Facteurs de risque de l’éclampsie

INTRODUCTION

Chaque jour au moins 800 femmes environ succombent dans le monde suite à des complications liées à la grossesse et à l’accouchement, soit un décès toutes les 2 minutes ce qui représente 292.000 décès maternels par an (OMS, 2014) en particulier dans les pays en voie de développement 12% de ces décès sont dues aux troubles hypertensifs liés à la grossesse , parmi ces troubles , on note l’éclampsie qu’ est une urgence obstétricale définie selon les critères de la société française d’anesthésie réanimation (SFAR) par la survenue d’une crise convulsive généralisée et /ou de troubles de conscience au-delà de 20 semaines d’aménorrhée (SA) ou dans le postpartum (jusqu’a la sixième semaine des suites de couches ), dans un contexte de pathologie hypertensive gravidique, et en l’absence de pathologie neurologique sous jacente expliquant les convulsions [3], au Maroc, l’éclampsie représente après les hémorragies du post partum la deuxième cause de mortalité maternelle [4],Les efforts de prédiction de la prééclampsie n’ont pas abouti jusqu’à ce jour à une véritable prévention de la maladie, cependant, l’identification d’un certain nombre de facteurs prédictifs de survenue d’une crise comitiale chez une parturiente prééclamptique pourrait aider les différents intervenants dans la santé matérno-fœtale à optimiser la prise en charge de cette pathologie gravidique, pourvoyeuse d’une morbi-mortalité élevée dans notre pays.

C’est dans ce cadre que s’inscrit ce travail qui a pour objectif : Analyser et déterminer les facteurs prédictifs de survenue d’éclampsie chez une Parturiente porteuse d’une pré éclampsie sévère et ayant des signes neurosensoriels (PES SNS+) .

Perturbations du Système nerveux central au cours de l’éclampsie

a. Evaluation clinique par effet Doppler :
En utilisant L’échographie effet Doppler pour rechercher des anomalies de la réactivité vasculaire cérébrale au cours de la prééclampsie et de l’éclampsie En analysant des indices de pulsatilité (IP), de résistivité (IR) et de pression de perfusion cérébrale (PPCe), ou des indicateurs de « résonance » pariétale vasculaire.

Ceci en comparant les résultats a une population témoin de grossesses normales il a été noté :
o Une baisse d’IP et d’IR avec une augmentation de PPCe [7]. semblent apparaitre précocement (entre la 19e et la 25e SA), précédent les manifestations cliniques usuelles (HTA, protéinurie) .
o Une différence entre les deux groupes concernant L’évolution de IP et de IR lors d’une stimulation (inhalation de CO2, serrement de main, rollover test) [7,9].

Pour certains auteurs, la réactivité des différents vaisseaux (cérébrale moyenne et ophtalmique) à une variation tensionnelle ne serait pas univoque au cours de la PE. D’autres travaux ont conclu que La PPCe augmente parallèlement à l’intensité des manifestations cliniques (céphalées) [11]. Et de la présence d’une corrélation entre la sévérité de la photophobie et l augmentation des indices de flux/volume sanguin cérébrale .

Au total, ces données soulignent la réalité des anomalies de la circulation cérébrale qui semblent assez bien corrélées à la sévérité manifestations cliniques de la PE. De ce fait plus les manifestations sont sévères, plus l’autorégulation du débit cérébral est perturbée [13,14], et plus la PPCe augmente. Une réserve doit cependant être mise car peu de travaux cliniques ont étudie´ les modifications vasculaires au niveau des vaisseaux cérébraux postérieurs. A ce niveau Certains auteurs ont retrouve´ des perturbations identiques, mais d’autres constatent des anomalies beaucoup plus sévères au niveau du tronc basilaire .

b. Apport de l’IRM –IRM avec séquences de diffusion :
Initialement, les lésions neurologiques de l’E étaient attribues a un « spasme » vasculaire par vasoconstriction artériolaire avec obstruction capillaire provoquant une ischémie focale.

En IRM standard, la disparition des lésions usuellement signalées -qui sont à type d’œdème de topographie préférentiellement postérieure (occipitale)- sur les IRM de contrôle Ont permis pour certains auteurs d’inclure l’E dans le cadre nosologique des encéphalopathies postérieurs réversibles (EPR) [16],ainsi que l’analyse des IRM avec séquences de diffusion, était en faveur d’une pathogénie vasogenique.de l’œdème chez les éclamptiques, qui, en analysant la mobilité tissulaire aléatoire des molécules d’eau -et ceci en calculant le coefficient apparent de diffusion (ADC) est qui se trouve diminué en cas d’œdème ischémique, augmenté en cas d’œdème vasogénique. L’ouverture de la barrière hématoencéphalique (BHE) avec passage interstitiel d’eau et d’électrolytes est donc le mécanisme ainsi évoqué.

La prédominance postérieure des lésions peut s’expliquer dans ce cadre par les particularités locales de l’autorégulation de la circulation cérébrale dont les vaisseaux sont régulés sur un mécanisme double myogénique et neurogénique (sous la dépendance du sympathique). Les lésions endothéliales de la PE perturbent ainsi la réponse myogénique, le système sympathique est moins développé, voire en plus fragilisé au niveau du réseau vertèbro-basilaire et des artères cérébrales postérieures ; [5] et il va en résulter ainsi une augmentation de la perfusion avec rupture endothéliale et suffusion péri-capillaire dans ces territoires [https://www.chatpfe.com/].

