Facteurs infectieux: l’infection à VIH

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EPIDEMIOLOGIE

Les facteurs épidémiologiques sont des facteurs pathogéniques qui aident à mieux appréhender les facteurs de risque de la maladie. Ils sont multifactoriels, combinant des facteurs de risque génétiques et environnementaux, agissant de concert.

Fréquence

La fréquence de l’ostéoporose est globalement variable d’une étude à l’autre, selon la méthodologie des études :
 fractures selon le site ;
 DMO ;
 marqueurs du remodelage osseux ;
 microarchitecture osseuse.
La fréquence (incidence et prévalence) des fractures ostéoporotiques, indicateurs les plus représentatifs de la maladie est fonction du genre.
Les grands types de fractures ostéoporotiques sont les fractures de hanche, vertébrale et du poignet. Leur incidence augmente avec l’âge suivant une chronologie : fracture du poignet dès la ménopause, FV après 60 ans, et fracture de la hanche après 75 ans [12].
 Fracture de hanche:
En Occident, son incidence augmente d’une manière exponentielle avec l’âge pour les deux sexes. Elle est de 2/100 000 personnes-années chez les femmes de moins de 35 ans, alors qu’elle est de 3032/100 000 personnes-années pour les femmes de plus de 85 ans. Chez les hommes, 4/100 000 et 1909/100 000 personnes-années, respectivement [12].
Dans l’Union Européenne, on s’attend à une augmentation du nombre de fractures de hanche survenant chaque année de 135 % pendant les 50 prochaines années, soit de 414 000 à 972 000 [8].
En France, on dénombrait en 1990, 48 000 FESF. On estime que chaque année en France surviennent environ 50 000 FESF, La projection de ces données en 2050 laisse prévoir la survenue d’environ 150 000 cas [3, 4, 28].
On estime que 0,2 % des fractures du col fémoral mondiales sont survenues en Afrique [13].
En Tunisie, selon l’étude de Sellami S et al, la prévalence des FESF ostéoporotiques ont représenté 4,51 % des fractures ostéoporotiques [29].
En Afrique du Sud, une incidence 69,2 pour 100 000 femmes et de 73,1 pour 100 000 hommes est rapportée [30].
Au Sénégal, 450 FESF chez des sujets âgés de 60 ans et plusont été rapportées par Dieme CB dans le service d’orthopédie de l’hôpital Aristide Le Dantec de Dakar entre 1999 et 2003 [17].
 Fracture vertébrale:
Elle est sous-estimée par rapport aux fractures périphériques : 70% des cas ne seraient pas détectés en raison entre autres, d’une part de leur caractère asymptomatique, d’autre part, par le diagnostic radiologique mal standardisé [12]. Dans l’Union Européenne, on s’attend à une augmentation du nombre de FV de 57 %, passant ainsi de 23,7 millions en 2000 à 37,3 millions en 2050 [8]. Leur taux de survenue est estimé entre 50 000 à 70 000 par an en France. [3, 4, 28]
 Fracture du poignet
Chez la femme, elle est fréquente dès la ménopause. Chez l’homme, l’incidence est pratiquement constante entre les âges de 20 et 80 ans [12]. Leur taux de survenue est estimé à 35 000 par an en France [3, 4, 28].

