Facteurs pathogéniques favorisant la prise de poids

Définition selon le type cellulaire adipeux

Sur le plan histologique, on distingue les obésités hypertrophiques et les obésités hyperplasiques.
Les obésités hyperplasiques sont liées à une augmentation du nombre de cellules adipeuses. Normalement, un adulte de poids normal est nanti de 28 à 45×10 adipocytes (cellules adipeuses). Un obèse hyperplasique peut avoir jusqu’à 3 à 4 fois ce nombre.
Le nombre d’adipocytes croit pendant la vie fœtale et la première année de vie puis augmente à nouveau vers la puberté. Cela implique que ces différentespériodes de la vie sont des périodes à risque pouvant induire une obésité. En effet, durant ces périodes, des apports alimentaires en excès provoquent une stimulation hormonale et aussi une augmentation du nombre d’adipocytes. Ce type d’obésité est très difficile à traiter et peu curable [18]. Les obésités hypertrophiques sont en rapport avec l’augmentation du volume des adipocytes. C’est le typed’obésité caractéristique des adultes. Elle est provoquée par des apports caloriques excédentaires etfavorisée par des prédispositions génétiques, des facteurs hormonaux, la sédentarité [18].
Enfin, il semble (des études sont toujours en cours) qu’il existe un facteur génétique permettant à un sujet de multiplierplus facilement ses adipocytes, ce qui explique l’existence defamilles d’obèses (40% des enfants obèses ont un père et une mère obèses). On n’oublie pas le rôle de l’environnement etdu mode de vie dans l’installation de l’obésité [18].
En réalité, il n’existe pas de définition parfaite et complète du surpoids : on pourrait dire qu’une personne qui parait grosse est grosse.

Définition de l’obésité chez l’enfant

Chez l’enfant, l’obésité est beaucoup plus complexe à définir en raison des variations du poids en fonction de l’âge. Lacorpulence évaluée par l’IMC variant au cours de la croissance, l’interprétation du caractère normal ou pathologique du niveau d’adiposité doit se faire en tenant compte de l’âge de l’enfant [4, 21, 40].
En résumé, on classe les obésités en deux grandes catégories : les obésités primitives et les obésités selon les facteurs de déclenchement.
Les obésités primitives comprennent de façon schématique :
– les obésités liées à l’hérédité,
– les obésités liées au type cellulaire,
– les obésités selon la morphologie (androïde ou gynoïde)
En ce qui concerne les obésités liées aux facteurs de déclenchement, on retrouve :
– les obésités physiologiques au décours des événements de la vie génitale et sexuelle,
– les obésités liées au stress émotionnel, qui sont souvent dues à un changement de comportement alimentaireavec tendance à la boulimie [18].

Physiopathologie de l’obésité

L’obésité étant considérée comme une maladie, il importe de préciser les mécanismes des perturbations physiologiques qui en sont à l’origine.
Il s’agira dans ce chapitre d’étudier l’histoire naturelle et l’étiopathogénie de l’obésité.

Régulation de la prise alimentaire

La fonction physiologique et le sens de laconduite alimentaire ne doivent pas être confondus. L’aliment n’est pas seulement une source de nutriments, mais un objet du monde extérieur que l’organisme vas’approprier. Plusieurs facteurs sont impliqués dans la régulation de la prise alimentaire. Avant de définir les mécanismes régulateurs, il faut préciser certains termes fondamentaux que sont:
– Le besoin :c’est l’état organique correspondant au manque qualitatif et quantitatif de nourriture. L’amaigrissement en est le symptôme majeur.
– La faim :c’est la perception de l’état de besoin. Les stimuli intéroceptifs la provoquent. L’état de malaise ou même de souffrance qu’elle engendre est supprimé par l’ingestion de nourriture.
– La satiété :c’est la perception anticipatrice de la satisfaction du besoin organique. Subjectivement, c’est une sensation de rassasiement, de bien-être.
– L’appétit :c’est le résultat d’association de stimuli externes et internes expérimentés dans l’acte d’ingestion (goûtet dégoût, odeurs et saveurs) [20].
Le comportement de l’homme devant la nourriture n’est qu’un aspect de son attitude devant le monde avec trois composantes à savoir : le milieu intérieur de l’homme, le milieu alimentaire constitué par les aliments, le milieu sociologique del’homme avec un système d’ajustement très complexe à la frontière du physiologique, du psychologique conscient et du psychologique inconscient [9].

