Soutenance mémoire
• Symptômes et signes cliniques de Pv
♦ Fièvre : Une phase prodromique de un ou plusieurs jours précèdent la fièvre, incluant des maux de tête, anorexie, malaises, des myalgies et / ou dessymptômes gastro-intestinaux [51]. Une faible fièvre prodromique sans symptômes paroxystiques peut également survenir. KITCHEN a décrit que cette phase prodromique est suivie d’une fièvre rémittente (fièvre continueavec des exacerbations quotidiennes), puis une fièvre intermittente[51].Les observations chez les hôtes non immuns indiquent que la «fièvre tierce» estsouvent un abus de langage, KITCHEN affirme que : «il convient de souligner …que l’intermittence de la fièvre est invariablement quotidienne »(une foispar jour) plutôt que tierce (tous les deux jours) et ceci même chez les personnes antérieurement infectées [51].Cette fièvre correspond à la rupture des globules rouges infectés par lesschizontes (Golgi, 1886, 1889).Parfois il existe un «stade froid» avec desfrissons [45].Une sensation fraîche précède à des frissonset des tremblements musculaires intenses, puis des claquements de dents et parfois des secousses violentes. La durée moyenne de ce stade était de 50 à 55 min [45]. La température monte avant la fin du stade froid, atteignant généralementson pic entre 1 à 3 h après, et peut aller jusqu’à 41,5°C [51]. La défervescence est accompagnée de transpiration et de fatigue. La primo-infection chez les adultes entraîne des fièvres persistantespendant au moins 3 à 4 semaines [45].Chez les adultes déjà exposées, les symptômes prodromiques sont souvent absents, avec une apparition brutale de fièvreintermittente [51].Le seuil pyrogène est souvent plus élevévoire apyrexie [51]
♦ Autres symptômes et signes : Des maux de tête, de l’anorexie, des vomissements, des myalgies, des douleurs abdominales et de la diarrhée se produisentgénéralement pendant l’infection à Pv[45].Des agitations et délires peuvent se produire au moment du pic fébrile [51].Lors de la primo infection chez les adultes, la rate estgénéralement non palpable jusqu’à la fin de la première semaine des symptômes et atteint rarement l’ombilic si non traitée [45]. Cependant, aucun signe ni symptôme clinique ne permet de différencier de manière fiable lePv du Pf[52].La toux (habituellement non-productive), se produit dans environla moitié du paludisme à Pv [53,54]. Une tachypnée peut se produire devant une forte fièvre, une anémie et / ou une pathologie pulmonaire associée [45].
♦ La malnutrition et le déficit pondéral : Dans l’ère pré-antibiotique, le Pv non traité a été associé à des fièvres chroniques débilitantes rémittentes, une perte de poids, une cachexie, une hypoprotéinémie et un œdème chez les adultes et les enfants [45,55]. Dans l’ère antipaludique, le paludisme à Pv a également été clairementassocié à la malnutrition dans la petite enfance [56].Une étude longitudinale péruvienne a récemment montré qu’un seul épisode depaludisme à Pvpeut entrainer un retard de développement staturo-pondéralpersistant pendant au moins 6 mois [57].
♦ Performance scolaire : Les résultats de Sri Lanka ont montré que le paludisme aigu à Pv ou à Pf ont abouti à une médiane de 5,4 jours d’absentéisme scolaire par épisode [58]. En outre, le paludisme aigu a été associé à une altération importante de la performance cognitive, persistantau moins 2 semaines après l’épisode fébrile. Les effets étaient cumulatifs, avec des attaques répétées de paludisme, ayant un impact négatif plus important sur le rendement scolaire [59].
Diagnostic clinique
Le diagnostic clinique de paludisme à Pv est difficile parce que les signes et symptômes sont non spécifiques et peuvent également se voir avec de nombreuses maladies fébriles systémiques courantes, telles que la méningite, la pneumonie ou la gastro-entérite. La splénomégalie, l’anémie, la leucopénie et la thrombocytopénie sont fréquents, mais non spécifiques. Le diagnostic différentiel devrait inclure la fièvre typhoïde (en particulier dans le sud de l’Asie centrale), les maladies infectieuses comme la mononucléose, la rickettsiose, la grippe, la bactériémie et les arboviroses [118]. La périodicité de la fièvre, classiquement décrite comme 48 h de paroxysme, est un mauvais prédicteur du diagnostic puisque la plupart des patients, en particulier les non-immuns, présentent 24 h de paroxysme. Une multitude d’algorithmes cliniques ont été évalués pour une utilisation dans les zones pauvres en ressources, où le diagnostic microscopique du paludisme peut être limité. Ces efforts visent à réduire la prescription inappropriée d’antipaludiques, etla résistance aux antipaludiques[118,119].Cependant ces algorithmes dediagnostiques cliniques sont généralement limités au paludisme à Pfet sont spécifiques au site [120-122].En plus, ils ne fontpas réduire le gaspillage de médicaments [120]. Puisqu’unalgorithme universellement fiable pour le diagnostic clinique n’est pas établi, le diagnostic de laboratoire demeure un élément essentiel du diagnostic.