AGE

L’ostéoporose augmente d’une manière exponentielle avec l’âge. Dans la majorité des études, cette augmentation de la maladie persiste après ajustement en fonction de l’âge. Ainsi, en Finlande, l’incidence ajustée pour l’âge s’est accrue, entre 1970 et 1993, de 275 à 420 chez les femmes et de 108 à 214 chez les hommes [31].
Chez les enfants et adolescents, l’incidence annuelle des fractures augmente au cours du temps mais contrairement aux âges plus avancés, il y a davantage de fractures chez les jeunes garçons que chez les jeunes filles. Si un tiers des jeunes filles et garçons vont présenter au moins une fracture avant l’âge de 17 ans, le taux de fracture est plus élevé de 60% chez les garçons. Les fractures les plus fréquentes concernent l’extrémité distale de l’avant-bras (30 %). Le pic de l’incidence se situe à l’âge de 11 ans chez les filles et à 14 ans pour les garçons. De 25 à 40 ans, l’incidence fracturaire est faible dans les deux genres [23].
– Fracture de l’extrémité supérieure du fémur :
La majorité des fractures de hanche survient chez les personnes âgées : 90% après 50 ans et 52% après 80 ans. L’âge moyen de survenue des FESF est de 81,3 ans pour les femmes et de 73,3 ans pour les hommes et correspond dans les deux sexes à l’espérance de vie moyenne [23].
Le déclin de la DMO et la fréquence accrue des chutes chez les personnes âgées expliquent cette incidence élevée [12].
– Fractures vertébrales :
Comme pour la fracture de hanche, l’incidence des FV cliniquement apparentes augmente progressivement avec l’âge dans les deux sexes. Ainsi, entre 50 ans et 54 ans, la prévalence des FV est estimée à 5% chez la femme et 10% chez l’homme, alors qu’entre 75 et 79 ans, la prévalence des FV chez la femme et l’homme est respectivement de 25% et 18%. L’âge de survenue de la première FV est en moyenne de 67 ans [12, 23].
– Evolution de la masse osseuse en fonction de l’âge :
o Le capital osseux :
Le capital osseux maximal est atteint dans les deux sexes, vers la vingtième année. Une 1ère phase de croissance osseuse rapide s’écoule de la naissance à 4 ans, tandis qu’une seconde phase correspond à la puberté. Cette accélération de la croissance osseuse au cours de l’adolescence débute et finit 2 ans environ plus tôt chez la fille que chez le garçon. L’acquisition du pic de masse osseuse est multifactorielle, génétique et environnementale [23].
o La perte osseuse :
La masse osseuse disponible à un moment donné chez le sujet adulte, dépend d’une part du capital osseux acquis au cours de la croissance, et d’autre part de l’intensité de la perte osseuse survenue à partir de 40 ans.
C’est à partir de 40 ans environ que débute dans les deux sexes une perte osseuse, lente, linéaire de l’ordre de 3% par décade, en secteur trabéculaire.
Chez la femme, immédiatement après la ménopause, la perte osseuse s’accélère et atteint en moyenne 2% pendant une dizaine d’années. Après 60 ans, la perte se poursuit parallèlement dans les deux sexes, plus lentement, puis s’accélère de nouveau après 75 ans, en particulier sur le site fémoral où elle atteint 0,9% par an [23].

GENRE [23, 31]

L’ostéoporose est classiquement considérée comme une maladie féminine. Cependant, sa répartition en fonction du type d’ostéoporose selon le sexe, montre que :
– Les ostéoporoses primitives (ostéoporoses post-ménopausique et sénile), sont plus fréquentes chez la femme, en raison d’un capital osseux plus faible, de la ménopause et de la plus grande espérance de vie ;
– Les ostéoporoses secondaires (qui répondent à des étiologies génétiques, toxiques, métaboliques ou endocriniennes) sont plus fréquentes chez l’homme et le sujet jeune.
o Fractures de l’extrémité supérieure du fémur :
L’incidence des FESF est 3 fois plus élevée chez la femme que chez l’homme en France. Le même constat existe pour la majorité des pays occidentaux, où le sex-ratio, toujours supérieur à 1, varie de 2,3 à 2,9.
Le risque de survenue d’une FESF est estimé à 17% pour une femme de 50 ans pendant le reste de sa vie et à 5% pour l’homme du même âge.
o Fractures vertébrales:
Leur incidence dans une étude aux USA est estimée à 145/100 000 femmes, contre 73/100 000 hommes. Comme l’indiquent les données de la littérature, en dehors de la période de l’enfance, la proportion de femmes fracturées est toujours plus importante que celle des hommes. Le risque de survenue de FV est estimé à 16% chez la femme ménopausée de plus de 50 ans durant le reste de sa vie. La ménopause seule ne permet pas d’expliquer cette différence.
o Fracture de Pouteau-Colles :
Elle prédomine fortement chez la femme avec une incidence annuelle estimée à 42/10 000 femmes. Chez l’homme, leur prévalence plus basse est de 10 à 15%.
Le risque de sa survenue est de 16% chez la femme ménopausée de plus de 50 ans durant le reste de sa vie.
o Autres fractures :
Les données de la littérature indiquent que les autres fractures seraient plus fréquentes chez l’homme : fracture de côtes, de l’humérus proximal et de cheville.

Facteurs hormonaux

La carence oestrogénique observée après la ménopause est la cause la plus importante de la diminution graduelle de la masse osseuse [2, 22].
La testostérone a un rôle important dans la croissance squelettique et la constitution du capital osseux. Chez l’adulte, elle influence la formation osseuse périostée, mais le remodelage osseux semble surtout sous la dépendance des oestrogènes. En effet, une fraction de la testostérone est convertie en oestradiol par l’intermédiaire d’une aromatase. Les ostéoblastes possèdent cette enzyme et le récepteur aux oestrogènes [32].

