Facteurs qui modifient la cicatrisation normale des plaies

FACTEURS QUI MODIFIENT LA CICATRISATION NORMALE DES PLAIES

Facteurs Systémiques

Facteurs nutritionnels

Protéines

On peut évaluer l’état nutritionnel d’un individu par :
– l’anamnèse : anorexie, perte de poids, nausées, vomissements, diarrhées, mauvaise hygiène alimentaire,
– et par son examen physique : léthargie, œdème, hépatomégalie, perte de graisse sous cutanée, atrophie musculaire et autres signes associés à chacun des avitaminoses.
Chez l’homme il faut une importante déficience protéinique pour occasionner des troubles de cicatrisation.
Il faut noter aussi que les maladies hypoprotéinémiques manifestent également une diminution du taux des anticorps et une diminution de la résistance à l’infection.

Vitamine C

Depuis plus de 200 ans on a noté que le patient atteint de scorbut guérissait mal ses plaies .La régénération épithéliale est retardée dans les hypovitaminoses C.

Age

Lecompte et Noüy avait développé une formule mathématique où la vitesse de cicatrisation était proportionnelle à l’âge du patient, la longueur de la plaie, etc.
Ceci n’est pas d’application absolue mais il est sûr que les enfants guérissent mieux que les vieillards.

Œdème

L’œdème secondaire à une hypoprotéinémie ou autre facteur général amène un retard de guérison. De plus l’œdème peut être dû à un facteur local, soit de souffrance cellulaire, soit de congestion locale par augmentation de tension veineuse ou lymphatique.

Obésité

L’obésité peut contribuer largement aux troubles de cicatrisation telles les déhiscences. Il semble que ce soit par divers facteurs, plutôt locaux, comme l’augmentation de la tension sur la ligne de suture, la nécrose graisseuse et la tendance au saignotement et à l’infection, que l’obésité peut causer des problèmes.
Elle est aussi associée à certaines maladies comme le diabète, l’artériosclérose, l’hypertension, qui en elles mêmes peuvent aussi causer des retards de cicatrisation.

Facteurs endocriniens

Diabète

C’est une constatation que les diabétiques guérissent mal, soit par leur tendance marquée à l’infection, soit par troubles vasculaires, soit par une autre cause. Pour guérir une plaie chez un diabétique, il faut bien contrôler le diabète lui-même et non pas seulement s’intéresser au traitement local de la plaie.

Facteurs Locaux

Apport sanguin

Une plaie de la face ou du cou guérit plus rapidement qu’ailleurs, en 3 à 5 jours.
Pour guérir une plaie du membre inférieur il faut une il circulation artérielle suffisante pour amener jusqu’au niveau de la plaie les éléments nécessaires à une cicatrisation normale.
L’insuffisance veineuse crée une hypertension veineuse qui joue un rôle majeur.
Chez un sujet sain la pression veineuse chute durant la déambulation. Mais si les valvules sont incontinentes et/ou la pompe musculaire du mollet inefficace, la pression veineuse ne peut chuter. Cette absence de chute est dénommée hypertension veineuse ambulatoire. Elle se définit comme une pression veineuse ambulatoire supérieure à 50 mmHg.
L’hypertension veineuse crée des anomalies au niveau de la micro circulation cutanée expliquant la formation de troubles trophiques, par des mécanismes qui restent imparfaitement connus et largement débattus.
Les anomalies des capillaires cutanées sont d’autant plus importantes que l’insuffisance veineuse est sévère. Elles sont retrouvées électivement dans les régions malléolaires. Il s’agit d’abord de simples distensions capillaires avec halo péri capillaire traduisant une hyper perméabilité capillaire conduisant à un micro œdème, puis de réduction de la densité capillaire. Ces modifications sont corrélées à l’hypoxie cutanée, ceci par plusieurs mécanismes :
– passage de fibrinogène circulant à travers les pores capillaires dilatés conduisant à la formation d’un manchon fibrineux péricapillaire gênant la diffusion de l’oxygène ;
– piégeage des leucocytes circulant dans les capillaires avec production de radicaux libres toxiques et d’enzymes protéolytiques provoquant des lésions endothéliales ;
– piégeage des facteurs de croissance par les macromolécules présentes dans les espaces péris capillaires.

