Soutenance mémoire
Les infections néonatales sont réparties en infections précoces et infections tardives. Les infections précoces ou infections maternofœtales sont diagnostiquées entre J0 et J4 de vie. [1]. Elles résultent d’une transmission verticale de la mère au fœtus qui se produit pendant la période périnatale [2]. La colonisation initiale du nouveau-né est prénatale ou plus rarement per-natale. Les infections tardives surviennent entre J4 et J28. Elles correspondent aux infections tardives primitives et aux infections nosocomiales. Les infections néonatales tardives primitives sont habituellement la conséquence d’une contamination post-natale [1].
L’infection est certaine quand l’hémoculture et/ou le liquide cérébrospinal retrouve des germes pathogènes. Elle est probable quand l’hémoculture et la ponction lombaire sont négatives, et/ou les signes cliniques infectieux sont présents, et/ou il existe des anomalies à la NFS (Numération Formule Sanguine), et/ou la CRP (CreactiveProtein) est positive [3]. Les infections néonatales sont des pathologies fréquentes en réanimation néonatale. Elles peuvent être source de mortalité et de morbidité importante. Les méningites néonatales sont particulièrement redoutables car elles surviennent sur un terrain à l’immunité immature et un cerveau en développement. Les infections néonatales constituent une urgence diagnostique et thérapeutique. Parfois, l’antibiothérapie doit être instaurée avant la naissance [4]. Dans les pays développés, les infections néonatales, précoces et tardives, sont surtout une cause de mortalité chez les nouveau-nés prématurés. Elles sont également responsables d’une augmentation de la morbidité chez les nouveau-nés de faible poids de naissance. Leur incidence est faible, inférieure à 10 pour 1000 naissances, et a été réduite depuis dix ans grâce à la prophylaxie per-partum des mères colonisées par Streptocoque B [5].
INFECTION MATERNOFOETALE
INCIDENCE
Dans les années 1970, les infections bactériennes néonatales sont apparues comme un problème de santé publique devant un fort taux de morbidité (séquelles neurologiques et pulmonaires). La mortalité pouvait atteindre 55 % à cette époque et les taux de séquelles de 4 à 6 % [13]. Depuis l’utilisation d’une antibioprophylaxie per partum pour la prévention des infections néonatales précoces à Streptocoque B (SB) dans les années 1990, l’incidence a chuté considérablement de 70% [14, 15]. En 2000, les décès néonatals constituaient la première cause de décès des enfants de moins de 5ans dans le monde. Il représentait 37 % de ces décès. L’incidence des infections certaines (signes cliniques et la présence de germes dans le sang et/ou le Liquide Céphalo-rachidien (LCR)) était de 1 à 4 pour 1 000 naissances vivantes. L’incidence des infections probables (anomalie clinique et/ou biologique et isolement d’un germe dans un prélèvement périphérique) était de 3 à 8 pour 1 000 naissances. Pour 774 800 naissances en France métropolitaine en 2001, cela représenterait entre 774 et 3 100 sepsis et entre 2 300 et 6 200 infections probables .
ESPECES BACTERIENNES EN CAUSE
Les germes infectants peuvent résulter d’ :
– une prolifération anormale dans le vagin d’une seule espèce qui remplace totalement ou partiellement les lactobacilles comme Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, voire les Enterococcusresponsables de vaginite ;
– une prolifération de plusieurs espèces abondamment et simultanément remplaçant les lactobacilles ;
– une prolifération d’une espèce bactérienne commensale du vagin et à haut risque infectieux maternofoetal, avec ou sans persistance des lactobacilles, sans entraîner de pathologie vaginale ; les principales bactéries concernées sont Streptococcus agalactiae, Escherichia coli ;
– une prolifération d’une espèce capable de franchir la barrière cervicale provoquant une endocervicite ; il s’agit avant tout de Neisseria gonorrhoeaeet Chlamydia trachomatisbiovarTrachomasérovars D, E, F, G, H, I, J, K capables d’infecter l’endocol et parallèlement l’urètre. Elle est probablement à l’origine de rupture prématurée des membranes, menace d’accouchement prématuré, chorioamniotite et des conséquences infectieuses maternelles et fœtales ;
– une prolifération de germes anaérobies.
Les principales bactéries de l’infection maternofœtale sont : Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Haemophilus influenza,Listeria monocytogenes. Rarement, le Pneumocoque et le Streptocoque du groupe A entrainent une infection maternofœtale .
