Soutenance mémoire
Terminologie
Faible poids de naissance
Il est défini par un poids de naissance inférieur à 2500 grammes (g) correspondant au 10ème percentile à 37 semaines d’aménorrhée [34]. Il en existe 3 sous-classes :
– Faible poids de naissance : inférieur à 2500g
– Très FPN : inférieur à 1500g
– Très FPN : inférieur à1000g .
Retard de croissance intra-utérin
Le RCIU correspond à un arrêt ou un infléchissement de la croissance longitudinale du fœtus constatée sur au moins deux mesures distantes de trois semaines. Si la mesure est isolée, la présence d’autres signes d’altération du bien-être fœtal (anomalies du Doppler ou oligoamnios) orientent fortement vers un RCIU[13].
Prématurité
Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) une naissance est prématurée si elle a lieu avant le 259e jour suivant le premier jour des dernières règles, soit avant 37 semaines d’aménorrhée (SA) révolues et après 22SA. Selon l’OMS l’âge gestationnel exprimé en SA est un critère nécessaire et suffisant dans la définition de la prématurité [59] et est défini de façon chronologique à partir du premier jour des dernières règles jusqu’à la naissance.
Petits pour l’âge gestationnel ou small for gestational age (SGA) :
Les petits pour l’âge gestationnel sont des fœtus ou nouveau-nés dont le poids ou les mensurations se situent en dessous du 10ème de percentile pour l’âge gestationnel[14]. Cette définition repose sur des données statistiques de mesures anthropométriques sur une population de référence.
Dépistage et surveillance
Dépistage clinique
La surveillance clinique de la croissance fœtale se fait essentiellement par la mesure de la hauteur utérine (HU)[18]. Il s’agit de la plus grande mesure verticale de l’utérus allant de la symphyse pubienne au fond utérin, effectuée à l’aide d’un ruban mètre de couture [10]. Elle se fait chez une patiente étendue, à vessie vide, les bras allongés le long du corps. L’extrémité du ruban mètre de couturière est maintenue au contact du bord supérieur de la symphyse pubienne. Le ruban est guidé le long de la face antérieure de l’utérus, suivant son grand axe, jusqu’au niveau du fond. La main supérieure est placée verticalement au niveau du fond, le ruban tenu entre index et majeur (figure 2) [23]. Entre 18 et 32 semaines d’aménorrhée, la hauteur utérine doit être égale ou supérieure à l’âge gestationnel en semaines d’aménorrhée révolues moins 4 [18]. La hauteur utérine s’accroît de 1 centimètre par semaine jusqu’au terme de 32 SA, puis d’un cm toutes les 2 semaines (figure 3).
Une insuffisance de croissance du fœtus peut être, alors, cliniquement suspectée. Cette formule est valable entre 18 et 32 SA. Au-delà de 32 SA, c’est une stagnation de la hauteur utérine qui doit attirer l’attention (figure 3) [33].
Biométrie fœtale
Actuellement, l’échographie reste la méthode de référence pour le dépistage des PAG. Elle permet d’avoir ponctuellement une idée de la biométrie fœtale en effectuant des mesures standardisées [33]. Le diamètre bipariétal (DBP ou BIP) est la mesure de la distance entre les deux bosses pariétales du crâne sur une coupe transversale symétrique (figure 4a). Le périmètre crânien (PC) se mesure dans le plan du BIP avec l’ellipse électronique (figure 4b). En théorie, le périmètre crânien est mieux corrélé à l’âge gestationnel que le BIP car il est moins modifié par le modelage du crâne [24]. Les mesures de l’abdomen s’effectuent sur une coupe transversale, perpendiculaire au grand axe du tronc fœtal. Plusieurs paramètres peuvent être mesurés sur cette coupe, cependant la circonférence abdominale est la seule mesure utile (figure 4c) [24]. La mesure de la longueur fémorale (LF) est la seule mesure systématique au niveau des membres. La LF échographique correspond en réalité à la mesure de la partie ossifiée de la diaphyse fémorale, à l’exclusion des épiphyses, du col, du grand trochanter et de la tête fémorale dont l’ossification se fera bien après la naissance (figure 4d) [24].
