Facteurs étiopathogéniques de la grossesse

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Facteurs étiopathogéniques de la grossesse

Pathologies générales

Le report de la grossesse est associé à une hausse du risque d’infertilité, de comorbidité maternelle, de complications de la grossesse et de l’accouchement, ainsi qu’à une morbidité et à une mortalité maternelle et fœtale accrues. Les femmes qui fondent leur famille dans la vingtaine et connaissent leur dernière grossesse avant l’âge de 35 ans sont exposées à des risques considérablement moindres [11].
La littérature rapporte que le diabète et l’hypertension artérielle sont les principaux risques médicaux des grossesses tardives.

La prééclampsie et ses complications

La prééclampsie est l’association d’une hypertension artérielle (pression artérielle systolique ≥ 140 mmHg et/ou pression artérielle diastolique ≥ 90 mmHg) à une protéinurie élevée (supérieure à 0,3 g/24 h). Son incidence est multipliée par 3 après 35 ans.
L’éclampsie est le stade ultime de l’évolution de l’hypertension artérielle gravidique (HTAG).Elle se définit par la survenue d’une crise convulsive tonico-clonique dans un contexte de prééclampsie [15]. Les complications de la prééclampsie sont :
La gravité du syndrome, dominée par la survenue brutale de crises convulsives, réalisant l’éclampsie mettant directement en jeu le pronostic vital à court terme de la mère et de l’enfant à venir.
Hématome rétroplacentaire : Le décollement prématuré d’un placenta normalement inséré est de taille très variable, situé sur la plaque basale du placenta, pouvant aller jusqu’au raptus hémorragique. Cet hématome interrompt une partie ou la totalité de la circulation utéro-placentaire. Son apparition est brutale et imprévisible. Selon la taille du décollement, on observe une souffrance fœtale aiguë dans la forme modérée ou une mort fœtale in utero quand le décollement est supérieur à 50 %. Il met également en jeu le pronostic vital chez la mère en provoquant des hémorragies et des troubles de l’hémostase. Le risque d’hématome rétroplacentaire, complication liée à l’hypertension, ne serait pas augmenté avec l’âge[15].

Hellpsyndrom : C’est un syndrome biologique (hemolysis, elevatedliver enzymes, lowplatelets) décrit en 1982 par Weinstein, rencontré au cours de la prééclampsie en pré- ou postpartum. Sa physiopathologie exacte n’est pas connue. Il associe une hémolyse aiguë intravasculaire avec présence de schizocytes. La biologie
montre une thrombopénie inférieure à 100 000/mm3 et une cytolyse hépatique avec élévation des transaminases.
D’autres complications plus rares, témoignant de la dysfonction endothéliale généralisée et de l’atteinte multiviscérale de la prééclampsie peuvent être également retrouvées, telles une insuffisance rénale, un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral, un œdème aigu des poumons.
La mort fœtale in utero : Pour le fœtus, le risque est celui d’un retard, voire d’un arrêt de la croissance par défaut de perfusion, aboutissant au maximum à la mort in utero.

Diabète gestationnel

L’incidence du diabète gestationnel augmente après 35 ans, et le diabète représente la complication la plus fréquente chez les femmes âgées de plus de 45 ans.La prévalence du diabète augmente avec l’âge maternel. L’incidence du diabète sucré préexistant et du diabète gestationnel est de trois à six fois plus élevée chez les femmes de 40 ans ou plus que chez les femmes dont l’âge se situe entre 20 et 29 ans [16].
La prévalence du diabète gestationnel est en constante augmentation, concernant 5 à 10 % des grossesses suivant les populations étudiées. Cette augmentation s’explique par :
• l’augmentation de l’hyperglycémie gestationnelle, conséquence de l’aggravation de l’insulino- résistance physiologique de fin de grossesse chez des patientes de plus en plus âgées, en surpoids, appartenant à des ethnies à risque.
• l’épidémie de diabète de type 2 survenant chez des patientes de plus en plus jeunes en âge de procréer, alors que la prévalence du diabète de type 1 se maintient. La quasi-totalité des études met en évidence une augmentation de la fréquence du diabète gestationnel dans les grossesses tardives[15].