Etude de l’existence de fièvre 24h avant le dépistage
L’étude de ce paramètre a pour objectif d’évaluer la cinétique de la fièvre. La quasitotalité des sujets sont apyretiques.Ceci pourrait avoir plusieurs explications:
o Phase de dormance hépatique des hypnozoites [23].
o Phase prodromique de Pv [46-49].
o Phase résolutived’une fièvre paroxystique [51].
L’analyse du paramètre est non significative.
Etude du résultat de la microscopie
La quasi-totalité des sujets infectés par Pvont un résultat de microscopie négative. Ceci pourrait s’expliquer par la faiblesse de densité parasitaire oupeut-être, de lavariabilité de la qualité microscopique. Sur le plan analytique, le paramètre est on significatif. Une étude aux Royaumes – Unis,en 1994 par Milne et al.montre que seulement 63% des lames de frottis de Pv ont été détectéescorrectement[167].En 2006,Maguire et al. explique que,28 microscopistes experts provenant de 13 pays ont examinés des lames de Pvet seulement 86% sont correctement diagnostiqués dont 47% mixtes [168].
CONCLUSION
La présente étude a permis de conclure qu’il existe une corrélation statistiquement significative entre l’infection à Pv chez les sujets de groupe sanguin Duffy négatif et les secteur. Cela pourrait s’expliquer par une différence d’ethnie dans les deux secteurs. Ainsi une étude plus approfondie entre les secteurs et l’ethnie s’impose. L’étude permet un gain de temps important pour les recherches ultérieures. Elle est vérifiable, exploitable et renouvelable. L’analyse a été réalisée sur un logiciel statistique fiable. En outre, elle a permis une mise à jour des connaissances sur l’infestation àPv à Madagascar. Cependant, cette recherche n’a pas permis de mesurer l’impact de l’infection au niveau national car on a été limité dans l’espace.Il n’y a pas eu de donnée clinique, on ne sait pas si cette haute prévalence de Pv correspond à un fardeau. Pratiquement, les résultats permettront d’approfondir davantage l’impact de l’infection à Pv à Madagascar. En effet, les données manquantes risquent de bouleverserla finalité de notre étude. Cela encourage sa continuation pour en savoir plus. Dans ce sens, l’Etat malgache doit soutenir les recherches sur l’infestation à Pv. Il doit faciliter les travaux des scientifiques nationaux et internationaux, tant sur le plan matériel que financier. Pour améliorer la fiabilité de l’étude, il faut que les scientifiques impliqués dans ce type d’étude creusent beaucoup plus le côté clinique. Il faut apporter plus d’objectivité, par exemple, quand on parle de l’existence de fièvre depuis vingt-quatre heures, l’utilisation de thermomètre doit être obligatoire. Les chercheurs doivent éviter de se limiter uniquement aux dires de l’investigué, il faut une preuve objectivable, par exemple, pour l’utilisation de MID, il faut vérifier leur existence dans chaque ménage.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. RAPPELS
1. Historique
2. Epidémiologie
3. Cycle parasitaire
4. Physiopathologie de l’infection par Pv
5. Facteurs de risque
6. Signes cliniques
7. Complications spécifiques à Pv
8. Diagnostic de Pv
9. Traitement de l’accès palustre simple à Pv
II. METHODES ET RESULTATS
METHODES
1. Méthode de la sélection
1.1. Lieu d’étude
1.2. Type, période et durée de l’étude
1.3. Population d’étude -Critères d’inclusion – Critères de non inclusion
1.4. Mode d’échantillonnage – Taille de l’échantillon
1.5. Variables étudiés
1.6. Mode de collectes des données
1.7. Présentation des données
1.8. Méthodes statistiques utilisées
1.9. Biais de l’étude
2. Moyens
2.1. Humain
2.2. Matériels
2.3. Technique de diagnostic
RESULTATS
1. Etude descriptive
1.1. Etude descriptive des variables socio-épidémiologiques
1.2. Etude des variables anamnestiques
1.3. Etude des variables cliniques
1.4. Paramètres paracliniques
2. Etude analytique
2.1. Etude analytique des variables socio épidémiologiques
2.1.1. Age
2.2. Etude analytique des variables anamnestiques
2.3. Etude analytique des variables cliniques
2.4. Paramètres paracliniques
III. DISCUSSION
1. Variables socio-épidémiologiques
1.1. Incidence
1.2. Age
1.3. Etude du genre
1.4. Etude des secteurs
1.5. Etude des villages
1.6. Etude de l’ethnie
2. Variables anamnestiques
2.1. Etude de l’année d’arrivée
2.2. Etude de l’utilisation de MID
2.3. Etude de l’existence de fièvre 24h avant le dépistage
3. Variables paracliniques
3.1. Etude du résultat du TDR
3.2. Etude du résultat de la microscopie
3.3. Etude de l’association avec d’autres espèces
4 Portées et limites de l’étude
4.1. Portées
4.2. Limites
5. Suggestions
• Pour les habitants et la communauté
Pour le diagnostic de Pv, il faut plus de normes et de moyens pour valider les compétences des microscopistes afin de réduire les erreurs
Ne pas se fier à la fièvre tierce dans le diagnostic de Pv
CONCLUSION
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