dépistage. Sa spécificité de 72% (69-75) est faible [18]. La prise de pouls a d’ailleurs été choisi comme outil de dépistage par l’ESC .
L’ECG 12 dérivations est l’outil diagnostic privilégié par la société européenne de cardiologie.
– Holters intermittent et permanent :
Si l’interrogatoire du patient est évocateur d’une FA mais que le tracé ECG réalisé à l’instant « t » ne retrouve pas de FA, des examens complémentaires peuvent être demandés tels que des holters ECG. En effet, plus la durée de monitoring est longue plus les chances de mettre en évidence un tracé de FA sont grandes [19]. Une étude a été menée chez les patients de plus de 55 ans ayant présenté un AVC de cause indéterminée dans les six mois. Elle comparait une surveillance ECG de trente jours et la surveillance conventionnelle par holter ECG de 24h. A trente jours, le pourcentage de FA de plus de trente secondes dépisté dans le groupe monitoring de trente jours était de 16,1% vs 3,2% (p<0,001) [20]. A ce jour il existe, en pratique ambulatoire de routine, le holter ECG de 24h et le holter avec enregistrement sur sept jours. Dernièrement, des holters implantables de longue durée ont été commercialisés, comme le Reveal™, développé par Medtronic ou le Confirm Rx™ de Saint Jude Médical. Ces outils permettent un enregistrement du rythme cardiaque sur deux à trois ans. Le Reveal™ est un dispositif de petite taille (61x19x8mm) implantable introduit au niveau de la région parasternale gauche. Il ne nécessite aucune électrode intra cardiaque. Déclenché automatiquement selon les réglages ou bien par le patient grâce à un boitier externe, il permet d’obtenir un tracé ECG de surface monodérivation. Les indications de pose de ce type de holter longue durée correspondent aux syncopes à l’emporte-pièce d’origine indéterminée et aux AVC ischémiques cryptogéniques .
– Dispositifs implantés de stimulation et/ou défibrillateur :
Les défibrillateurs et dispositifs implantables actuels sont dotés d’une mémoire qui permet d’enregistrer le tracé ECG. En cas d’épisode d’arythmie, il sera détecté et enregistré, ce qui permettra de retrouver de manière précise le moment, la durée de l’épisode, le nombre de salves et la charge de l’arythmie. Les dispositifs équipés de sondes atriales peuvent diagnostiquer une FA dite silencieuse. Dans l’étude ASSERT publiée en 2016, une cohorte de 2580 patients âgés de 65 et plus, hypertendus, sans ATCD de FA bénéficient d’une pose de stimulateur cardiaque ou de pacemaker avec surveillance ECG. A 3 mois, 10,1% des patients avaient présenté des épisodes de FA silencieuse, et 34,7 % des patients avaient présenté au moins un épisode de FA à 2,5 ans [23]. Chez un patient porteur d’un pacemaker, il ne sera donc pas nécessaire de poser un holter ECG. Une simple analyse des tracés ECG permettra de mettre en évidence une FA.
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Table des matières
I. Introduction
II. Description de la fibrillation atriale
1. Physiopathologie
2. Formes cliniques
3. Dépistage et diagnostic
a. Dépistage
b. Diagnostic
4. Complications
a. Complications thromboemboliques, accidents vasculaires cérébraux
b. Déclin cognitif
c. Insuffisance cardiaque
5. Évaluation et prise en charge des facteurs favorisant la fibrillation atriale
6. Thérapeutiques médicamenteuses
a. Traitement anticoagulant
b. Traitement ralentisseur de la fréquence cardiaque
c. Traitement de contrôle du rythme cardiaque, anti-arythmique
III. Matériel et méthodes
1. Modalités et recherche
a. Population cible
b. Recrutement
2. Objectifs
a. Objectif principal
b. Objectifs secondaires
3. Recueil des données
a. Questionnaire
b. Analyse statistique
c. Aspects réglementaire et éthique
IV. RESULTATS
1. Population étudiée
a. Caractéristiques démographiques des médecins généralistes
b. Zone d’installation
2. Objectif principal
a. Partie diagnostique
b. Circuit de soins
c. Thérapeutique
3. Objectifs secondaires
a. Ressenti vis-à-vis de la fibrillation atriale
b. Lien avec les cardiologues
V. DISCUSSION
1. Représentativité de l’échantillon
2. Partie diagnostic
3. Circuit de soins
4. Partie thérapeutique
a. Traitement anticoagulant
b. Traitement anti-arythmique
5. Ressenti vis-à-vis de la Fibrillation atriale
6. Lien avec le cardiologue
VI. CONCLUSION
Références bibliographiques
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