Les fibromes utérins

La pathologie utérine myomateuse est fréquente puisque environ 25% des femmes en période d’activité génitale en sont porteuses, d’où la forte probabilité d’observer ses interactions avec la grossesse. Cette association, dont la fréquence varie de 1 à 4%, ne va cesser de croître compte tenu de la survenue plus tardive des grossesses et du taux d’incidence des myomes qui s’élève progressivement avec l’âge [17]. Les myomes peuvent être responsables de plusieurs complications gravidiques :
Les avortements spontanés dont la fréquence varie dans la littérature de 4% à 18%.
Dans son étude cas témoin comparant les grossesses avec et sans myomes, Aydenis [18] montre que les fibromes sous muqueux en regard de l’insertion placentaire augmentent le risque de Retard de Croissance In Utero (14 % vs 6,6 %) et d’hématome rétro-placentaire (3,2 % vs. 1,3 %).
Menace d’accouchement prématuré.
Les fibromes cervicaux ou isthmiques peuvent gêner l’ampliation du segment inférieur et l’accommodation de la présentation, les observations de présentation du siège ou transverse sont plus fréquentes.
Les hémorragies de la délivrance : Elles s’expliquent par les difficultés de rétraction et d’involution utérines.
Dans les suites de couches, les risques infectieux et thromboemboliques.
Les fibromes de plus de 5cm ont plus tendance à augmenter de taille pendant la grossesse [17].

Cardiopathie et grossesse

La survenue d’une grossesse chez une femme ayant une cardiopathie représente une cause non négligeable de morbidité, voire de mortalité maternelle. En effet, au cours de la grossesse et du péripartum se produisent d’importantes modifications cardiocirculatoires susceptibles d’aggraver la cardiopathie [15].
Les modifications cardiovasculaires au cours de la grossesse sont :
Une augmentation de la volémie suivant les semaines d’aménorrhée, qui s’accroît jusqu’à 40 à 50% à partir de la 32ème semaine.
Une baisse des résistances vasculaires périphériques liée au développement de la circulation placentaire et à une activation hormonale.
Des modifications de l’hémostase, faisant de la grossesse un état d’hypercoagulabilité, majorant le risque thromboembolique.

Une augmentation supplémentaire d’environ 30 % du débit cardiaque, se produisant lors de l’accouchement à l’occasion de chaque contraction utérine.
Les risques de la grossesse sont :
Les risques maternels qui vont de la détérioration de la fonction ventriculaire à l’insuffisance cardiaque, voire au décès.
Les risques fœtaux sont liés soit à l’existence d’une hypoxie maternelle à l’origine d’une insuffisance d’oxygénation fœtale, responsable d’avortement, de prématurité, de retard de croissance, soit à une détérioration de la fonction cardiaque maternelle responsable d’une insuffisance circulatoire placentaire, avec les mêmes conséquences fœtales que précédemment.
Les principales cardiopathies rencontrées au cours de la grossesse sont :
Les cardiopathies congénitales : Ce sont les étiologies les plus fréquentes tout au moins en Europe et en Amérique du Nord.
Les valvulopathies rhumatismales : Les cardiopathies rhumatismales sont en nette diminution dans les pays occidentaux, mais leur fréquence reste très élevée dans les pays en développement. La tolérance de la grossesse dépend du type de valvulopathie et de son degré. Le rétrécissement mitral est la valvulopathie rhumatismale la plus fréquente au cours de la grossesse et la plus susceptible de se compliquer.
La cardiopathie ischémique : Elle est très rare à l’âge de la procréation. La fréquence de l’infarctus du myocarde est estimée à un pour 10 000 accouchements. Il survient le plus souvent au cours du troisième trimestre chez des femmes de plus de 33 ans ayant des facteurs de risque tels que des antécédents familiaux de coronaropathie, de dyslipidémie, de diabète et le tabagisme [15].

Anémie et grossesse

Selon l’OMS, l’anémie est définie par un taux d’hémoglobine inférieur à 11g/dl pendant les premier et troisième trimestres degrossesse, un taux d’hémoglobine inférieur à 10,5g/dl au deuxième trimestre, et un taux d’hémoglobine inférieur à 10g/dl dans la phase du postpartum[19].
Les anémies de la femme enceinte sont fréquentes d’une manière générale et dépendent en partie du statut nutritionnel de la population. Dans les pays développés, elles touchent 10 à 20% des femmes de milieux aisés et plus de 30% des femmes de milieux défavorisés. Dans les pays en développement et particulièrement en Afrique subsaharienne où le fer alimentaire est peu biodisponible, la déficience en fer reste la cause principale de l’anémie, spécialement chez les femmes en âge de procréer. L’anémie peut également résulter d’autres causes, parmi lesquelles la déficience en folates, en vitamine B12 et en vitamine B6 [15].