Race et origine géographique

L’incidence des fractures ostéoporotiques varie d’un pays à l’autre avec en particulier une incidence plus faible chez les noirs et les asiatiques [3]. Ainsi 0,2 % des fractures du col fémoral mondiale sont survenues en Afrique et 31% en Asie; la proportion attendue en 2050 est de 0,6 % en Afrique contre 51 % en Asie [13].
La faible incidence des fractures chez les femmes noires est attribuée à une masse osseuse plus importante. Cependant, ce sont essentiellement les études conduites aux
États-Unis qui montrent cette particularité, chez des sujets originaires d’Afrique noire, vivant aux États-Unis [13].
En Afrique du sud, il a été montré une augmentation de l’incidence des fractures du col du fémur chez des patientes blanches après la ménopause alors que chez les noires du même âge ces fractures restent en nombre négligeable.
En Afrique sub-saharienne de l’ouest, le contenu minéral osseux des patientes noires n’est pas plus élevé que celui des femmes blanches. Il peut même apparaître plus bas. Après ajustement pour l’âge, la taille et le poids, la masse osseuse chez les femmes gambiennes vivant en milieu rural est de24 % inférieure à la valeur de référence calculée en Europe. Cette différence est même plus marquée chez les femmes âgées de plus de 65 ans [13].

Facteurs toxiques: alcool, tabac

Le tabagisme est associé à une diminution de la DMO corrélée à l’intensité du tabagisme et à une augmentation du risque de fractures surtout des FESF et des FV [33, 34, 35].
Une consommation d’alcool supérieure à 2 unités d’alcool par jour augmente le risque de fracture, en raison d’un effet délétère direct sur la formation osseuse et les hormones régulant le métabolisme calcique. En cas de consommation très excessive, par effet indirect, l’alcoolisme est associé à des apports calciques et protéiques bas, une carence en vitamine D et un mauvais état nutritionnel [33].

Facteurs infectieux: l’infection à VIH

La prévalence élevée des déminéralisations osseuses chez les patients VIH+ a été décrite dans quelques études en population [36, 37].
A Abidjan, chez des femmes séropositives ménopausées, la prévalence des anomalies de la DMO était de 29,7 % avec une prédominance des ostéopénies et des ostéoporoses [38].
Selon une étude réalisée entre Février 2012 et Février 2013 à l’hôpital Fann de Dakar par Cournier A et al, la prévalence de l’ostéoporose chez des patients de plus de 50 ans vivant avec le VIH1 est estimée à 26% chez la femme contre 6% chez l’homme [15].

Facteurs génétiques

La génétique est un facteur important. L’acquisition du capital osseux, l’épaisseur des travées osseuses, se constituent lors de l’adolescence, essentiellement dans la période pré-pubertaire. Ce gain de masse osseuse est à 70-80% génétiquement prédéterminé selon des études réalisées chez des jumeaux homozygotes, dizygotes ainsi que des études familiales. Une mauvaise acquisition de ce capital osseux pourra expliquer, chez certains malades, la survenue précoce d’une ostéoporose. Ce déterminisme génétique explique le caractère familial de l’ostéoporose [22, 39].
Plusieurs polymorphismes de gènes candidats impliqués dans le métabolisme osseux ont ainsi été retrouvés associés à la DMO et/ou la survenue de fractures. Nous avons les gènes qui codent pour le VDR, les ESR alpha et bêta, CYP19A1 et CYP17A1, le collagène de type I, LRP5 et la voie Wnt/bétacaténine, TNFRSF11, TNFRS11A et TNFRS11B qui codent respectivement RANK, RANK- L, OPG, les gènes qui codent pour l’IL-6, les BMP (BMP2, BMP4 et BMP7), les facteurs RUNX2, le PTHR. La contribution de ces gènes est cependant modeste compte tenu du caractère polygénique et multifactoriel de l’ostéoporose. De plus, les interactions entre ces gènes et les facteurs environnementaux sont encore mal comprises. [39, 40].
En 2017, une étude conjointe de deux méta-analyses d’association pangénomique américaine et japonaise a identifié deux nouveaux locus, 20p12.1 et 20q13.33, comme étant associés à l’ostéoporose [41].

RAPPEL SUR LE TISSU OSSEUX

L’ostéoporose correspond à une diminution de la masse osseuse et une altération qualitative du tissu osseux, en particulier de sa microarchitecture, responsable de sa fragilisation diffuse. Pour une meilleure compréhension de la pathologie, un rappel sur le tissu osseux est nécessaire.

