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Système veineux des membres supérieurs
On distingue deux réseaux veineux :
– profond satellite des artères ;
– superficiel indépendant des artères.
Dehors Dedans
Réseau profond
– La veine ulnaire ; elle part de la main, monte dans l’avant-bras entre la face profonde du muscle fléchisseur ulnaire du carpe et le muscle fléchisseur profond des doigts puis passe sous le muscle rond pronateur et l’arcade du muscle fléchisseur superficiel des doigts ; – la veine radiale : elle part de la main, chemine sur la face dorsale du carpe et le long de l’avant-bras, du côté radial, jusqu’au coude. La veine ulnaire la rejoint pour former la veine brachiale ;
– les veines brachiales : elles font suite aux veines radiale et ulnaire. Elles cheminent avec l’artère brachiale et se rejoignent au niveau du bord inférieur du muscle grand pectoral pour former la veine axillaire ;
– la veine axillaire : elle naît au bord inférieur du muscle grand rond à partir des 2 veines brachiales et de la veine basilique. Son trajet est dans la continuité de la veine basilique. Elle traverse la fosse axillaire en longeant l’artère axillaire en avant et en dedans. Elle se termine en veine subclavière au bord latéral de la 1ère côte.
Les veines profondes sont largement anastomosées sur tout leur trajet avec les veines superficielles par de nombreuses branches perforantes avalvulaires.
Réseau superficiel
– La veine céphalique : elle naît au bord latéral de la face dorsale de la main. Elle monte dans la région antéro-latérale de l’avant-bras et arrive au pli du coude où elle participe au « M veineux ». Elle continue ensuite son ascension à la face antérieure du muscle biceps brachial, juste sous la peau, puis passe dans le sillon delto-pectoral (entre les muscles deltoïde et grand pectoral). Enfin, elle se jette dans la veine axillaire ;
– la veine basilique : elle naît au bord médial du réseau veineux dorsal de la main, chemine au bord médial de l’avant-bras, passe en avant du pli du coude en participant au « M veineux » puis chemine en sous-aponévrotique le long du muscle biceps brachial. Elle de termine en rejoignant les veines brachiales pour constituer la veine axillaire au bord inférieur du muscle grand rond.
Prévention de la formation inappropriée de caillot
La plasmine prévient en permanence la formation indésirable de caillots. De petites quantités de fibrinogène sont continuellement converties en fibrine dans la circulation par des mécanismes mal connus. Cependant il n’y a pas de formation de caillots car la fibrine est rapidement éliminée par la plasmine activée par l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA) synthétisée par le poumon.
PHYSIOPATHOLOGIE [3,6,11]
La connaissance de la physiopathologie de la MVTE est récente. Elle remonte au début du XIXe siècle et a été popularisée à partir des années 1950 sous le nom de triade de Virchow.
Triade de Virchow [6,11]
Stase veineuse
Le ralentissement du courant sanguin veineux favorise les thromboses qui se développent préférentiellement au niveau des valvules veineuses, région où la stase est importante.
Hypercoagulabilité
– Hypercoagulabilité acquise : qu’on peut rencontrer dans un état d’inflammation chronique « cancer / lupus érythémateux disséminé / polyglobulie, … », de fuite des facteurs de coagulation « syndrome néphrotique / maladies inflammatoire chronique de l’intestin… » ;
– hypercoagulabilité congénitale : peut se voir dans les cas de résistance à la protéine C activée en cas de mutation du facteur V de Leiden, en cas de déficit en antithrombine III ou dans d’autres mutations: déficit en protéine S ou C / dysfibrinogénémie,…
Altération de la paroi vasculaire
L’endothélium exprime à la fois des propriétés pro-coagulantes et anticoagulantes. Un déséquilibre en faveur de l’activité pro-coagulante favorise l’apparition de thrombose. En dehors des lésions macroscopiques induites expérimentalement ou après un traumatisme vasculaire direct (chirurgie, cathéter) il existe des lésions microscopiques type dysfonctionnement de l’endothélium.
Ces facteurs peuvent être isolés ou interagir pour entraîner la formation d’un thrombus. La figure 4 illustre la triade de Virchow.
Histoire naturelle de la thrombose
Alors que la TVP du membre inférieur est le plus souvent un phénomène ascendant débutant au niveau du mollet, la TVP du membre supérieur, de par ses mécanismes pathogéniques, commence souvent d’emblée au niveau du confluent axillo-sous-clavier et ne touche qu’exceptionnellement les veines antébrachiales [41]. Le thrombus prend naissance en général dans un nid valvulaire; il est alors asymptomatique et peut le rester plusieurs jours. Lorsque les capacités de lyse physiologique du patient sont dépassées, il y a un risque d’extension qui se fait en amont et surtout en aval avec un thrombus non adhérent à la paroi comportant un risque important d’embolie pulmonaire. Secondairement, le thrombus va adhérer à la paroi et obstruer complètement la lumière vasculaire entraînant un syndrome obstructif responsable des phénomènes douloureux et de l’oedème. L’évolution se fait à long terme vers la formation d’un tissu de granulation aboutissant à la rétraction et à l’épaississement de la paroi veineuse avec éventuellement une recanalisation et la réendothélisation de la veine. Cela aboutit à la destruction des valvules dont l’incontinence est à l’origine de la maladie post thrombotique.