Surveillance
La surveillance au cours de la grossesse sera adaptée en fonction de la sévérité du retard de croissance et du terme de la grossesse. Elle s’articule essentiellement autour de la surveillance du rythme cardiaque fœtal (RCF) et de l’échographie fœtale[50].
Facteurs de risques
Facteurs maternels
Maladies chroniques
Les pathologies vasculaires telles que la prééclampsie ou l’hypertension artérielle entrainent une diminution du débit utéro-placentaire responsable d’une perturbation des échanges entrainant ainsi un FPN. Scholl et al. ont démontré qu’un diabète gestationnel mal équilibré avec fluctuation de la glycémie alternant hypoglycémie et hyperglycémie peut être responsables d’une mauvaise croissance fœtale par baisse du glucose dans le sang du cordon ombilical [54]. D’autres pathologies sont également associées au FPN. Il s’agit des cardiopathies, de l’anémie, des maladies auto-immunes et respiratoires [40]. Plusieurs études ont mis en relief le lien entre anémie et FPN en particulier celle de Moghadam [45] et celle de Levy [37].
Les infections
L’infection qui survient chez la femme au cours de la grossesse, qu’elle soit intra utérine, génitale basse et urinaire, est un facteur de risque de FPN. Le paludisme serait responsable de 40 % des RCIU en zone endémique africaine ou en Asie du Sud-Est. Goldenberg montre que le RCIU n’est pas le seul concerné puisque les infections chez la femme enceinte peuvent entrainer un FPN, un RCIU ou une prématurité [22].
Les malformations utérines
En plus du risque de prématurité, les malformations utérines comme l’hypoplasie utérine, les utérus cloisonnés, les hémiutérus s’accompagnent d’un risque de RCIU [17].
Autres
L’état nutritionnel de la mère est un paramètre très important pour le bon déroulement d’une grossesse. Le mauvais état nutritionnel de la mère peut se traduire par un faible indice de masse corporelle (IMC) d’avant grossesse (inférieur à 18,5 kg/m²), ou par un faible gain de poids gestationnel, ou les 2 [7].Un mauvais état nutritionnel ante partum ou une prise de poids inférieure à 6,5 kg pendant la grossesse est un facteur de risque de FPN [25]. Le tabagisme entraîne une restriction de croissance par un mécanisme de vasoconstriction de l’artère utérine. C’est un facteur de risque dose-dépendant, qui, à lui seul, explique 12% des cas d’hypotrophie en France. La consommation d’alcool, de drogues et de certains traitements tels que les anti- épileptiques, les immunosuppresseurs ou les corticoïdes influencent également le poids de naissance [34]. La primiparité, les grossesses rapprochées (moins de 6 mois), l’exposition prolongée à l’altitude (>1000m), un milieu socio-économique défavorisé ou un âge maternel supérieur à 35 ans sont aussi décrits comme étant des facteurs de risque de RCIU [20].
Facteurs placentaires et cordonaux
Ils constituent 35% des causes de RCIU [48].
Anomalies placentaires
Les chorioangiomes volumineux ou multiples, l’hématome décidual ou marginal sont connus pour leur association possible à un RCIU. Il en est de même pour les intervillites chroniques[41]. Les anomalies de forme mises en cause dans le RCIU sont les placentas circumvallata, bipartita ainsi que les cotylédons aberrants [42].
Les anomalies du cordon ombilical
L’insertion vélamenteuse du cordon, l’artère ombilicale unique, les thromboses du cordon et les cordons hyperspiralés, hypospiralés (figure 5) ou grêles sont associés au RCIU. Les anomalies du cordon sont associées à des pathologies fœtales dont le lien de causalité est retenu par le biais de la stase sanguine [42].