Anatomie [22]

Le squelette est composé de 213 pièces osseuses, articulées entre elles sauf à l’exception de l’os hyoïde qui est isolé.
– Morphologie :
Il existe 3 types d’os d’après la configuration externe : les os longs comprenant trois parties (diaphyse, épiphyse et métaphyse), les os plats (exemples : crâne, omoplate, os iliaque) et les os courts (exemples : corps vertébraux, os du carpe, du tarse).
Chaque pièce osseuse est composée du tissu osseux proprement dit, de la moelle osseuse, du périoste et le cartilage de conjugaison ou articulaire.
– Architecture de l’os :
L’architecture osseuse permet de distinguer quatre parties : l’os compact, spongieux, le périoste et l’endoste.
o L’os cortical ou dense (os compact) : il représente la majorité (environ 80%) du squelette dont le niveau de remodelage est lent.
o L’os spongieux ou os trabéculaire, environ 20% du squelette dont le niveau de remodelage est rapide ;
o Le périoste qui comprend une partie superficielle fibroélastique et une partie profonde d’activité ostéogénique;
o L’endoste du côté médullaire, contenant ostéoblastes et ostéoclastes.
La proportion os cortical/os trabéculaire est variable selon les pièces squelettiques. Les corps vertébraux sont à majorité trabéculaire : plus de 75%, de 50% os cortical et 50% os trabéculaire pour la tête fémorale et de 95% en os cortical pour la diaphyse des os longs comme le fémur.

Histologie de l’os

L’os est composé de cellules osseuses et d’une matrice extracellulaire solide calcifiée.
Les cellules osseuses sont de deux types : l’ostéoclaste et l’ostéoblaste ainsi que les cellules dérivées de l’ostéoblaste que sont les ostéocytes et les cellules bordantes.
 Cellules osseuses
 Ostéoclaste [22]
– Origine
L’ostéoclaste est d’origine hématopoïétique, et est obtenu après fusion de précurseurs appartenant à la lignée monocyte/macrophage. La cellule souche de cette lignée, la CFU-M, appartient aux cellules souches hématopoïétiques.

Physiologie du tissu osseux [8, 22, 31, 43, 45, 49]

L’os possède 3 principales fonctions : une fonction mécanique de soutien du corps et de protection des organes, une fonction métabolique de régulation de l’homéostasie des minéraux en particulier du calcium et du phosphore, une fonction hématopoïétique avec la formation des cellules sanguines et une fonction de remodelage de l’os.
 Remodelage osseux [8, 22, 31, 43, 45, 49]
Le remodelage osseux est un processus physiologique qui assure le renouvellement de la matrice osseuse, et le maintien de la quantité et de la qualité du tissu osseux. Le remodelage a lieu dans une structure définie appelée BMU où les ostéoclastes et ostéoblastes sont étroitement associés. Les activités métaboliques de ces deux populations cellulaires sont couplées dans l’espace et dans le temps et orchestrées par des contacts cellule/cellule, cellule/matrice extracellulaire, hormones systémiques et facteurs locaux. Les principaux rôles du remodelage osseux sont le maintien de l’homéostasie phosphocalcique, la conservation des propriétés mécaniques de l’os et la cicatrisation des fractures.
Le remodelage est caractérisé par 5 phases successives :
– La phase d’activation des précurseurs ostéoclastiques;
– La phase de résorption osseuse;
– La phase d’inversion;
– La phase de formation osseuse ;
– La phase de quiescence

Type de description: Ostéoporose post ménopausique

Elle est encore appelée ostéoporose primitive de type I.