FACTEURS DE RISQUE DE LA THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE DU MEMBRE SUPERIEUR
Classiquement, les TVP du membre supérieur sont divisées en secondaires et primaires.
Thromboses veineuses profondes du membre supérieur secondaires
Le facteur de risque principal de TVP du membre supérieur est la présence d’un dispositif intraveineux : sondes de stimulation cardiaque, cathéter d’hémodialyse, cathéter veineux central ou associé à un dispositif d’accès vasculaire implantable (DAVI), retrouvés dans 50-60 % des cas [22,30,43].
Le cancer est l’autre facteur de risque majeur avec des prévalences rapportées de 38-46 % dans les registres de patients avec TVP du membre supérieur [22,30,37] deux mécanismes différents étant impliqués. D’une part, la masse tumorale peut provoquer une compression extrinsèque, voire une invasion vasculaire au niveau axillaire, cervical ou intrathoracique menant à une stase veineuse telle qu’une thrombose s’ensuit. D’autre part, les cancers et/ou leurs traitements sont associés à un état d’hypercoagulabilité favorisant la survenue de thromboses, avec un risque variable selon le type de cancer [25].
La combinaison de ces deux facteurs de risque (DAVI et cancer) n’est pas rare, et une TVP du membre supérieur survenant dans ce contexte peut donc être rencontrée par tout médecin clinicien dans sa pratique.
D’autres facteurs de risque sont les traumatismes locaux (fracture de clavicule déplacée, luxation ou chirurgie de l’épaule) ou un état d’hypercoagulabilité (syndrome des anticorps antiphospholipides, syndrome d’hyperstimulation ovarienne dans un contexte de procréation médicalement assistée, etc.)
Thromboses veineuses profondes du membre supérieur primaires [30,17,34,44]
Lorsqu’aucun facteur de risque n’est retrouvé, la TVP du membre supérieur est considérée comme primaire (20-30 %). Cette catégorie est cependant très hétérogène et regroupe à la fois les TVP du membre supérieur induites par l’effort (syndrome de Paget-Schroetter) et les TVP du membre supérieur idiopathiques. En l’absence de définition standardisée de l’effort considéré comme intense, l’attribution des patients à l’un ou l’autre de ces deux groupes est parfois arbitraire.
Les types d’effort rapportés sont en général de nature sportive intense (tennis, aviron, pompes) ou professionnelle (peinture de murs et plafonds, jardinage). L’importance de l’intensité de l’effort, mais également du caractère répété d’un effort dans des positions inhabituelles (mouvements au-dessus de la tête ou en hyperabduction) mérite d’être soulignée car ceci n’est que trop rarement recherché à l’anamnèse. Tout mouvement répété ou tout port de charge lourde prolongé est en effet susceptible d’entraîner un traumatisme de la veine subclavière dans l’espace costo-claviculaire, menant potentiellement à une fibrose périveineuse sténosante, voire une TVP.
Le rôle du syndrome du défilé thoracique reste extrêmement difficile à prouver en pratique chez un patient donné, car une compression positionnelle des structures vasculaires est retrouvée à l’examen physique dans une proportion substantielle de la population générale. Le lien de cause à effet est plus évident en présence d’anomalies anatomiques, qu’elles soient congénitales (côte cervicale, muscles surnuméraires, insertion tendineuse inhabituelle) ou acquises (cal osseux après fracture de la clavicule ou de la première côte, hypertrophie du muscle scalène antérieur ou sousclavier habituellement rencontrée chez les adeptes de la musculation). Une évaluation multidisciplinaire est donc souvent utile dans ce contexte.
Le rôle des thrombophilies héréditaires est également débattu. Les études cas-témoins montrent une prévalence de thrombophilie variable, souvent inférieure mais parfois équivalente à celle des patients avec TVP des membres inférieurs. Les collectifs restent néanmoins très restreints et hétérogènes avec un biais de sélection certain, ne permettant donc pas de tirer de conclusions générales pour la pratique. Ces mêmes études ne montrent par ailleurs pas d’association significative directe entre contraception et TVP du membre supérieur.
