Soutenance mémoire
PRESSION DE PERFUSION ET AUTOREGULATION CEREBRALE (8)
Le terme autorégulation est réservé aux mécanismes permettant de maintenir un débit sanguin stable face aux variations de pression de perfusion. Quand la pression de perfusion cérébrale baisse les RVC diminuent, et inversement, maintenant un DSC constant. Chez l’homme sain, les limites de l’autorégulation cérébrale sont de 50 à 150 mm Hg de PPC. À l’intérieur de ces limites, le DSC reste stable (= plateau d’autorégulation) par modification des résistances vasculaires. Lorsque l’autorégulation est préservée, augmenter la PAM entraîne une vasoconstriction cérébrale et donc une baisse de la PIC, à l’inverse une baisse de PAM s’accompagne d’une élévation de la PIC par vasodilatation des vaisseaux sanguins cérébraux. En dessous de 50 mm Hg (vasodilatation maximale, ischémie cérébrale) et audessus de 150 mm Hg (vasoconstriction maximale, œdème cérébral vasogénique), le DSC varie avec la PPC. Les vaisseaux cérébraux sont très sensibles à la composition chimique du sang et spécialement à la composition d’acide carbonique et d’oxygène dans le sang artériel : – une augmentation de la PaCO2 entraîne une augmentation du débit sanguin cérébral par dilatation du lit vasculaire – Inversement une hypocapnie sur hyperventilation prolongée fait tomber le débit sanguin cérébral (vasoconstriction) – l’hypoxie augmente le débit sanguin cérébral – L’hyperoxie a un effet inverse. Au cours de l’HTA chronique (stimulation sympathique, angiotensine, altérations morphologiques de la paroi des artères cérébrales), il y a un déplacement à droite de cette courbe d’autorégulation Le pronostic des AVC dépend de l’aggravation neurologique conduisant à des lésions ischémiques et apoptotiques, pouvant survenir dans les minutes, les heures ou les jours suivant l’agression cérébrale. 6 Ces aggravations peuvent être d’origine intracrânienne (hématome, hypertension intracrânienne, vasospasme, convulsion, infection) et extra-crânienne ou ACSOS. Les agressions cérébrales secondaires d’origines systémiques sont : – une SaO2<90% ou PaO2<60mmHg – une PAS<90mmHg ou PAM<70mmHg – une PAS>160mmHg ou PAM>110mmHg – une PaCO2>45mmHg ou PaCO2<22mmHg – une T°>38°C – un Glycémie>10mmol/l En cas d’accroissement de l’activité métabolique cérébrale (hyperthermie, douleur, anxiété), il se produit une vasodilatation cérébrale pour adapter le débit et donc une augmentation de la PIC. En cas de diminution de la consommation cérébrale en glucose et en oxygène, il se produit une vasoconstriction donc une diminution du DSC et donc de la PIC.
SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE (12)
Elle dépend du type, de la taille, de l’hémisphère atteint et de la topographie de la lésion causale. Les symptômes sont déficitaires, c’est-à-dire traduisent une perte de fonction cérébrale. Ils sont le plus souvent moteurs et phasiques, et par définition brutaux. Les présentations les plus fréquentes sont :
– Parésie, paralysie, hypo ou anesthésie, ataxie ou apraxie du chef, d’un membre ou d’un hémicorps
– Déficit visuel d’un ou des 2 yeux, ou amputation du champ visuel
– Aphasie, dysarthrie
– Trouble de la marche ou de l’équilibre
– Trouble de la vigilance ou de la conscience, confusion, agitation
– Vertige, diplopie, nausée, céphalée
Un infarctus cérébral malin, en cas de lésion volumineuse, se traduira en dehors du déficit focal par un tableau d’hypertension intracrânienne. La particularité de l’AVC chez la personne très âgée est une fréquence plus élevée de trouble de vigilance et de confusion, de paralysie totale, d’aphasie, de troubles sphinctériens et de troubles de déglutition. La céphalée, symptôme plus fréquent en cas d’AVCH (64,5% contre 32% en cas d’AVCI) et quasi constant en cas d’HSA, est moins fréquente chez la personne âgée.