Milieu extérieur

Ce sont les contraintes de la société humaine où l’on peut distinguer : les mœurs et coutumes, les habitudes alimentaires, le comportement individuel qui résulte de l’interaction du génotype et du milieu avec dans celui-ci le rôle de l’alimentation dans l’enfance, d’où l’importance de la mère de famille auprès des enfants [9].
Ce point est sociologique mais à ne pas négliger, car les habitudes alimentaires se prennent dès l’enfance et sont ensuite difficiles à modifier. Certaines habitudes s’acquièrent par suite d’un changement demode de vie, de pays etc… et sont responsables d’importantes modifications métaboliques entraînant surpoids et obésité.

Etiopathogénie de l’obésité

Toute obésité est la conséquence d’un déséquilibre entre les entrées et les sorties énergétiques. Ce bilan énergétique est positif et peutsurvenir à tout âge de la vie, être transitoire ou permanent.
Les dépenses caloriques journalières varient en fonction de l’activité et les apports énergétiques sont assurés de deux façons :
– D’abord, il y a les apports endogènesconstitués d’une part par l’énergie immédiatement utilisable, fournie par le foie et le muscle (glycogène), et d’autre part par l’énergie utilisable à moyen terme fournie par l’oxydation des acides gras.
– Ensuite, il y a les apports exogènesconstitués par l’alimentation qui apporte les glucides, les protides et les lipides.
Ces apports alimentaires sont variables et ne reflètent pas toujours les besoins.
Cela est à l’origine des problèmes d’excès de nutriments. Mais ces apports peuvent ne pas être très élevés et entraîner l’obésité du fait de la susceptibilité génétique du sujet.
L’obésité peut être considérée en fait comme la maladie d’un organe : le tissu adipeux. Celui-ci peut être à l’origine de lamaladie, ou le lieu où se manifeste une pathologie située ailleurs. C’est une inflation des réserves énergétiques stockées sous forme de triglycérides dans les adipocytes. C’est une maladie chronique qui a tendance à l’aggravation. Sapathogénie implique des facteurs de constitution et d’entretien.
En effet, à la phase initiale de l’obésité, l’augmentation de la masse grasse résulte d’une mise en réserve, d’un stockage d’énergie excessif. Ultérieurement, la persistance de l’obésité témoigne d’une adaptation du bilan énergétique à cette hypertrophie de la masse grasse : tout se passe comme si des mécanismes étaient alors mis en place pour « défendre » ce nouvelétat de la réserve énergétique [4].
De nombreux facteurs environnementaux et biologiques, pour une part génétiques, contribuent au développement des différentes phases de cette maladie.

Facteurs comportementaux

Alimentation

C’est un facteur très important et déterminant dans le processus de la prise de poids.
A ce niveau, il s’agit de la qualité alimentaire à type d’alimentation hyperlipidique, hyperglucidique, pauvre en fibres. Ce type de régime est en effet favorable à un surpoids. De plus, la répartition journalière de l’apport énergétique est déséquilibrée avec des repas sautés, un repas trop copieux, un petit déjeuner souvent absent et des grignotages tout au long de la journée [26].
Le grignotage (ou « nibbling ») est en effet la consommation quasi-continue de petites quantités fractionnées d’aliments. Elle consiste à manger plusieurs fois dans la journée en dehors des sensations réelles de faim. La durée des épisodes de grignotage est extrêmement variable suivant le sujet [10].
Par ailleurs, l’environnement nutritionnel in-utéropuis en période périnatale peut grandement influencer le risque d’installation ultérieure d’une obésité. Aussi, l’excès alimentaire portant principalement sur les sucres simples est très fréquent en phase précoce (dynamique) de constitution de l’obésité qui persiste ultérieurement même si l’apport glucidique est réduit (phase statique) en raison des différents désordres métaboliques en particulier l’hyper insulinémie [26].