Hémorragie, hématome, collection séreuse

Les hémorragies, les exsudats lymphatiques ou de réaction au traumatisme peuvent créer un espace mort plus ou moins grand, avec une augmentation de la phase de détersion et une tendance marquée à l’infection secondaire. Ces troubles peuvent ainsi retarder la cicatrisation des plaies et produire une cicatrice plus grande que normalement.

Ulcères hématologiques

– Syndromes myéloprolifératifs
– Gammapathies monoclonales
– syndromes lymphoprolifératifs

Ulcères des maladies générales

– Vascularites systémiques
– Syndromes des antiphospholipides
– Cryoglobulinémies
– Lupus systémiques, polyarthrite rhumatoïde
– Sclérodermie systémique

Ulcères des anomalies enzymatiques

– Syndrome de WERNER : syndrome dysmorphique par anomalie dans le métabolisme du collagène, avec atrophie cutanée, fonte musculaire et adipeuse, ulcères térébrants.
– Déficit en protidase : pathologie autosomique récessive avec accumulation de dipeptides, syndromique dysmorphique, ulcère des patients jeunes.

Ulcère par pathomimie

Les malades souffrant de pathomimie ont des plaies cutanées ulcéreuses provoquées et auto-entretenues, souvent suspectes par leur contour et leur localisation bizarre. En outre, le contexte psychologique peut attirer l’attention.

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES ULCERES DE JAMBE

Devant un ulcère de jambe il faut :
– Evaluer le terrain
– Rechercher l’étiologie
– Entreprendre un traitement curatif et préventif

Terrain

Le terrain est évalué en fonction des antécédents :
– Etat général du patient :nutritionnel, autonomie, conditions de vie et financière ;
– Bilan vasculaire: palpation des pouls, auscultation vasculaire, prise des pressions distales, mesure de la pression transcutanée en oxygène, échodoppler artériel et veineux et dans certains cas angiographie des membres inférieurs à la recherche d’une solution de revascularisation ;
-Bilan de coagulation: anticoagulants circulants, thrombophilie et déficit en facteurs de coagulation.

Recherche étiologique

Elle est déterminée non seulement par l’anamnèse mais également la pratique d’un certain nombre d’examens complémentaires :
– Echodopplers veineux et artériel, angiographie ;
– Bilan hématologique : test d’EMMEL, électrophorèse de l’hémoglobine ;
– Analyses bactériologique, parasitaire et mycologique après prélèvement de pus, à la recherche de germes, plus antibiogramme ;
– Radiographies de la jambe ;
– Examen anatomo-pathologique après biopsie

TRAITEMENT

Traitement curatif

Traitement spécifique

Ulcère veineux

La mise en évidence d’anomalies vasculaires nécessite une prise en charge spécifique.
L’insuffisance veineuse superficielle doit être traitée en fonction de la cartographie veineuse et du terrain.
Le traitement médical comprend la sclérose, la contention élastique, les veinotoniques.
Le recours à la chirurgie peut être nécessaire par stripping ou ligature sous endoscopie des perforantes.
Le stripping est une technique de cure chirurgicale des varices consistant à lier puis sectionner la veine variqueuse à ses deux bouts, à introduire dans sa lumière un stripper qui va en permettre l’exérèse par retournement.
Pour toute insuffisance veineuse le port de la contention élastique est impératif : soit adhésive, soit amovible. Après cicatrisation de l’ulcère, on continuera la contention avec des bas.

Ulcère artériel

Une artériopathie des membres peut impliquer un geste de revascularisation en cas de d’ulcère artériel pur ou d’ulcère mixte.

Ordonnance type pour un ulcère veineux compliqué d’eczéma périulcéreux

– Laver l’ulcère au sérum physiologique ;
– Enlever la fibrine à la pince, à la curette ou au bistouri ;
– Tamponner les lésions d’eczéma suintant avec la solution suivante : 0,5g de nitrate d’argent mélangé à 100 ml d’eau distillée .Dès qu’il n y a plus de lésions suintantes, arrêter les applications de la solution.
– Appliquer une crème dermocorticoïde de classe II tous les jours pendant une semaine, puis un jour sur deux pendant deux semaines et deux fois par semaine avant l’arrêt. Prendre ensuite le relais par l’application d’un cold cream hydratant.
– Appliquer sur l’ulcère un morceau de tulle vaseliné sans baume du Pérou découpé à la taille d l’ulcère ;
– Recouvrir d’une bande de gaze
– Ne pas mettre de sparadrap sur la peau.
Le traitement d’un eczéma périulcéreux s’effectue avant la mise en place d’un pansement occlusif par l’application de dermocorticoïde de classe II éventuellement associés à un assèchement des lésions par une solution de nitrate d’argent 0,5% si les lésions sont suintantes.
Le baume du Pérou est une oléorésine utilisée en dermatologie pour la préparation de certaines pommades et en traumatologie pour favoriser le bourgeonnement et l’épidermisation.