AVC ischémique (12) Certains signes sont évocateurs d’AVCI :
– L’antécédents d’AIT
– Le début est brutal, dans la nuit ou au lever et en général, il n’y a pas de perte de connaissance initiale
– Le déficit correspond à un territoire artériel
– Les signes d’HTIC et les signes méningés sont absents à la phase précoce
– La présence ou non de crise convulsive à la phase aiguë
– Les signes des maladies athéromateuses sont souvent associés: cardiopathie ischémique, artériopathie oblitérant membre inférieur, souffle carotidien, etc.
AVC hémorragique (12) D’autres sont en faveur d’un AVCH :
– L’absence d’antécédent d’AIT
– Le début est rapidement progressif, survenant dans la journée en pleine activité ou à l’effort
– Le déficit ne correspond pas à un territoire artériel avec les syndromes méningés
– La présence des signes précoces d’HTIC
– La survenue de crise comitiale initiale ou précoce
– L’antécédent d’HTA, ou de malformations artério-veineuse
Le tabac et l’alcool
Dans la littérature, le tabac et l’alcool font partie des substances toxiques qui favorisent l’apparition des AVC ; mais ce risque s’amenuise de façon significative après l’arrêt de l’intoxication. Pour le tabac, le risque dépend du nombre de cigarettes consommées et de la durée de prise ; pour l’alcool, le risque dépend de la quantité d’alcool absorbée (22) (23). Dans notre série, le tabac et l’alcool étaient retrouvés chez 32,5% des malades chacun. Wollaert, pour tous les âges, avait rapporté 9% de tabagismes et 8 % d’éthylisme (17). Cette discordance dénoterait le taux important d’éthylisme et de tabagisme dans la population jeune. Bien qu’aux États-Unis, le tabagisme soit responsable de morbidité et de mortalité cardio-vasculaire évitable, 430000 décès par an étaient notés (24), nous n’avons pas trouvé dans notre étude les liens directes avec la mortalité précoce après un AVC : tous nos décédés étaient des non-fumeurs. Selon une enquête européenne en 2006 : Fumer influence surtout la mortalité à long terme des AVC (25).
Les antécédents d’HTA
L’hypertension artérielle reste le facteur de risque dominant rencontré dans notre étude (80%) ; ce pourcentage est un peu faible de l’ordre de 54 à 70% dans les séries européennes (14). NE RAVELOSON a trouvé que parmi les malades hypertendus atteints d’AVC: 30% étaient méconnus, 29,16% seulement avaient un traitement régulier (4). Selon un article publié : sur 68% des malades atteints d’AVC présentant une HTA connue, 50% étaient traités et seulement 27% étaient bien contrôlés et avaient une TA<14/9 (26). Dans la présente étude, les antécédents d’HTA étaient associés à un mauvais pronostic vital durant les 24 premières heures d’hospitalisation avec p=0,01 : 85,71% des décédés étaient des hypertendus. Dans une analyse uni variée faite par Krassen N. et al, la mortalité des AVC à J30 était associée à une histoire d’HTA (15). L’HTA multiplie par un facteur de 16 le risque de la mortalité de l’AVC. Seul le contrôle strict de l’hypertension artérielle permet de réduire ce risque (27), d’où l’importance de la prévention.
Le diabète
Les patients diabétiques augmentent leur susceptibilité à la maladie thromboembolique et 40% des ces patients ont l’HTA (33). Notre étude avait montré que le diabète était associé à l’HTA dans 2 cas sur 3 soit 66,66%. Cette association des facteurs augmentent la survenue des évènements cardio-vasculaires (infarctus, AVC,…) et la mortalité globale. En revanche, ces risques peuvent être réduits par la prise des anti-HTA et de l’anti diabétique (34), montrant l’importance d’un bon suivi des patients diabétiques. Le diabète augmente l’incidence des AVC et c’est un facteur prédictif de mortalité tardive (33) (35). Comme dans d’autres études (33) (35), nous n’avons pas trouvé l’influence du diabète sur le décès précoce des AVC. Dans nos cas, le diabète était retrouvé à un pourcentage similaire (7%) à une étude effectuée en 2002 par A AHMAD, RANDRIANATOANDRO 8% (36) chez les patients atteints d’AVC. Ce chiffre inchangé peut être dû à meilleure sensibilisation des patients diabétiques dans le capital, mieux développé (AMADIA) et à leur prise en charge facilitée. Dans d’autres études, ce taux atteint 20,3 à 41% (33), dans les pays à haut niveau socio-économique où il y a une forte prévalence du diabète lié à l’obésité.
