Soutenance mémoire
Le diabète sucré ou la maladie diabétique se définit comme un ensemble d’affections métaboliques caractérisées par une hyperglycémie résultant d’un déficit de la sécrétion d’insuline et/ou d’une anomalie de l’action insulinique. L’état d’hyperglycémie au long cours aboutit au développement de complications ophtalmologiques, rénales, neurologiques et cardiovasculaires. [1] Les patients atteints d’un diabète de type 2 présentent un risque d’affection cardiovasculaire (coronarien, affections vasculaires cérébrales ou périphériques) deux à quatre fois plus important que celui des non diabétiques. [2]
La rétinopathie et la néphropathie constituent les manifestations les mieux connues de la microangiopathie diabétique. [3]
L’incidence de la néphropathie due au diabète de type 1 est actuellement sur le déclin. Le diabète de type 2, considéré il y a 20 ans comme une pathologie bénigne systématiquement associée au processus « normal » du vieillissement, est aujourd’hui la cause la plus courante d’insuffisance rénale aux Etats-Unis, au Japon et en Europe.
REVUE DE LA LITTERATURE
Généralités
Le diabète sucré est un état d’hyperglycémie chronique, de pathogénie variable, avec un trouble de la sécrétion et/ou de l’action de l’insuline. Selon les critères actuels de l’OMS, le diabète sucré est évoqué à partir d’une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26g/L (ou 7mmol/L), sinon une glycémie au-delà de 2g/L (ou 11,1mmol/L) quelle que soit l’heure du prélèvement dans la journée. [11] Cette hyperglycémie chronique est la cause principale de la survenue des complications dégénératives du diabète. Celles-ci pourraient être évitées ou tout au moins retardées par un traitement adéquat.
La néphropathie diabétique se manifeste initialement par une hyperfiltration du glomérule rénal, puis par l’apparition et l’augmentation de la fuite de protéines dans les urines (en passant du stade de microalbuminurie à celui d’une protéinurie importante), puis d’une augmentation de la tension artérielle, jusqu’à la baisse de la fonction rénale. Son évolution se fait pendant plusieurs années chez les patients diabétiques avec possibilité d’apparition d’insuffisance rénale terminale au bout de 20 à 30 ans.
Rappel anatomique du pancréas (glande sécrétant l’insuline)
Le pancréas est une glande située derrière l’estomac. Sa longueur varie entre 15 et 20 cm, sa largeur est d’environ 3,8 cm et son épaisseur varie entre 1,3 et 2,5 cm. Son poids est d’environ 85 g. Le pancréas produit une sécrétion exocrine et une sécrétion endocrine. La sécrétion d’insuline est importante dans le métabolisme du glucose. L’insuline est produite dans le pancréas par un petit groupe de cellules glandulaires, les îlots de Langerhans. L’incapacité de ces cellules à produire suffisamment d’insuline contribue à l’apparition du diabète sucré.
Rappel anatomohistologique des reins
Chez l’homme, les reins sont situés dans la région lombaire, en arrière du péritoine, de chaque côté de la colonne vertébrale (sous le foie à droite, sous la rate à gauche). Ils mesurent environ 12 cm de long et 6 cm de large, pour un poids d’environ 140 g chez l’homme et 125 g chez la femme. Enchâssés dans du tissu adipeux lui-même entouré d’une capsule fibreuse, les reins ont une forme de haricot, avec un bord externe convexe et un bord interne concave. Le bord interne présente en son milieu une petite dépression appelée hile, au niveau de laquelle entrent ou sortent les vaisseaux sanguins, les nerfs et les voies urinaires.
Le rein comprend un tissu qui assure la fonction d’épuration, appelé parenchyme rénal, mêlé à un tissu interstitiel protecteur. Le parenchyme est constitué d’un très grand nombre de néphrons, unités structurelles et fonctionnelles du rein, qui sont les canaux élaborant l’urine. Chez l’être humain, chaque rein comprend environ un million de néphrons. Chaque néphron est constitué d’une petite structure sphérique, le glomérule, et d’un tubule rénal. Le glomérule est lui-même formé de deux éléments : d’une part, un bouquet de capillaires sanguins issus des artérioles branches de l’artère rénale ; d’autre part, une poche appelée capsule de Bowman, qui enveloppe le bouquet capillaire et reçoit l’urine primitive.
Epidémiologie
La prévalence du diabète augmente rapidement dans notre société et on estime que le nombre de diabétiques doublera d’ici l’an 2025.