Pathologies obstétricales

Fausses couches spontanées

Depuis plusieurs décennies, les fausses couches spontanées représentent un risque chez les femmes âgées de 40 ans et plus, le taux de fausses couches spontanées dans cette tranche d’âge reste élevé. Ceci pourrait s’expliquer par :
La baisse de la qualité ovocytaire liée à l’âge maternel : les follicules riches en récepteurs à FSH (Hormone Folliculo-Stimulante) auraient disparu avec le temps, ne laissant la place qu’aux follicules moins réceptifs à cette hormone, follicules qui seraient probablement de moins bonne qualité.

Le vieillissement utérin : l’utérus subit des effets néfastes de l’âge. Les résistances artérielles augmentent, le flux artériel se modifie en quantité et en qualité, pouvant être un facteur de risque supplémentaire causant l’arrêt possible de croissance de l’embryon par hypoxie.
La moins bonne qualité du corps jaune caractérisée par une baisse de la production de progestérone, entraînant un déséquilibre hormonal en faveur des œstrogènes, ce qui favorise l’apparition de tumeurs bénignes qui se développent au sein du muscle utérin constituant une difficulté supplémentaire pour la nidation de l’œuf [20].

Menace d’accouchement prématuré

L’accouchement prématuré (AP) est défini par un accouchement entre 22 et 36 semaines d’aménorrhée (SA) révolues. La menace d’accouchement prématuré constitue la première cause d’hospitalisation pendant la grossesse. La morbidité et la mortalité néonatales sont étroitement corrélées à l’âge gestationnel à la naissance. La menace d’accouchement prématuré se caractérise cliniquement par l’association de contractions utérines douloureuses ou sensibles, d’intensité et de fréquence variables, régulières ou non, à une modification du col utérin [21].

En 2012, le rapport portant sur les naissances prématurées révélait que les naissances prématurées représentent 11,1% des naissances vivantes dans le monde, dont 60% proviennent d’Asie du Sud et d’Afrique subsaharienne. Dans les pays les plus pauvres, on compte en moyenne 12% de bébés nés prématurément, contre 9% dans les pays à revenu plus élevé. Malgré ces chiffres, tant dans les pays riches que dans les pays pauvres, un grand nombre de naissances prématurées demeure inexpliqué [22].

Interruption volontaire de la grossesse

En France comme dans la plupart des pays du nord, l’interruption volontaire de la grossesse est un acte qui est a été autorisé en 1975.Cette pratique est interdite en Afrique y compris Madagascar. Pour de multiples raisons cependant, notamment lorsqu’il n’y a plus de désir de conception chez les femmes d’un certain âge, souvent sans moyen de contraception, la survenue de grossesse non désirée les amène à réaliser cet acte. Étant donné que la pratique est réprimandée par la loi, elle est souvent réalisée de façon septique puisque clandestine, exposant à des complications gravissimes telles que les infections, les hémorragies pouvant aboutir au décès de ces patientes.

Placenta prævia

Normalement, le placenta s’insère sur le fond et l’une des faces du corps de l’utérus [23]. Mais avec la multiparité dont les parturientes âgées sont généralement sujettes, il peut être bas inséré ; d’où la notion de risque de placenta prævia élevé avec la multiparité. Cela s’explique par une détérioration de la qualité de la muqueuse utérine avec les accouchements. Par conséquent cette atteinte de la qualité de la muqueuse provoque une localisation du placenta hors du fond utérin ou une diffusion du placenta au delà de sa zone d’insertion normale à la recherche d’une muqueuse de bonne qualité. Cela s’explique probablement par les anomalies de vascularisation de l’endomètre.

Certains auteurs relèvent une grande fréquence des métrorragies et placentas prævia après 35 ans, mais cette augmentation n’est pas toujours retrouvée chez les primipares [24]. Un taux de placenta prævia est retrouvé 8 fois plus élevé chez les nullipares âgées que chez celles de 20 à 29 ans [2]. Bianco et ses collaborateurs, de même Cleary-Goldman, Luke et Brown affirment une augmentation de placenta prævia après 40 ans, quelle que soit la parité [25-27].