Facteurs fœtaux
Les anomalies chromosomiques et géniques
Les aneuploïdies représentent 5 à 20% des causes de RCIU. Il s’agit des triploïdies, de la trisomie 18 et plus rarement des trisomies 13, 21 et de la monosomie X [48]. Des anomalies structurales des chromosomes comme les délétions des bras courts des chromosomes 4 (syndrome de Wolf-Hirschorn) et 5 (syndrome du cri du chat) peuvent être retrouvées [48]. Un grand nombre de syndromes génétiques peuvent s’accompagner d’un RCIU. Il s’agit des syndromes de Cornelia de Lange (figure 6), Rubenstein-Taybi, Silver- Russel, Roberts, Fanconi et bien d’autres, en particulier les maladies osseuses constitutionnelles (figure 7). D’autres anomalies cytogénétiques plus subtiles, comme les disomies uniparentales pour les chromosomes 6, 14 et 16 ou certains polymorphismes génétiques, ont également été décrites à l’origine d’un RCIU [48].
Les autres causes fœtales
Les malformations fœtales peuvent parfois expliquer un RCIU ; laparoschisis, anencéphalie, hernie diaphragmatique, cardiopathie fœtale.
Les infections fœtales seraient responsables d’environ 5 à 10 % des RCIU. Dans les pays industrialisés, elles sont représentées principalement par l’infection à cytomégalovirus (CMV), à parvovirus B19 et la toxoplasmose Les grossesses multiples sont responsables d’environ 3 % des RCIU en pays industrialisés [48] et sont un facteur de risque classique de prématurité et environ 60% des jumeaux naissent prématurément. L’hyperpression intra utérine que causent ces grossesses multiples est responsable de contractions précoces et de rupture prématurée des membranes[51].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. Terminologie
1.1. Faible poids de naissance
1.2. Retard de croissance intra-utérin
1.3. Prématurité
1.4. Petits pour l’âge gestationnel ou small for gestational age (SGA)
2. Dépistage et surveillance
2.1. Dépistage clinique
2.2. Biométrie fœtale
2.3. Surveillance
3. Facteurs de risques
3.1. Facteurs maternels
3.1.2. Les infections
3.1.3. Les malformations utérines
3.1.4. Autres
3.2. Facteurs placentaires et cordonaux
3.2.1. Anomalies placentaires
3.2.2. Les anomalies du cordon ombilical
3.3. Facteurs fœtaux
3.3.1. Les anomalies chromosomiques et géniques
3.3.2. Les autres causes fœtales
4. Conséquences
4.1. Conséquences à court terme
4.1.1. La mortalité
4.1.2. Anoxoischémie périnatale
4.1.3. Hypoglycémie et intolérence glucidique
4.1.4. Hypocalcémie
4.1.5. Hypothermie
4.1.6. Les complications respiratoires
4.1.7. Les complications neurologiques
4.2. Conséquences à long terme
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
1. Objectifs
1.1. Objectif général
1.2. Objectifs spécifiques
2. Cadre d’étude
2.1. Les locaux
2.2. Le personnel
2.3. Les activités
3. Méthodologie
3.1. Type et durée d’étude
3.2. Population d’étude
3.3. Collecte de données
3.4. Variables étudiées
3.5. Exploitation des données
4. Résultats descriptifs et analytiques
4.1. Nombres de couples inclus dans l’étude et prévalence du FPN
4.2. Caractéristiques de la mère
4.2.1. Age
4.2.2. Profession
4.2.3. Indice de masse corporelle
4.2.4. Parité
4.3. Données de la grossesse et de l’accouchement
4.3.1. Qualité du suivi
4.3.2. Pathologies de la grossesse
4.3.3. Terme de la grossesse
4.3.4. Type de grossesse
4.3.5. Voie d’accouchement
4.4. Caractéristiques néonatales
4.4.1. Sexe
4.4.2. État fœtal
4.4.3. Poids de naissance
4.4.4. Le score d’Apgar
5. Discussion et commentaires
5.1. Limites de l’étude
5.2. Prévalence
5.3. Facteurs de risques
5.3.1. L’âge
5.3.2. La profession
5.3.3. La parité
5.3.4. L’indice de masse corporelle
5.3.5. Type de grossesse
5.3.6. Terme de la grossesse
5.3.7. La qualité du suivi prénatal
5.3.8. Le sexe du nouveau-né
5.3.9. Les pathologies de la grossesse
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