Consommation excessive d’alcool

L’organisme est incapable de stocker de l’alcool qui est oxydé en priorité avant les autres nutriments. La consommation d’alcool répond donc à certains des besoins énergétiques de l’organisme. Elle permet à une forte proportion de l’énergie provenant d’autres aliments ingérés d’être stockée,et est donc associée à un risque accru d’adiposité abdominale.
Toutefois, dans les études épidémiologiques, les sujets dont la consommation d’alcool est la plus importante ont tendance à être plus mince, peut être parce qu’ils mangent moins, et qu’une grande partie de leurs besoins énergétiques est satisfaite par l’alcool [32].

Facteurs psychoaffectifs

Une agression psychologique,une émotion ou un changement d’activité peut entraîner une modification du comportement alimentaire aboutissant à un surpoids [26].

Influence des épisodes de la vie génitale

La survenue de l’obésité chez la femme est fréquemment associée à un évènement de la vie génitale tel que la puberté, la grossesse, la ménopause.

Facteurs iatrogènes

Certains traitements médicamenteux peuvent favoriser l’installation d’une obésité par différents mécanismes. Ainsi, les sujets qui suivent un traitement au long cours par les corticoïdes pour
une polyarthrite peuvent présenter un risque particulier de prise de poids, puisque les effets secondaires de ces médicaments exacerbent les effets d’uneactivité limitée [32].
Les autres médicaments incriminés dans la prise de poids sont les suivants :
– les antidépresseurs tricycliques et le lithium dans le traitement de la dépression
– les sulfamides hypoglycémiants dans le DNID
– les βbloquants dans l’HTA
– certains contraceptifs stéroïdiens dans la contraception
– les corticostéroïdes dans diverses maladies
– l’insuline dans le DID
– la cyproheptadine dans l’allergie, l’anorexie et le rhume de foin
– l’acide valproïque, les neuroleptiques dans l’épilepsie
– les neuroleptiques dans les psychoses
– la pizotifène dans la migraine.

Exercice physique

Une activité physique régulière, permanente et adaptée est indispensable et doit être associée à la diététique. Elle participe alors à la prévention de la rechute pondérale à court et à long terme [15].
Il s’agit de réduire le temps passé à desactivités sédentaires, d’augmenter un exercice physique quotidien modeste, par exemple la marche ou la bicyclette, dans lequel la dépense énergétique correspond à environ 60 à 200 Kcal/h supplémentaires selon l’intensité de l’exercice.Chez les sujets sédentaires présentant un surpoids ou une obésité, 3 heures supplémentaires par jour de n’importe quelle activité supposant la station debout plutôt qu’assise fait passer la dépense énergétique par 24 h de 40 %à plus de 75 % au-dessus du métabolisme basal [32].

Traitement pharmacologique

Il est envisagé lorsque les patients ont un IMC > 30 et que les modifications diététiques et l’exercice physique n’ont pasdonné de bons résultats, en particulier s’il y a une importante morbidité non améliorée malgré les premières mesures [15].
Les médicaments actuellement homologués sont utilisés au mieux lorsqu’ils le sont en conjonction avec la prise en chargediététique et un changement de mode de vie. Les médicaments employés aident les patients à mieux observer le régime alimentaire et les programmes d’exercices physiques et comportementaux [32]. Ces médicaments ne guérissent pas l’obésité.Lorsqu’on les interrompt, on reprend du poids. Ils doivent être employés sous supervision médicale.
La pharmacologie de l’obésité est limitée. On retrouve les médicaments suivants :
9 Orlistat : Xenical® : inhibiteur des lipases digestives, réduit l’absorption des graisses
9 Sibutramide : Sibutral® : inhibiteur de la recapture de la sérotonine, agit en augmentant la sensation de satiété.
Les anxiolytiques sont utiles lors des troubles du comportement alimentaire [21].