Le diabète constitue la principale cause de maladies cardio-vasculaires, causes de décès dans le monde; sinon la cause de cécité, d’amputation des extrémités. Cette maladie représente aussi la cause la plus commune d’insuffisance rénale terminale aux Etats-Unis et en Europe. [12]
Selon l’OMS, on dénombre 135 millions de sujets diabétiques en 1995, 171 millions en 2000 et ce nombre pourrait atteindre les 366 millions en l’an 2030. Parmi les patients diabétiques, 10% présentent le type 1 et 90% le type 2. [16]
En 2005, le taux de prévalence du diabète (type 1 et 2) en France métropolitaine est de 3,6% contre 2,9% en 2000. Le nombre de diabétiques traités en France métropolitaine est estimé à environ 2 325 000 personnes (données du 1er janvier 2006). Dans les quatre départements d’Outre-mer, le taux de prévalence du diabète est estimé en 2005 à 7,7%, dont 10,1% pour la Guadeloupe, 7,9% pour la Martinique, 7,4% pour la Réunion et 1,8% pour la Guyane [17] On estime à six millions le nombre de diabétiques en Allemagne, dont 5- 10% de diabétiques de type 1 et 90% de diabétiques de type 2. La prévalence du diabète augmente avec l’âge : la maladie est présente chez 4-10% de la population âgée de 40 à 60 ans. Ce taux passe à 14 – 30% chez les sexagénaires.
L’Afrique comptait 7 020 000 sujets diabétiques en 2000 voire 18 234 000 en l’an 2030. Pour Madagascar, l’OMS estimait 100 000 sujets diabétiques en 2000, classant notre pays au 17ème rang dans le continent africain. Ce chiffre est estimé à 301 000 en 2030, soit 12ème pays africain.
A Mahajanga, la prévalence du diabète décrite par Andrianantenaina en février 2005 était de 7,3% sur toute la population générale dont les 4,6% représentés par les Malgaches. [16]
La néphropathie diabétique touche 25 à 40% des patients présentant un diabète de type 1 ou de type 2 évoluant depuis 20 à 25 ans. Ces patients passent les mêmes stades cliniques et pathogéniques de l’altération rénale : hypertrophie rénale, puis néphropathie débutante (microalbuminurie), néphropathie patente (macroalbuminurie) et enfin néphropathie au stade terminal. Il y a environ un tiers des patients avec néphropathie diabétique qui arrivent au stade terminal.
Selon le rapport de l’US Renal Data System, il y a eu un accroissement continuel de l’incidence de l’insuffisance rénale terminale, lors des dernières décennies, chez les patients diabétiques avec prépondérance chez les patients diabétiques de type 2. Aux Etats-Unis, le taux de patients diabétiques présentant une insuffisance rénale terminale s’élève de 27% à 36% de 1982 à 1992. Ces chiffres sont particulièrement communs chez les sujets âgés et chez les non caucasiens (Noirs, Asiatiques, Amérindiens). Ce phénomène est aussi observé dans d’autres pays développés, évoluant vers l’insuffisance rénale au stade terminal chez les diabétiques de type 2, et devenant un problème médical d’envergure mondiale. Le risque de complications rénales chez les patients diabétiques de type 2 est moins important que chez les diabétiques de type 1. Cependant, les deux groupes présentent le même sort de progression de leur néphropathie vers l’insuffisance rénale terminale.
L’incidence du diabète de type 2 est plus grande que celle du diabète de type 1. En plus, l’incidence de l’insuffisance rénale terminale chez les diabétiques de type 2 a présenté un accroissement considérable pendant ces dernières années (depuis l’an 2000). Cela peut être dû au développement du traitement de l’hypertension artérielle et des coronaropathies, permettant aux diabétiques de type 2 de vivre assez longtemps avec leur néphropathie qui évoluera plus tardivement vers une insuffisance rénale au stade terminal.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1.1. Généralités
1.2. Epidémiologie
1.3. Facteurs prédisposant à la néphropathie diabétique
1.4. Physiopathologie de la néphropathie diabétique
1.5. Classification de la néphropathie diabétique selon le stade évolutif
1.6. Anatomopathologie de la néphropathie diabétique
1.7. Approche diagnostique des néphropathies diabétiques
1.8. Prise en charge des néphropathies diabétiques
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
2.1. METHODOLOGIE
2.2. RESULTATS
TROISIEME PARTIE
3.1. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
3.2. SUGGESTIONS
3.3. CONCLUSION
CONCLUSION