Moyens d’accélérer la cicatrisation

La greffe cutanée en pastille

C’est une technique simple qui permet de gagner du temps sur la cicatrisation des ulcères.
Elle consiste à prélever des pastilles cutanées à l’aide de ciseaux ou d’un bistouri à la cuisse, après anesthésie locale, puis poser ces pastilles de façon non jointive sur l’ulcère. Un pansement gras solide recouvre la greffe. L’ouverture se fait au quatrième jour.
Ce geste se fait classiquement en hospitalisation avec un repos strict. La greffe se fait habituellement sur un ulcère propre où il existe un bon tissu de granulation.

L’autohémothérapie

Les facteurs de croissance sont des peptides présents dans la peau et qui interviennent dans les processus de cicatrisation au niveau de l’épiderme ou du derme.
L’autohémothérapie s’appuie sur le concept d’utilisation des facteurs de croissance. Elle consiste à appliquer le sang du patient sur son ulcère après l’avoir préalablement mélangé à l’héparine : 1 ml de sang mélangé à 0,1ml d’héparine sodique. Les monocytes contenus dans le sang libèrent leurs facteurs de croissance au contact de la plaie.
Cette technique ancienne a été remise à l’honneur par une équipe SUISSE qui a montré que, réalisée au rythme de trois séances par semaine, l’autohémothérapie permettait dans la majorité des cas d’obtenir au bout de neuf séances un tissu de granulation suffisant pour greffer.

Que faire quand un ulcère ne cicatrise pas

1)- Bien interroger le patient et/ou l’infirmière pour dépister une allergie à un topique local parfois auto-appliqué par le patient.
2)- Réaliser une biopsie en bordure de l’ulcère, surtout sur un ulcère évoluant depuis plusieurs années, un épithélioma spinocellulaire pouvant se développer. Il peut s’agir également d’un épithélioma basocellulaire d’emblée ulcéré.
3)-Se poser la question d’une étiologie rare d’ulcère.
4)-Bien évaluer un artériopathie allié. En raison du vieillissement de la population, des ulcères initialement veineux deviennent ensuite mixtes et la partartérielle peut expliquer la non cicatrisation.

Traitement préventif

Prévention primaire

Elle consiste à éviter la survenue des plaies grâce à des mesures d’assainissement, une amélioration du mode de vie, une éducation et information sanitaires. Elle dépasse la compétence du médecin et fait partie du programme national de santé publique.
Elle repose également sur la prise en charge correcte des plaies traumatiques, avec une surveillance rigoureuse des patients à risque qui doivent être informés sur la question.

Prévention secondaire

Elle doit empêcher l’évolution aggravante d’un ulcère de jambe déjà installé. Elle se fait à la phase aigu de l’ulcère.
Le porteur d’ulcère de jambe est suivi rigoureusement même après cicatrisation, car une récidive est toujours possible. Les cicatrices doivent être protégées par des bandages, car elles demeurent longtemps fragiles.
Lorsque l’ulcère ne répond plus à un traitement médical, le patient doit être orienté vers un centre spécialisé pour une meilleure prise en charge.

Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I- GENERALITES
II- MECANISMES NORMAUX DE CICATRISATION DES PLAIES
1- OBSERVATION CLINIQUE
2- OBSERVATION ANATOMO-CLINIQUE
2.1- Phase1 : phase inflammatoire
2.2- Phase 2 : phase proliférative
2.3- Phase 3 : phase de maturation
III- FACTEURS QUI MODIFIENT LA CICATRISATION NORMALE DES PLAIES
1- Facteurs systémiques
1.1- Facteurs nutritionnels
1.2- Age
1.3- Œdème
1.4- Obésité
1.5- Facteurs endocriniens
1.6- Diabète
2- Facteurs locaux
2.1- Apport sanguin
2.2- Hémorragie, hématome, collection séreuse
2.3- Infection
2.3- Phytothérapie
IV- PRESENTATION CLINIQUE DES ULCERES
1- Ulcère veineux
1.1- Description
1.2- Signes associés
2- Ulcère artériel
2.1- Description
2.2- Signes associés
3- Ulcère mixte
4- Angiodermite nécrotique
5- Autres causes d’ulcère de jambe
5.1- Ulcères infectieux
5.2- Ecthyma
5.3- Causes non infectieuses
5.2.1- Ulcère phagédénique
5.2.2- Pyoderma gangrenosum
5.2.3- Ulcères hématologiques
5.2.4- Ulcères des maladies générales
5.2.5- Ulcères des anomalies enzymatiques
5.2.6- Ulcère par pathomimie
V- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES ULCERES DE JAMBE
1- Terrain
2- Recherche étiologique
3- Traitement
3.1- Traitement curatif
3.1.1- Traitement spécifique
3.1.1.1- Ulcères vasculaires
3.1.1.2- Autres causes d’ulcère
a- Ulcère infectieux
b- Ulcère phagédénique.
c- Pyoderma gangrenosum et vascularite
d- Ulcère par pathomimie
e- Causes rares d’ulcère de jambe
3.1.2- Soins locaux des ulcères
3.1.2.1- Ordonnance type pour un ulcère veineux non compliqué
3.1.2.2- Ordonnance type pour un ulcère veineux compliqué d’eczéma périulcéreux
3.1.2.3- Moyens d’accélérer la cicatrisation
a- La greffe cutanée en pastille
b- L’autohémothérapie
3.1.3- Que faire quand un ulcère ne cicatrise pas
3.2- Traitement préventif
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
A- Cadre général de l’étude
B- Objectifs de l’étude
1- Général
2- Spécifiques
C- Matériel et méthode
1- Lieu et date
2- Méthodes
D- Résultats
I- Epidémiologie
1- Fréquence
2- Répartition selon le sexe
3- Répartition selon l’âge
4- Répartition selon l’éthnie
5- Répartition selon l’origine géographique
6- Répartition selon la situation socioprofessionnelle
7- Répartition selon la situation matrimoniale
8- Répartition selon la durée d’hospitalisation
9- Répartition selon les antécédents
10- Répartition selon le siége de l’ulcère
11- Répartition selon la chronicité
12- Répartition selon l’étiologie
13- Répartition selon les circonstances de survenue
II- ASPECTS CLINIQUES ET PARACLINIQUES
1- Ulcères d’origine vasculaire
1.1- Ulcère d’origine veineuse
1.1.1- Manifestations cliniques
1.1.2- Manifestations paracliniques
1.2- Ulcère d’origine artérielle
1.2.1- Manifestations cliniques
1.2.2- Manifestations para cliniques
1.3- Ulcère sur terrain de drépanocytose isolée
1.3.1- Manifestations cliniques
1.3.2- Manifestations paracliniques
2- Autres étiologies d’ulcère de jambe
2.1- Ecthyma
2.2- Pyoderma gangrenosum
2.3- Ulcère sur terrain d’obésité isolée
2.4- Causes rares d’ulcère de jambe
2.4.1- Ulcère sur terrain de malnutrition
2.4.2- Ulcère phagédénique cancérisé
2.4.3- Ulcère phagédénique bénin
2.4.4- Ulcère sur terrain de dépigmentation
2.4.5- Ulcère sur brûlure
2.4.6- Ulcère de cause non précisée
III- EVOLUTION
IV- ASPECTS THERAPEUTIQUES
1- Traitement en ambulatoire
2- Traitement hospitalier
2.1- Traitement spécifique
2.1.1- Ulcère veineux
2.1.2- Ulcère artériel
2.1.3- Autres étiologies d’ulcère de jambe
2.2- Traitement symptomatique
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I- EPDEMIOLOGIE
II- PROFIL CLINIQUE ET PARACLINIQUE
1- Sur le plan clinique
2- Sur le plan paraclinique
III- EVOLUTION
IV- TRAITEMENT
V- LIMITES DE L’ETUDE
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE

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