Psychothérapie

Le soutien psychologique sous forme d’entretiens particuliers ou en groupe est un complément indispensableaux conseils diététiques car une tendance dépressive est souvent observée avec angoisse de l’échec [26].

Traitement chirurgical

Il est indiqué chez les patients ayant un IMC > 35 accompagné de pathologies associées à haut risque, engageant le pronostic vital ou après échec de la diététique associée à l’activité physique etaux médicaments [26, 32].
On estime aujourd’hui que la chirurgie gastrique est le traitement le plus efficace pour faire perdre du poids et maintenir cette perte de poids. Les techniques utilisées sont parmi tant d’autres : la gastroplastie verticale, le pontage gastrique de Roux, le court circuit gastro-intestinal deRoux en Y aux USA, la lipectomie dont la réalisation est difficile [7, 21, 32].
Une fois l’obésité installée, on n’a plusd’autre recours que de la prendre en charge et de la traiter. Dansce cadre, les méthodes précitées sont celles utilisées.
L’efficacité et la nocivité de ces méthodes sont connues et exposées dans les littératures disponibles. Il s’agit des nombreux effets indésirables du traitement pharmacologique et des risques incontestables liés à la pratique de la chirurgie (carence en micronutriments, neuropathie, complications post opératoires etc.).
L’essentiel en fin de compte relève de la prévention dès le jeune âge, en préconisant l’exercice physique régulier etun bon équilibre nutritionnel aussi bien quantitatif que qualitatif.

Moyens de prévention

S’il reste encore beaucoup à apprendre sur les facteurs complexes et variés impliqués dans l’étiologie de la prise de poids et de l’obésité, il est désormais évident que des forces environnementales et sociétales puissantes exercent leur influence sur l’apport et la dépense énergétiques etpeuvent submerger les mécanismes régulateurs physiologiques qui agissent pour garder le poids corporel stable.
Des facteurs génétiques et biologiques tels que le sexe, l’âge et l’activité hormonale, sur lesquels on a peu ou pas de contrôle, ont une incidence sur la sensibilité de chacun à ces forces. On estime que les facteurs diététiques et l’activité physique sont les principaux facteurs modifiables sous-jacents à une prise de poids excessive qui, si on les corrige, peuvent permettre de prévenir l’obésité ou de réduire sa morbidité [32].
La prévention de l’obésité doit donc être axée sur :
– Les éléments de l’environnement social, culturel, politique, physique et structurel qui ont une incidence sur le poids desmembres de la communauté ou de la population générale.
– Les modalités et les programmes permettant de s’occuper des sujets et des groupes qui sont particulièrement vulnérables face à l’obésité et sa morbidité associée [32].
Les sujets à risque ou vulnérables sont ceux qui sont exposés à un facteur de risque de prise de poids tels que l’arrêt du tabac ou d’une activité physique, l’alitement prolongé, la prise de certains médicaments (corticoïdes, oestroprogestatifs…), lesfemmes enceintes…

Rôles des glucides dans l’organisme

Les glucides apportent essentiellement de l’énergie à l’organisme. Les sucres rapides dégagent de l’énergie musculaire et permettent de produire un effort puissant et rapide. Ils sont intéressants à toutâge pour effectuer les travaux de la vie quotidienne, et plus particulièrement pour aider les sportifs à fournir un exercice musculaire immédiat.
La forme assimilable des glucides (le glucose), est l’aliment de la cellule nerveuse. Le glucose favorise le travail intellectuel. Il doit être consommé chaque jour, notamment le matin au petit déjeuner, associé aux sucres lents qui prendront la relève pour « tenir le coup » durant la matinée.
Notons que les sucres rapides peuvent provoquer des fermentations intestinales sous forme de gaz, ballonnements. Le sucre est également responsable des caries dentaires : les microbes s’en nourrissent, rejettent de l’acide qui troue la dent.
Les sucres lents quant à eux, ont leur importance lorsque les sucres rapides ingérés sont épuisés. Ils deviennent ainsi source de glucose.
Avant un effort prolongé, il est recommandé de consommer des sucres lents qui seront utilisables pendant toute la durée de l’effort.
Enfin, certains glucides ont un rôle dit de « constitution » car ils entrent dans la composition de tissus fondamentaux. Ce sont le ribose dans l’ARN et le désoxyribose dans l’ADN.
Lorsqu’il y a abondance ou excès de glucose dans l’organisme, il se transforme en acides gras stockés sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux : c’est la lipogenèse. L’accroissement de cette situation peut mener à une surcharge pondérale et à l’obésité.