Stratégie diagnostique
Score de prédiction clinique
Aux membres supérieurs, le même type de raisonnement a conduit, comme aux membres inférieurs, à développer un score de probabilité clinique prenant en compte les circonstances de survenue, le terrain, les signes cliniques et la probabilité d’un diagnostic alternatif. A ce jour un seul score de prédiction a été développé pour le membre supérieur: le score de Constans [29]. Ce score, dérivé rétrospectivement sur un échantillon de 140 patients suspects de TVP du membre supérieur, dont 50 cas confirmés, et validé prospectivement dans deux autres collectifs, permet de répartir les patients en trois catégories de probabilité [41]. Le score de probabilité clinique est exposé dans le tableau II.
D-dimères
Les données concernant les D-dimères dans le diagnostic de la TVP du membre supérieur restent limitées. Dans une étude incluant 52 patients suspects de TVP du membre supérieur, la sensibilité des D-dimères à un seuil de 500 mg/l semblait bonne mais l’intervalle de confiance très large lié à la taille du collectif (IC 95 % : 74-100) et la spécificité très faible dans cet échantillon avaient mis en doute l’utilité des D-dimères dans la pratique clinique [36]. L’utilisation d’un dosage des D-Dimères en cas de suspicion clinique n’est pas validée et les circonstances de survenue font redouter de très nombreux faux positifs qui diminuent probablement l’intérêt de ce test.
Imagerie
L’échographie allie les avantages d’une accessibilité et d’une grande sensibilité de 97 % (IC 95 % : 90-100) et spécificité de 96 % (IC 95 % : 87-100) dans la quasi-totalité des situations [12,13]. L’échographie est donc l’examen de choix en première ligne. Elle permet, couplée au Doppler couleur, de localiser une thrombose, de préciser la topographie, l’extension, le caractère obstructif, mobile ou adhérent, ancien ou récent du thrombus. Les performances de cet examen varient avec la morphologie du patient (cou bref, obésité, adénopathie, difficulté de mobilisation et manque de participation du patient peuvent être des limites), l’expérience de l’opérateur et le niveau de la thrombose (les confluents jugulo-sous-claviers notamment sont difficilement explorables) ;
En cas de résultat douteux et/ou de probabilité clinique forte, le médecin vasculaire propose en général de répéter l’examen échographique 3-5 jours plus tard ou de procéder directement à une imagerie de type phlébo-scanner ou IRM. Le gold standard reste la phlébographie à laquelle il est occasionnellement nécessaire de recourir en cas de discordance entre la probabilité clinique et les résultats des examens non invasifs ou entre les résultats des différents examens [41]. La figure 5 montre une thrombose veineuse subclavière objectivée à l’échographie-doppler.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Les principaux diagnostics différentiels de la thrombose profonde sont l’érysipèle, l’obstacle au retour veineux sans thrombose, l’oedème lymphatique à un stade précoce ou les modifications vasomotrices parfois observées en cas d’algodystrophie à la phase chaude, au décours d’une hémiplégie ou en cas d’immobilisation pour un autre motif, l’hématome compressif.
EVOLUTION ET COMPLICATIONS
La TVP du membre supérieur a longtemps été considérée comme une pathologie bénigne. Le risque de survenue d’une migration embolique est probablement plus faible (probablement moins de 5 % [21]) aux membres supérieurs qu’aux membres inférieurs. Ces complications emboliques rares sont expliquées par le gradient de pression faible entre les veines et le coeur droit et les conditions de flux laminaire qui y règnent. La principale complication est l’extension par continuité vers les vaisseaux proximaux, essentiellement en cas de dispositif intravasculaire [22] ;
le risque d’EP est certes moins élevé qu’en cas de TVP du membre inférieur mais reste cliniquement significatif. L’incidence rapportée est variable selon les séries, de 3 à 35 %, en raison de différences méthodologiques [22,30,37,40]. La réalisation d’un examen diagnostique à sa recherche doit donc être effectuée en cas de doute clinique essentiellement, avec d’autant plus de raison que l’atteinte est proximale. A noter que le taux d’EP symptomatique au moment du diagnostic de TVP est de 2-9 % chez les patients avec TVP du membre supérieur contre 18-29 % chez les patients avec TVP du membre inférieur ;
en revanche, le risque de syndrome post-thrombotique (SPT) est élevé. Sa prévalence varie selon les études entre 7 et 46 %, avec une moyenne aux alentours de 15 % [14]. Les facteurs de risque connus ou suspectés selon une méta-analyse [4,14] sont :
– la localisation proximale,
– la présence d’une thrombose résiduelle,
– l’étiologie primaire.
Relevons cependant que le SPT secondaire aux TVP du membre supérieur est cliniquement très différent de la TVP du membre inférieur : quasi-absence d’ulcères, mais présence d’un syndrome obstructif chronique allant de la simple gêne à l’effort à la claudication veineuse invalidante.