PHYSIOPATHOLOGIE
Voies de contamination
Il existe 3 voies possibles de contamination de l’infection maternofœtale :
– Voie hématogène placentaire
– Voie ascendante
– Contamination par passage au niveau de la filière génitale .
Voie hématogène placentaire
Elle est à l’origine d’une contamination massive au cours d’une septicémie ou bactériémie maternelle, ou à partir d’un foyer d’endométrite qui joue le rôle de foyer
intermédiaire et inocule le placenta. L’envahissement infectieux se fait par la veine ombilicale. C’est rarement le mode de contamination du fœtus .
Voie ascendante
C’est le principal mode de contamination. Le taux de transmission verticale dépend de l’importance de la colonisation maternelle : plus celle-ci est importante plus la transmission est élevée. Par contre, il n’y a pas de relation entre l’importance de la colonisation vaginale et le taux d’infection invasive ou avec la mortalité. L’infection résulte de l’ensemencement du liquide amniotique par des germes provenant du tractus génital, et peut survenir que les membranes soient rompues ou non. Lorsque les membranes sont intactes, leur altération par l’infection entraîne leur rupture secondaire. Une endométrite peut être responsable d’une infection du liquide amniotique par contiguïté. Quand le fœtus est atteint par voie amniotique, les bactéries peuvent être inhalées et/ou dégluties. La colonisation des voies respiratoires et/ou digestives peut être à l’origine d’une infection généralisée (sepsis) ou locale .
Contamination par passage au niveau de la filière génitale
Une colonisation par inhalation ou ingestion de sécrétions vaginales peut être à l’origine d’une infection centrale. Une fois cette colonisation faite, ce sont les capacités de défense du fœtus et/ou du nouveau-né, la charge et la virulence bactérienne, qui vont déterminer le développement ou non d’une infection.
La flore cervico-vaginale
Le vagin est constitué de différentes bactéries. Il n’est pas stérile. On distingue trois groupes de bactéries :
• Groupe 1 : présent dans 98% des cas. Il s’agit de la flore de Döderlein qui est constituée de lactobacilles ainsi que de streptocoques α hémolytiques et de corynébacteries. Ce groupe n’est pas à risque d’IMF (infection maternofoetale).
• Groupe 2 : il est présent dans 2 à 80% des cas. Il comprend des entérobactéries, des staphylocoques, des bactéries anaérobies et des mycoplasmes. Ce groupe représente un risque moyen d’IMF.
• Groupe 3 : présent de 0.1 à 2% des cas. Il comprend les méningocoques, pneumocoques. Il est à haut risque d’IMF .
DIAGNOSTIC
Diagnostic positif
Les signes ne sont pas spécifiques et sont polymorphes. Le diagnostic repose sur des arguments anamnestiques, cliniques et paracliniques.
Arguments anamnestiques
Il existe des critères majeurs qui sont fortement liés à une infection et des critères mineurs qui sont relativement peu liés à une infection.
Critères majeurs
Les critères majeurs sont :
– un tableau de chorioamniotite : le diagnostic de la chorioamniotite est posé par l’obstétricien ;
– un jumeau atteint d’une infection maternofœtale ;
– une température maternelle avant ou en début de travail supérieur à 38°C ;
– une prématurité spontanée < 35 semaines d’aménorrhée (SA) ;
– une durée d’ouverture de la poche des eaux de plus de 18 heures ;
– une rupture prématurée des membranes (RPM) avant 37 SA;
– en dehors d’une antibioprophylaxie maternelle complète:
o un antécédent d’infection maternofœtale à SB,
o un portage vaginal de SB chez la mère,
o une bactériurie à SB chez la mère pendant la grossesse [3].
Critères mineurs
Les critères mineurs sont :
– une durée d’ouverture prolongée de la poche des eaux 12 h, mais < 18 h ;
– une prématurité spontanée < 37 SA et 35 SA ;
– une anomalie du rythme cardiaque fœtal ou une asphyxie fœtale non expliquée ;
– un liquide amniotique teinté ou méconial .
Arguments cliniques
Type de description : septicémie
Tout nouveau-né qui va mal, sans raison apparente, est a priori suspect d’infection. Les signes cliniques suivants doivent être pris en compte :
– trouble de la régulation thermique : fièvre >38°C ou hypothermie<35°C ;
– signes généraux : refus de téter ;
– troubles hémodynamiques : teint grisâtre, temps de recoloration cutanée supérieur à 3 secondes, tachycardie (fréquence cardiaque >180 battements par minute), bradycardie (fréquence cardiaque < 120 battements par minute) ;
– signes de détresse respiratoire, cyanose des extrémités ;
– score d’APGAR bas sans explication obstétricale ;
– signes cutanés : ictères précoces avant 24h sans hémolyse évidente, sclérème, éruption, rash, purpura.