Phase de début

Il s’agit le plus souvent d’une patiente ménopausée chez laquelle on procède au dépistage systématique de l’ostéoporose en raison du potentiel ostéoporotique lié à la ménopause.  Signes cliniques [63]
Les signes cliniques sont en règle absents à ce stade. L’examen vise à ce stade à l’identification des facteurs de risque d’une ostéoporose secondaire et le risque de survenue de fractures par le FRAX. Le FRAX proposé par l’OMS est un outil susceptible d’aider à l’évaluation des facteurs de risque de survenue de fractures afin de proposer précocement un traitement. L’examen clinique qui est normal apprécie entre autres la taille de départ, qui représente un élément de surveillance dont la mesure régulière pourrait aider au dépistage précoce de FV.
 Signes paracliniques
 Signes biologiques [64, 65]
Il n’y a pas de signes biologiques spécifiques de la maladie ostéoporotique, ni de consensus quant aux examens biologiques à prescrire en première intentionau cours de l’ostéoporose post-ménopausique. En première intention, il est néanmoins admis de proposer au minimum les examens suivants :
– Un bilan inflammatoire biologique de manière à éliminer toute pathologie inflammatoire. Il comprend une numération formule sanguine, la vitesse de sédimentation, la proteine C réactive, la fibrinémie, l’électrophorèse des protéines sériques;
– Un bilan phosphocalcique : qui permettra d’éliminer tout trouble du métabolisme phosphocalcique. Il comprend le dosage dans :
• le sang : la calcémie, la phosphorémie, la créatinémie, PAL, la protidémie et la 25 OH Vit D.
• les urines : la calciurie des 24 heures.
Un bilan de la ménopause (taux d’oestradiol, de progestérone, FSH, LH) en pratique est inutile car le diagnostic de la ménopause est purement clinique et se pose devant l’absence de règles depuis 1 an.
En fonction des éléments cliniques d’orientation et des résultats de ce premier bilan, on pourra demander en seconde intention :
– Un bilan hormonal : PTH, bilan thyroïdien, cortisol libre urinaire des 24 heures à compléter éventuellement par cortisolémie le matin après test de freination rapide au Dectancyl* (1 mg la veille au soir à 23 heures) en cas de doute de manière à éliminer tout hypercorticisme, prolactiné,ie
– Un bilan martial : fer sérique, ferritinémie
– Un bilan d’autoimmunité : en fonction de la clinique, la recherche d’anticorps anti-endomysium permet d’éliminer une malabsorption.
– Autres : la glycémie à jeun, les bilans rénal et hépatique sont normaux.
 Le dosage des marqueurs du remodelage osseux :
Les marqueurs utilisés sont l’hydroxyproline, la pyridinoline et les télopeptides du collagène urinaires pour la résorption et la PAL, l’ostéocalcine pour l’ostéoformation. Ils ne sont d’aucune aide étiologique d’une ostéoporose, mais peuvent être utilisés pour le suivi ou la surveillance du traitement [65].
 Imagerie
o Méthodes d’exploration non invasives de la densité minérale osseuse :
Par des méthodes non invasives, il est actuellement possible d’analyser, de manière reproductible, la DMO du squelette périphérique ou axial et de distinguer les zones trabéculaires et corticales. Ces méthodes permettent de faire le diagnostic de l’ostéoporose et d’estimer le risque de fracture ultérieur. Elles sont indispensables à la décision thérapeutique. Ces techniques comprennent [66] :
– La radiographie standard est peu sensible puisque l’apparition des signes est très tardive, lorsque la déminéralisation est déjà sévère. Cependant, il est possible de retrouver des FV à ce stade de début car elles sont souvent asymptomatiques et décelées de façon fortuite. En effet, les FV qu’on ne devrait plus appeler « tassements vertébraux » comptent parmi les manifestations les plus fréquentes et les plus précoces de l’ostéoporose. Seulement 20 à 30 % des FV sont cliniquement symptomatiques. L’examen de référence pour le diagnostic des FV reste donc la radiographie standard du rachis de profil [7].
– L’ostéodensitométrie :
Elle objective un T score inférieur ou égal – 2,5 à l’un des sites [4]. Les sites de mesure recommandés sont le rachis lombaire et l’ESF [1]. En pratique:
– avant 70 ans, la mesure couplée du rachis lombaire et de l’ESF apporte toutes les informations utiles ;
– après 70 ans, la mesure de l’ESF seule peut être suffisante car la mesure lombaire est souvent artéfactée par l’arthrose ;
– la mesure du poignet n’est utile en routine que chez les patients pour qui les autres sites ne sont pas mesurables (arthrose lombaire et deux prothèses totales de hanche par exemple) [21].
Il existe différentes techniques densitométriques [21]:
o L’absorptiométrie monophotonique à rayons X
C’est une méthode simple, peu onéreuse, reproductible mais qui reste réservée à l’étude des os superficiels (radius, calcanéum).
o La tomodensitométrie quantitative (QCT : quantitative computed tomography)
Elle permet de mesurer une DMO vraie (par unité de volume) et une étude séparée du tissu osseux trabéculaire et cortical de la vertèbre mais ses performances, en termes de reproductibilité et d’irradiation, sont inférieures à celles de l’absorptiométrie ; de plus elle ne permet pas actuellement d’étudier le fémur.
o L’exploration par les ultrasons
L’exploration par les ultrasons réalisée sur les os superficiels et en particulier au calcanéum et les phalanges, mesure deux paramètres : l’atténuation et la vitesse du faisceau par l’os minéralisé.
S’il n’est pas démontré actuellement que cette technique apprécie réellement la qualité osseuse, plusieurs études prospectives montrent que les valeurs ultrasoniques sont plus basses chez les patientes ostéoporotiques. La capacité de cette technique à prédire la survenue de fractures de l’ESF semble comparable à celle de la densitométrie.
o L’absorptiométrie biphotonique à rayons X est clairement la méthode de référence et la plus utilisée
Peu irradiante, reproductible, rapide et très polyvalente elle permet de mesurer la DMO sur les sites habituels des fractures : avant-bras, rachis, ESF. Son utilisation chez la femme après la ménopause a été validée par de nombreuses études longitudinales qui montrent que :
● en fonction du site de mesure et du type de fracture considéré, le risque de fracture est multiplié par 1,5 à 2,7 pour chaque diminution de la DMO d’une dérivation standard ( soit environ 10 à 12 %).
● quelque soit le site de mesure (avant-bras, rachis lombaire ou ESF), il existe une forte corrélation entre la DMO et le risque de survenue ultérieure des fractures non traumatiques
● le pouvoir prédictif de la mesure de DMO concerne tous les types de fractures : poignet, vertèbre, côtes, bassin, cheville, humérus et bien entendu ESF ;
● il existe cependant une supériorité de la mesure fémorale pour prédire le risque de FESF [21]. De plus, le même appareil permet d’obtenir de façon simultanée les deux éléments clés du diagnostic et du pronostic de l’ostéoporose : la DMO et la présence de FV prévalente avec la VFA. L’acquisition des images est rapide ne demandant que quelques minutes seulement, de plus l’irradiation est très faible contrairement à celle de la radiographie standard. Le faisceau de rayons X est parallèle aux plateaux des vertèbres alors qu’il se déploie en éventail en radiologie. Pour cette raison, la VFA ne souffre pas des problèmes inhérents à l’agrandissement et à la distorsion géométrique de l’image. La VFA occupe ainsi une place importante dans l’analyse des FV [7, 67, 68].