Voie d’accouchement

Étant donné les pathologies citées ci-dessus auxquelles sont exposées les parturientes plus âgées, la voie d’accouchement est plus fréquemment la voie haute, d’autant plus que la parturiente est nullipare. Cependant, en absence de pathologie, surtout chez les multipares, la voie basse est de règle, sous-réserve d’une surveillance plus attentive du travail.
Chez les femmes dont l’âge se situe entre 40 et 45 ans, le taux de césarienne approche les 50 % et passe à environ 80 % chez les femmes dont l’âge se situe entre 50 et 63 ans, et ce, bien que le taux constaté au sein de la population obstétricale générale soit d’environ 25 % [27- 29]. A noter une augmentation des césariennes programmées (21,1% à 40 ans contre 3,6% avant 25 ans) qui peut s’expliquer par l’augmentation des présentations dystociques, des antécédents de myomectomies et des pathologies gestationnelles nécessitant un recours à la césarienne[30].

Les naissances tardives sont à haut risque d’extractions instrumentales, le risque des primipares de plus de 40 ans étant évalué à 14,2% contre 12,9% chez les primipares de moins de 40 ans[2,26].On retrouve même dans certaines études des taux plus élevés, allant de 25%[31] à près de 45% [32].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. Rappel physiologique
I.1. Age limite de la procréation
I.2. Fécondité et âge
I.3. Evolutions démographiques et épidémiologiques
II. Facteurs étiopathogéniques de la grossesse
II.1. Pathologies générales
II.1.1. La prééclampsie et ses complications
II.1.2. Diabète gestationnel
II.1.3. Les fibromes utérins
II.1.4.Cardiopathie et grossesse
II.1.5. Anémie et grossesse
III. Pathologies obstétricales
III.1. Fausses couches spontanées
III.2. Menace d’accouchement prématuré
III.3. Interruption volontaire de la grossesse
III.4. Placenta prævia
IV. Voie d’accouchement
V. Pronostic maternel :
VI. Issue néonatale
VI.1. Malformation congénitale
VI.2. Anomalies chromosomiques
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. Méthodes
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Type d’étude
I.3. Durée de l’étude
I.4. Période d’étude
I.6. Critères d’inclusion
I.7. Critères de non inclusion
I.8. Critère d’exclusion
I.9. Mode d’échantillonnage
I.10. Taille de l’échantillon
I.11. Variables étudiées
I.12. Mode de collecte des données
I.13. Mode d’analyse des données
I.14. Calculs et tests statistiques utilisés
I.15. Limites de l’étude
I.16. Considérations éthiques
II. Résultats
II.1. Fréquence
II.2. Age maternel
II.3. Profession
II.4. Statut marital
II.5. Gestité et parité
II.6. Antécédents médicaux
II.7. Antécédents gynéco-obstétricaux
II.8. Lieu des consultations prénatales
II.9. Nombre de consultations prénatales
II.10. Pathologies durant la grossesse
II.11. Terme de la grossesse au moment de l’accouchement
II.12. Mode d’accouchement selon la parité
II.13. Complications du post-partum
II.14. État du nouveau-né à la naissance
II.14.1.Poids de naissance
II.14.2.Indice d’Apgar
II.14.3.Complications néonatales
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
II. Profil social
II.1. Âge maternel
II.2. Statut marital
II.3. Profession
III. Antécédents
III.1. Gestité et parité
III.2. Antécédents médicaux
III.3. Antécédents gynéco-obstétricaux
IV. Déroulement de la grossesse
IV.1. Suivi prénatal
IV.2. Pathologies durant la grossesse
V. Déroulement de l’accouchement
V.1. Terme de la grossesse au moment de l’accouchement
V.2. Mode d’accouchement
V.3. Épisiotomie
VI. Pronostic maternel
VII. Pronostic fœtal
VII.1. Poids de naissance
VII.2. Indice d’Apgar
VII.3. Admission en réanimation néonatale
VII.4. Prématurité
VII.5. Malformation fœtale
VII.6. Mortalité néonatale
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHQUES
ANNEXE

Télécharger le rapport complet