L’examen physique peut donner différents signes d’orientation :
– signes respiratoires : syndrome de détresse respiratoire, cyanose, geignement, irrégularité du rythme respiratoire, tachypnée, apnée ;
– signes neurologiques : fontanelle tendue, somnolence, nuque molle, trouble du tonus, hyporéactivité ou irritabilité, coma, convulsion, syndrome méningé ;
– signes cardiovasculaires : pâleur ou teint grisâtre, cyanose, marbrure, tachycardie;
– signes digestifs : difficulté d’alimentation, refus de téter, résidu alimentaire, vomissement, ballonnement abdominal, diarrhée avec ou sans signes de déshydratation, hépatomégalie, splénomégalie. Ce tableau clinique peut être d’emblée complet et grave .
Formes cliniques
Dans la forme pulmonaire, on observe en premier lieu un syndrome de détresse respiratoire. Il est évalué par le score de SILVERMAN dont les composantes sont : battement des ailes du nez, balancement thoraco-abdominal, geignement expiratoire, tirages intercostaux, entonnoir xiphoïdien. Une cyanose, un polypnée ou bradypnée peuvent se voir également.
Dans la forme méningée, les signes neurologiques sont au premier plan. Le diagnostic clinique d’une méningite néonatale est particulièrement difficile, les signes classiques du syndrome méningé (céphalée, raideur de nuque, photophobie, nausée) n’étant pas analysables à cet âge. Certains signes tels qu’un bombement de la fontanelle, une atonie ou des convulsions peuvent faire évoquer le diagnostic mais ils sont inconstants et peu spécifiques. Hypotonicité axiale, trouble de la conscience, convulsions, bombement de la fontanelle antérieure, fièvre et vomissements, somnolence, irritabilité, arythmie respiratoire, troubles vasomoteurs, anomalie de comportement et cri geignard sont des signes qui peuvent nous orienter vers la méningite .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS ET GENERALITES
I. INCIDENCE
II. ESPECES BACTERIENNES EN CAUSE
III. PHYSIOPATHOLOGIE
III.1. VOIES DE CONTAMINATION
III.2. FLORE CERVICOVAGINALE
IV. DIAGNOSTIC
IV.1. DIAGNOSTIC POSITIF
IV.1.1. ARGUMENTS ANAMNESTIQUES
IV.1.2. ARGUMENTS CLINIQUES
IV.1.3. ARGUMENTS PARACLINIQUES
IV.2. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
V. TRAITEMENT
V.1. BUTS
V.2. MOYENS ET INDICATIONS
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I.1. CADRE D’ETUDE
I.2. TYPE D’ETUDE
I.3. PERIODE D’ETUDE
I.4. POPULATION D’ETUDE
I.5. METHODE D’OBSERVATION
I.6. VARIABLES D’ETUDE
I.7. TRAITEMENT ET ANALYSE DE DONNEES
I.8. CONSIDERATIONS ETHIQUES
I.9. LIMITES DE L’ETUDE
II. RESULTATS
II.1. DESCRIPTION DE L’ECHANTILLON
II.2. DESCRIPTION DE LA POPULATION D’ETUDE
II.2.1. DEMOGRAPHIE
II.2.2. MODE D’ACCOUCHEMENT
II.2.3. MILIEU SOCIAL OU VIT LA MERE
II.2.4. ANTECEDENTS MATERNELS
II.2.5. CRITERES ANAMNESTIQUES MAJEURS
II.2.6. CRITERES ANAMNESTIQUES MINEURS
II.2.7. POIDS DE NAISSANCE
II.2.8. SIGNES CLINIQUES
II.2.9. SIGNES PARACLINIQUES
II.3. ETUDE DES FACTEURS DE RISQUE
II.3.1. AGE GESTATIONNEL
II.3.2. MODE D’ACCOUCHEMENT
II.3.3. MILIEU SOCIAL OU VIT LA MERE
II.3.4. ANTECEDENTS MATERNELS
II.3.5. CRITERES MAJEURS
II.3.6. CRITERES MINEURS
II.3.7. POIDS DE NAISSANCE
II.3.8. SIGNES CLINIQUES
II.3.9. SIGNES PARACLINIQUES
TROISIEME PARTIE : DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
I. DESCRIPTION DE L’ECHANTILLON
II. DESCRIPTION DE LA POPULATION D’ETUDE
III. ETUDE DES FACTEURS DE RISQUE
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