Modalités évolutives

L’évolution ne se conçoit que sous traitement. Elle peut être favorable si l’on obtient une stabilisation, une rémission, une amélioration des signes cliniques et paracliniques de la maladie. Néanmoins, une issue défavorable peut s’observer, marquée par la survenue de complications à court, moyen et long terme.
Les complications à court terme sont essentiellement représentées par les fractures de l’extrémité inférieure du radius vers l’âge de 50 ans [22].
Les complications à moyen terme sont: les FV vers 60 ans [22], un handicap, une altération de la qualité de vie pouvant être évaluée par les échelles SF- 36 et NHP, la présence de nouveaux facteurs de risque (corticoïdes, pathologies).
Les complications à long termes sont les FESF au-delà de 70 ans [22], celles liées au traitement, exceptionnellement une compression médullaire car les FV sont en règle des fractures intra-osseuses non déplacées. La grabbatisation avec ses complications thrombo- emboliques, infectieuses, psychiatriques (dépression), le décès sont aussi à craindre.

Formes cliniques

Formes étiologiques

Autres formes primitives

Ostéoporose sénile

Chez le sujet âgé, les facteurs de risque d’ostéoporose sont l’âge, le sexe féminin, l’origine ethnique (sujets caucasiens), les antécédents familiaux de fractures, le faible rapport poids/taille, le faible apport alimentaire en calcium, la carence en vitamine D, la consommation excessive de tabac, d’alcool ou de café, la sédentarité, certains facteurs hormonaux (ménopause précoce, phases prolongées d’aménorrhée par hypo-oestrogénie). Les critères diagnostiques restent les mêmes que ceux du type de description. Les chutes sont fréquentes chez le sujet âgé: 1 personne sur 3 tombe au moins une fois par an chez les plus de 65ans et 1 personne sur 2 chez les plus de 85 ans [40]. Les facteurs de risque de chute sont multiples et sont la conséquence du vieillissement et/ou des pathologies chroniques surajoutées [4].Pour cela, certains facteurs doivent être pris en considération avant toute procédure diagnostique: l’espérance de vie du patient, la mobilisation des ressources (coût des examens diagnostiques, coût et pénibilité du déplacement du patient pour réaliser les procédures diagnostiques comme par exemple la DMO). En fonction du risque individuel, basé sur l’ensemble des facteurs ci-dessus, certains patients devraient avoir une procédure diagnostique complète avant d’envisager une procédure thérapeutique alors que d’autres pourraient être traités directement.
Le deuxième point important est qu’il est indispensable de chercher une cause sous-jacente au même titre que chez le sujet jeune. Une ostéoporose secondaire doit toujours être éliminée et certains diagnostics différentiels doivent être cherchés avec attention. En particulier, l’incidence du cancer augmentant elle aussi avec l’âge, le diagnostic d’affection néoplasique sous-jacente (myélome, métastases osseuses) doit toujours être envisagé en cas de fractures spontanées ou survenues lors d’un traumatisme de basse énergie [4].

Ostéoporose masculine idiopathique

L’ostéoporose est chez l’homme secondaire dans environ 60 % des cas [32].Lorsque toutes les étiologies d’ostéoporose ont été écartées (Tableau II), on retient le diagnostic d’ostéoporose masculine idiopathique. Cette situation représente environ 40% des hommes ostéoporotiques âgés de 30 à 60 ans indemnes de toute pathologie [10].
L’ostéoporose masculine idiopathique peut se présenter sous deux formes cliniques :
o soit une « ostéoporose densitométrique » isolée découverte le plus souvent devant une déminéralisation sur des radiographies. Ici, la densité osseuse est souvent stable dans le temps ;
o soit une ostéoporose avec des FV [10].