Lipides

Le mot lipide vient du grec « lipos » qui signifie « gras ». Les lipides sont des substances hautement énergétiques. Ces substances sont formées d’acides gras (longues chaînes hydrocarbonées et fonction acide) et d’une molécule d’alcool (le glycérol par exemple) [38].
On distingue trois grands groupes de lipides.
– Les lipides simples qui sont des esters d’alcool et d’acides gras. Il s’agit des triglycérides qui sont des esters de la fonction alcool du glycérol et des stérides qui sont des esters de la fonction alcoold’un stérol, le cholestérol par exemple.
– Les lipidescomposés qui sont des molécules beaucoup plus complexes à savoir les glycéro-phospho-lipides (lécithine), sulfo-lipides, sphingolipides.
– Les prostaglandines qui sontdes corps voisins qui dérivent d’un acide gras cyclique : l’acide prostanoique [9].

Triglycérides

Ce sont les lipides les plus importants par leur quantité dans le monde vivant et par leur rôle en nutrition.
Un triglycéride est un corps résultant de l’estérification d’un alcool (le glycérol) par trois acides gras. Les triglycérides ont ainsi une partie commune le glycérol, et une partie variable, l’acide gras. L’étude des propriétés des triglycérides se ramène alors à l’étude de celle des acides gras [9].

Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
CHAPITRE I : L’OBESITE
1. Définitions
1.1. Définition générale
1.2. Définition sociale
1.3. Définition clinique
1.4. Définition selon le type cellulaire adipeux
1.5. Définition de l’obésité chez l’enfant
2. Physiopathologie de l’obésité
2.1. Histoire naturelle de l’obésité
2.2. Physiologie de la régulation pondérale
2.2.1. Régulation du bilan énergétique
2.2.2. Régulation de la prise alimentaire
2.2.2.1. Milieu intérieur
2.2.2.2. Milieu alimentaire
2.2.2.3. Milieu extérieur
2.3. Etiopathogénie del’obésité
2.3.1. Facteurs comportementaux
2.3.1.1. Alimentation
2.3.1.2. Sédentarité
2.3.1.3. Facteurs socioéconomiques et culturels
2.3.2. Facteurs génétiques
2.3.3. Sexe
2.3.4. Age
2.3.5. Autres facteurs pathogéniques favorisant la prise de poids
2.3.5.1. Arrêt du tabac
2.3.5.2. Consommation excessive d’alcool
2.3.5.3. Facteurs psychoaffectifs
2.3.5.4. Influence des épisodes de la vie génitale
2.3.5.5. Facteurs iatrogènes
3. Prévalence de l’obésité
3.1. A l’échelle internationale
3.2. En Afrique
3.3. Au Sénégal
4. Morbidité de l’obésité
5. Traitement de l’obésité
5.1. Objectifs
5.2. Moyens
5.2.1. Diététique
5.2.2. Exercice physique
5.2.3. Traitement pharmacologique
5.2.4. Psychothérapie
5.2.5. Traitement chirurgical
6. Moyens de prévention
6.1. Prévention universelle
6.2. Prévention sélective
6.3. Prévention ciblée
CHAPITRE II : ALIMENTATION
1. Définition
2. Constituants alimentaires et leurs rôles dans l’organisme
2.1. Substances énergétiques
2.1.1. Glucides
2.1.1.1. Devenir du glucose dans le foie
2.1.1.2. Devenir du glucose dans les différentes cellules de l’organisme
2.1.1.3. Rôle des glucides dans l’organisme
2.1.2. Lipides
2.1.2.1. Triglycérides
2.1.2.2. Acides gras
2.1.2.3. Aliments lipidiques
2.1.2.4. Digestion des lipides
2.1.2.5. Cheminement des lipides dans l’organisme
2.1.2.6. Métabolisme des lipides
2.1.3. Protides
2.1.3.1. Sources de protéines
2.1.3.2. Rôle des protides
2.1.4. Relations entre les nutriments énergétiques
2.2. Substances non énergétiques
2.2.1. Eau
2.2.1.1. Besoins en eau
2.2.1.2. Apport en eau
2.2.2. Minéraux et oligoéléments
2.2.3. Vitamines
2.2.4. Fibres alimentaires
2.2.5. Notion d’équilibre alimentaire
2.2.6. Groupes d’aliments
2.2.7. Equivalences alimentaires
CHAPITRE III : ACTIVITE PHYSIQUE ET ROLE DANS L’OBESITE
1. Définitions
1.1. Activité physique
1.2. Inactivité physique ou sédentarité
2. Dépenses énergétiques diverses
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
CHAPITRE I : PRESENTATION DE L’ETUDE
1. Cadre d’étude
2. Objectifs
2.1. Objectif général
2.2. Objectifs spécifiques
3. Matériel et méthodes
3.1. Matériel
3.1.1. Population cible
3.1.2. Autres matériels
3.2. Méthodes
3.2.1. Procédure de l’enquête
3.2.1.1. Interrogatoire
3.2.1.2. Mesures anthropométriques
3.2.1.3. Autres renseignements
3.2.2. Analyse des données
3.2.2.1. Obésité
3.2.2.2. Activité physique
3.2.2.3. Habitudes alimentaires
3.2.2.5. Notion de corpulence
3.2.2.6. Fécondité des femmes
3.2.3. Moyens d’étude
CHAPITRE II : RESULTATS ET COMMENTAIRES
1. Aspects épidémiologiques
1.1. Sexe
1.2. Age
1.3. Niveau d’instruction
1.4. Profession
1.5. Résidence
2. Etude analytique
2.1. Obésité et surpoids
2.1.1. Répartition selon l’IMC
2.1.2. IMC et sexe
2.1.3. IMC et tranche d’âge
2.1.4. IMC et niveau d’instruction
2.1.5. IMC et profession
2.1.6. IMC et résidence
2.1.7. Répartition selon le RTH
2.2. Degré d’activité physique de la population
2.2.1. Sport pratiqué
2.2.2. Fréquence de pratique du sport
2.2.3. Pratique d’une autre activité physique
2.2.4. Degré d’activité physique et sexe
2.2.5. Degré d’activité physique et âge
2.2.6. Degré d’activité physique etniveau d’instruction
2.2.7. Degré d’activité physique et profession
2.2.8. Degré d’activité physique et résidence
2.3. Nombre d’enfants chez les femmes
2.3.1. Nombre d’enfants et tranches d’âge
2.3.2. Nombre d’enfants et niveau d’instruction
2.3.3. Nombre d’enfants et profession
2.3.4. Nombre d’enfants et résidence
2.3.5. Nombre d’enfants et IMC
2.4. Perception de la corpulence
2.4.1. Satisfaction par rapport au statut pondéral
2.4.2. Désir de corpulence
2.5. Habitudes alimentaires
2.5.1. Prise du petit déjeuner
2.5.2. Prise du déjeuner
2.5.3. Prise du dîner
2.5.4. Composition des repas
2.5.5. Consommation de boissons
2.5.6. Consommation de protéines animales
2.5.7. Consommation de fruits
2.5.8. Grignotage
CHAPITRE III : DICSUSSION
1. Difficultés de l’étude
2. Récapitulatif des résultats généraux
3. Prévalence de l’obésité et du surpoids
4. Statut pondérale de lapopulation
5. Habitudes alimentaires au sein de la population
6. Degré d’activité de la population
7. Fécondité des femmes
8. Notion de corpulence
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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