Glycémie à l’admission
Nous avons constaté une tendance à l’hyperglycémie (32,5%) chez les patients hospitalisés pour AVC. Cette hyperglycémie constitue un marqueur de la sévérité de l’AVC, reflétant une importante réponse au stress ; elle est responsable d’une augmentation des lésions cérébrales à la phase initiale par la neurotoxicité directe et par l’infarcissement hémorragique (40). Son contrôle à la phase aiguë peut permettre de diminuer la sévérité des lésions (37). Un méta analyse avait conclu qu’une hyperglycémie à l’admission ou une glycémie mal contrôlée étaient associée à un mauvais résultat à court et à moyen terme chez les patients diabétiques ou non, atteints d’AVC (40). Plus le taux de glucose augmente dans le sang, et plus la mortalité des AVC augmente (41). Notre travail avait montré une forte relation entre l’hyperglycémie et la mortalité hospitalière à H24 (p=0,02). Nous suggérons que la mise en place d’un protocole d’insulinothérapie (pour normaliser la glycémie) bien conduite pourrait diminuer cette mortalité dans notre service de réanimation.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I-La vascularisation cérébrale
II-Pression de perfusion et autorégulation cérébrale
III-Facteurs de risque des AVC
III.1-Facteurs de risque modifiables
III.2-Facteurs de risque non modifiables
IV-Classification des accidents vasculaires cérébrales
IV.1-Accident vasculaire cérébral ischémique
IV.1.1-Etiologies
IV.1.2-Physiopathologie
IV.2-Accident vasculaire cérébral hémorragique
IV.2.1-Etiologies
IV.2.2-Physiopathologie
V-Symptomatologie clinique
V.1-AVC ischémique
V.2-AVC hémorragique
VI-Evolution et pronostic
VII-Traitement
VII.1-Gestes à faire et à ne pas faire lors de la prise en charge pré-hospitalière
VII.2-Prise en charge hospitalière
VII.2.1-Mesures générales
VII.2.2-Pression artérielle
VII.2.3-Complications thromboemboliques veineuses
VII.2.4-Œdème cérébral
VII.2.5-Epilepsie
VII.2.6-Traitement anti thrombotique de l’AVC ischémique
VII.2.7-Traitement thrombolytique de l’AVC ischémique
VII.2.8-Traitement chirurgical
VII.2.9-Indications de la prise en charge en réanimation médicale
VII.2.10-La kinésithérapie motrice
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I-Cadre de l’étude
II-Objectif de l’étude
III-Méthodologie
III.1-Sélection des patients
III.2-Analyse des dossiers
III.3-Traitement
IV-RESULTATS
IV.1-Âge, sexe et facteurs de risque
IV.2-Délai d’admission, glycémie et paramètres vitaux à l’entrée
IV.3-Examen physique, type d’AVC et TDM à l’entrée
IV.4-Evolutions
IV.5.Facteurs prédictifs de décès précoce des AVC
TROISIEME PARTIE : DISCUSSIONS
I-Commentaires et discussions
I.1-Âge
I.2-Sexe
I.3-Co morbidités et facteurs de risque
I.3.1-Le tabac et l’alcool
I.3.2-Les antécédents d’HTA
I.3.3-Antécédents d’AVC
I.3.4-Le diabète
I.4-Délai d’admission
I.5-Glycémie à l’admission
I.6-Le Glasgow à l’admission
I.7-Symptômes neurologiques
I.7.1-Hémiplégie
I.7.2-Anisocorie
I.8-La tension artérielle dans la phase aigue des AVC
I.9-L’effet de la température sur la mortalité précoce des AVC
I.10-Complications liées au trouble de la déglutition
I.11-Le Scanner cérébral
I.12-Types d’AVC
ANNEXE
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