Ostéoporoses juvéniles primitives

Le diagnostic d’ostéoporose chez l’enfant est difficile car l’acquisition de la masse osseuse, progressive de la naissance jusqu’au pic de masse osseuse atteint vers l’âge de 20 ans, est sous la dépendance de nombreux facteurs héréditaires, hormonaux et nutritionnels dont il faut savoir tenir compte [49]. Parmi ceux- ci, soulignons le rôle fondamental de l’apport de vitamine D, qui n’est pas toujours optimal dans la population pédiatrique, d’une activité physique régulière dès le jeune âge, et des hormones sexuelles de la puberté qui favorisent un pic de masse osseuse plus élevé [6].
Pour les enfants, le Z-score, et non le T-score, doit être utilisé. En accord avec la Société internationale de densitométrie clinique, on propose d’utiliser la formulation de « DMO basse pour l’âge chronologique », en présence d’un Z-score< –2, les Z-scores devant être interprétés en se référant à des populations contrôles bien définies, prenant en compte le sexe et l’âge. Les ultrasons peuvent être utilisés.
Comme chez l’adulte, les causes secondaires doivent être recherchées avant de retenir une cause primitive. Le Tableau III résume les principales pathologies pédiatriques qui s’associent à l’ostéoporose secondaire, et les mécanismes pathogéniques principaux qui en sont à la base [6]. Parmi les causes primitives, nous avons:
 L´ostéogenèse imparfaite
Rare (1/20 000 à 1/60 000 naissances vivantes), elle se caractérise par une fragilité osseuse importante liée à une ostéoporose généralisée et responsable de fractures ou de déformations osseuses survenant à l’occasion de traumatismes minimes. Suivant la classification de Sillence établie en 1979 sur des critères cliniques et d’hérédité, on distingue:
o les formes létales: type II
o les formes postnatales sévères: type III
o les formes postnatales modérées: type I et IV [49]
Plus récemment, Rauch et Glorieux a étendu cette classification en y ajoutant les types V, VI et VII qu’il a pu différencier par l’analyse histologique de biopsies osseuses.
Beaucoup plus rares, il semblerait que ceux-ci ne soient pas en rapport avec des mutations du collagène de type I [49]. Les examens biologiques peuvent montrer une augmentation du taux de PAL sérique et d’hydroxyproline urinaire, ainsi qu’une hypercalciurie. La radiologie peut aussi être utile, en montrant notamment la présence d’os wormiens au niveau crânien [6].
 Ostéoporose idiopathique juvénile
Cette maladie rare (environ 100 cas décrits depuis 1965) débute souvent au niveau du squelette axial [33]. Elle se présente normalement entre 8 et 14 ans chez des sujets sains, souvent juste avant le début de la puberté. L’étiologie est inconnue, et la rémission se vérifie 2 à 4 ans après le début des symptômes. Les premiers symptômes sont souvent représentés par une douleur au niveau de la colonne lombaire et des pieds, avec difficulté à la déambulation. L’examen radiographique peut montrer des FV et des bandes claires métaphysaires sur les os longs. Des déformations comme une kyphoscoliose peuvent représenter des séquelles à distance [6].

Diagnostic différentiel

Il faut éliminer les autres causes de déminéralisation diffuse qui peuvent lui être associées. Il s’agit entre autres de :
 L’ostéomalacie ou rachitisme chez l’enfant
L’interrogatoire rapporte un défaut d’exposition solaire, une carence d’apport alimentaire en vit D, une malabsorption de la vitamine D (maladie coeliaque, maladie de Crohn, résection intestinale). A la clinique, on a des douleurs osseuses, mécaniques, typiquement inguinocrurales avec limitation douloureuse des deux hanches, plus tardivement des rachialgies, des déformations des membres inférieurs, des fractures. La calcémie est diminuée, accompagnée d’une hypocalciurie constante, une hypophosphorémie et un taux très bas de la 25 OH Vit D. La radiographie montre hormis la déminéralisation, les stries de Looser-Milkman, les déformations osseuses.
 L’hyperparathyroïdie primaire
Les signes cliniques sont surtout liés à l’hypercalcémie. Le diagnostic est par conséquent biologique et évoqué devant l’association d’une hypercalcémie, un taux élevé de PTH, une hypophosphatémie, une hypercalciurie. Les signes radiologiques retrouvés sont une ostéite fibrokystique, une résorption sous périostée de la houppe phalangienne, un aspect “ poivre et sel ” de la voûte crânienne, des tumeurs brunes des os longs parfois des fractures L’échographie, le scanner, la scintigraphie permettent de faire le diagnostic étiologique.
 Le myélome multiple dans sa forme décalcifiante
Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’un composant monoclonal sérique et/ou urinaire et d’une prolifération plasmocytaire médullaire dystrophique≥ 10% associées à une atteinte viscérale selon les critères CRAB.
 Métastases osseuses diffuses : descancers ostéophyles (sein, prostate, thyroïde, poumon, rein)
Il faut aussi rechercher une cause traumatique ou tumorale devant une topographie particulière des fractures car le crâne, les os de la face, le rachis cervical, les trois premières vertèbres thoraciques, les mains et les orteils sont en règle épargnés par les fractures ostéoporotiques [1]. Chez l’enfant, il est important de rechercher des sévices dans la petite enfance [6].
Autres : ostéodystrophie rénale, lombarthrose.