Traitements antihypertenseurs

L’objectif du traitement antihypertenseur est de contrôler l’hypertension tout en préservant la perfusion du placenta et des organes cibles de la mère. Les directives s’accordent moins quant à la valeur ou on doit traiter, et la TA cible. La directive de la SOGC recommande de traiter l’hypertension maternelle modérée à grave. La TA cible demeure controversée, inquiétude due au fait qu’une réduction trop rapide puisse entraîner des complications graves pour la mère et le fœtus.

Selon J.-F. Brichant le principal critère de choix de la modalité du traitement antihypertenseur reste l’expérience du praticien en l’absence de comparaison objective des antihypertenseurs chez la parturiente éclamptique du fait de l’inhomogénéité des patientes étudiées dans les différents essais (degré de sévérité, durée de la maladie, présence d’un traitement, type de traitement, parité, problèmes médicaux coexistants…) .

Les inhibiteurs calciques type nicardipine et nifédipine sont probablement parmi les plus utilisés en première intention dans les formes sévères de prééclampsie , surtout dans notre contexte ou les inhibiteurs calciques sont indiqués en première intention selon le Protocol ministériel marocain dans la prise en charge des formes sévères de pré éclampsie et d’éclampsie en cas d’HTA sévère au niveau des maisons d’accouchements selon la direction des Hôpitaux et des soins ambulatoires, décembre 2013 [63] . de ce fait Il est important de noter que leur effet bloqueur des canaux calciques semble potentialiser les effets d’une perfusion de sulfate de magnésium, d’où la nécessite d’une prudence et une surveillance encore plus étroite des patientes. Sous cette association.

Quant aux attitudes Anglophones Les directives du comité de l’ACOG, publiés en 2015,décrivent 3 protocoles pour le traitement des urgences hypertensives. Chaque protocole commence par un médicament initial (labétalol, hydralazine, ou nifédipine orale à action rapide) puis ajoute un deuxième et un troisième agent

Pression artérielle à l’admission

On admet en général qu’une pression artérielle ≥ 140/90 mm Hg est un seuil d’alarme en matière de grossesse.

Dans l’étude de Ben salem une Pas > 160, une PAD > 110 mm Hg ont été retenue comme associées a un risque accru de survenu de l’éclampsie .

Cependant l’éclampsie a survenue en dehors de toute HTA chez 1/3 des cas dans une étude japonaise réalisée entre 2005 and 2009 colligeant 225 cas d’éclampsie.

Deux autres études rapportent que Les convulsions ont été considérées inévitables lorsque la protéinurie et l’HTA n’ont pas été retrouvées avant l’éclampsie .

Dans notre étude : La survenue d’éclampsie a été significativement associée à la présence d’une PAS systolique > 160 mm Hg avec p = 0,003, OR = 2,255 (1,296-3,924) .

Zeeman et al. [112] suggèrent que l’augmentation rapide de la tension artérielle serait un facteur de risque majeur d’éclampsie par dépassement des mécanismes d’autorégulation.

En effet La PE et l’éclampsie sont associées à de profondes perturbations hémodynamiques dont la nature et l’importance restent controversées :Des études rapportent que la PE est associée à un tableau hémodynamique fait d’une hypertension avec des résistances systémiques élevées et un bas débit cardiaque tandis que d’autres, trouvent une hypertension avec une hypercinésie circulatoire C’est le cas des études publiées par Cotton DB et.al Mabie WC,et al. Hjertberg R, et al Visser W, et al [1,4–9].

Ces divergences peuvent s’expliquer par l’inhomogénéité des patientes étudiées (degré de sévérité´, durée de la maladie, présence d’un traitement, type de traitement, parité,problèmes médicaux coexistants …).

Mortalité maternelle

Chaque 2 min, une femme décède suite a une complication liée à la grossesse, 12% de ces femmes décèdent des troubles hypertensifs liées à la grossesse, au Maroc l’éclampsie constitue la 2eme cause de mortalité maternels âpres les hemorragies du post partum.

Malgré les efforts établis dans le cadre du projet maternité sans risque où la mortalité matérno-fœtale a été réduite de 332 décès maternels pour 100 000 naissances vivantes en 1992 a 112 décès pour 100 000 naissances vivantes en 2010 soit une réduction de 66% en 20 ans (Ministère de la santé, plan d’action 2012-2016) ((4) ).L’éclampsie continue a faire des ravages dans notre pays ainsi que dans les pays en voie de développement :10 morts sur 28 dans la série de MD.Beye ( 2), MIGUIL (141 ) dans6%, Une série nationale portant sur 400 cas d’éclampsie de 12,5% dans une étude locale faite au CHU de Marrakech réalisée sur une période de 3 ans entre janvier 2004 et décembre 2006 (99). Dans notre étude le taux de mortalité maternelle était de de 13% Dans le groupe « cas » de 8% Dans le groupe « témoin »

A l’inverse des pays européens où un faible taux de mortalité maternelle liée a l’éclampsie est noté dans les différentes études :
o Absence de mort maternelle dans la série anglaise de 214 E
o 4 décès sur 400 cas dans la série de Mattar et Sibai
o En France, l’éclampsie était responsable de18 des 225 morts maternelles observées entre 1996 et 2002.

En analyse multivariée les facteurs pronostiques péjojoratifs sont les troubles de la crase, l’insuffisance rénale et hépatique ainsi que la survenue d’un OAP.

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