Diagnostic étiologique

L’ostéoporose est le plus souvent une maladie multifactorielle. La reconnaissance des facteurs étiologiques permet d’identifier les formes primitives et secondaires d’ostéoporose.

Diagnostic de retentissement

Les fractures représentent la principale complication de la maladie ostéoporotique. Il est important de tenir compte du caractère récent de la fracture, de l’existence de facteurs de risque de chute (Tableau V) notamment un antécédent de chute récente datant de moins de 12 mois; ce sont des facteurs de risque de fracture à court terme. La liste des autres facteurs de risque de fracture est résumée dans le tableau IV. Un antécédent personnel de fracture est un facteur majeur de récidive; ce risque augmente surtout dans les 2 à 3 ans qui suivent la fracture, et reste significatif jusqu’à 10 à 15 ans [69]. « La chute appelle la chute », puisqu’un patient qui est déjà tombé a un risque de chute multiplié par 3. Environ 6 à 8 % de ces chutes s’accompagnent d’une fracture [79]. Par exemple, les femmes qui ont eu une première fracture (quel que soit le site) ont 2 fois plus de risques de faire une nouvelle fracture et les femmes qui ont fait une FV, même asymptomatique, ont 4 fois plus de risques de faire une nouvelle FV. C’est la notion de “cascade fracturaire” [4].

Table des matières

PREMIERE PARTIE: GENERALITES
I.HISTORIQUE
II. EPIDEMIOLOGIE
II.1 Fréquence
II.2. AGE
II.3 GENRE
II.4. Facteurs hormonaux
II.5. Race et origine géographique
II.6. Facteurs toxiques: alcool, tabac
II. 7. Facteurs infectieux: l’infection à VIH
II.8 Facteurs génétiques
III. RAPPEL SUR LE TISSU OSSEUX
III.1 Anatomie [22]
III.2 Histologie de l’os
III.3. Physiologie du tissu osseux
IV. SIGNES
IV.1 Type de description: Ostéoporose post ménopausique
IV.1.1 Phase de début
IV.1.2 Phase d’état :
IV.1.3 Evolution
IV.1.3.1 Eléments de surveillance
IV.1.3.2 Modalités évolutives
IV.2. Formes cliniques
IV.2.1 Formes étiologiques
IV.2.2 Formes selon le terrain
V. DIAGNOSTIC
V.1. Diagnostic positif
V.2. Diagnostic différentiel
V.3. Diagnostic étiologique
V.4. Diagnostic de retentissement
V.4.1. Altération de la qualité de vie
V.4.2. Mortalité
VI. TRAITEMENT
VI.1. But
VI.2. Moyens
VI.2.1 Moyens non pharmacologiques
VI.2.2 Moyens pharmacologiques
VI.2.3 Moyens physiques
VI.2.4 Moyens chirurgicaux
VI.3. Indications
VI.3.1 Bilan pré thérapeutique
VI.3.3 Formes étiologiques
VI.4. Surveillance
VI.4.1 Place des marqueurs du remodelage osseux dans le suivi
VI.4.2 Place de la DMO dans le suivi
VI.4.3 Notion de cible densitométrique
VI.4.4 Quand arrêter le traitement
VI.4.5 Séquences thérapeutiques
VI.4.6 Durée théorique du traitement
DEUXIEME PARTIE
I. PATIENTS ET METHODE
I. 1. Cadre de l’étude
I.2. Type et durée de l’étude
I.3 Population d’étude
I.4 Critères d’inclusion
I.5 Critères de non inclusion
I.6 Technique et outils de collecte des données
II. RESULTATS
II.1. Données épidémiologiques
II.1.1 Fréquence
II.1.2 Age
II.1.3 Genre
II.2. Données cliniques
II.3 Données paracliniques
II.4 Formes étiologiques
II.5 Evaluation du retentissement sur la qualité de vie
II.6 Estimation du risque absolu de fracture à 10 ans par le FRAX
II.7 Décision thérapeutique
II.8 Données thérapeutiques
II.9 Données évolutives
III. DISCUSSION
III.1 Données épidémiologiques
III.2 Données cliniques
III.3 Données paracliniques
III.4 Formes étiologiques
III.5 Données thérapeutiques
III.6 Données évolutives
III.7 Facteurs de risque de chute
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES

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