Le taux de récidive thromboembolique semble nettement plus faible que dans la TVP du membre inférieur, mais les données restent très limitées ;
le dommage du lit vasculaire pour d’éventuelles ponctions veineuses, par synéchies endoveineuse, est une autre complication ;
une surinfection phlébite septique est rapportée [4,14] ;
la mortalité dans les mois qui suivent le diagnostic est à l’inverse significativement plus élevée que chez les patients avec TVP du membre inférieur, non pas à cause du phénomène thromboembolique ou d’EP fatales, mais en raison des comorbidités sous-jacentes [41].
Critères d’inclusion
Etaient inclus tous les patients, présentant une thrombose veineuse profonde du membre supérieur documentée durant la période du 1er avril au 31 octobre 2018.
Critères de non inclusion
Les patients ayant un dossier non exploitable n’étaient pas inclus.
Paramètres étudiés
Nous avions recueilli les données :
– sociodémographiques : l’âge, le genre, la profession, le membre dominant ;
– les antécédents et le terrain : la drépanocytose, la présence d’un cathéter veineux central ou d’un porteur pace maker, la sérologie rétrovirale, coagulopathies acquises ou congénitales, la toxicomanie, … ;
– les manifestations cliniques : les signes fonctionnels (douleur, augmentation du volume du membre, lourdeur, paresthésies), les signes généraux, les signes physiques ;
– les variables paracliniques : les résultats des examens complémentaires et du bilan étiologique (échographie-Doppler veineuse, angioscanner thoraco abdominal, bilan de thrombophilie, …) ;
– le traitement : type (l’héparinothérapie, l’AVK, les anticoagulants oraux directs) ; durée ; la compression veineuse ;
– les modalités évolutives : l’embolie pulmonaire, le sepsis phlébitique, la maladie veineuse post phlébitique, la récidive.
Observation 1
Mme N. K, 26 ans, femme au foyer, était hospitalisée pour une cardiomyopathie du péripartum décompensée par une pleuro-pneumopathie gauche. Ce tableau était associé à un oedème douloureux du membre supérieur gauche, le membre non dominant.
La symptomatologie au membre remontait à une semaine avant son admission marquée par une douleur et une augmentation progressive du volume du membre supérieur, de la racine de l’épaule au coude, s’étendant au sein. Il n’y avait pas de notion de cathéter veineux, ni d’antécédent particulier.
L’examen retrouvait un oedème du membre, avec une augmentation de la chaleur locale et un comblement du creux sus claviculaire. Le sein gauche était oedémateux douloureux avec présence d’un érythème. Ailleurs était noté un syndrome d’insuffisance cardiaque globale.
L’échographie Doppler veineuse objectivait une thrombose basilique et céphalique étendue à la veine axillaire, subclavière et aux veines jugulaires (figure 8). Celle cardiaque montrait une cardiomyopathie dilatée, sans thrombus visualisé et avec une fraction d’éjection du ventricule gauche à 20 %. La mammographie confrontée à l’échographie mammaire était en faveur d’une mastite.
Un traitement par une héparine de bas poids moléculaire, chevauchée avec les AVK (acénocoumarol) et associé à une compression veineuse, avait été instauré en cours d’hospitalisation. L’évolution était favorable avec une régression quasi complète de l’oedème et une sédation de la douleur. Le relais AVK avait été maintenu de même que la compression veineuse pendant six mois. La patiente vue au contrôle, un an après, n’a pas fait de récidive ni développé de maladie post phlébitique.
Observation 2
Mlle C. E, 21 ans, étudiante en informatique, droitière, avait été reçue pour un oedème douloureux du membre thoracique gauche.
La symptomatologie remontait à cinq jours par une douleur au réveil, d’intensité modérée, siégeant au niveau du bras. Il n’y avait pas de notion de traumatisme, ni de cathéter veineux. Cette douleur persistante et étendue à tout le membre, malgré l’application locale d’antiinflammatoire non stéroïdien, était accompagnée d’une augmentation progressive du membre avec une impotence fonctionnelle relative.
La patiente était drépanocytaire SS et sous contraception orale progestative (acétate de médroxyprogestérone). L’examen montrait un oedème douloureux du membre, sans porte d’entrée, ni adénopathie axillaire. Ailleurs l’examen notait un subictère conjonctival et une pâleur.
Le bilan biologique retrouvait une anémie microcytaire à 8,5 g/dl et une sérologie rétrovirale négative. L’échographie-Doppler montrait une thrombose veineuse s’étendant de la veine subclavière à la veine brachiale.
La patiente était mise directement sous AVK (acénocoumarol) avec un INR cible entre 2 et 3 et une compression veineuse était associée. Les signes cliniques de la TVP ont disparu en quelques jours. Le traitement AVK et la compression étaient maintenus pendant six mois. Au contrôle, à neuf mois, il n’y avait pas de maladie post phlébitique et l’échographie-Doppler veineuse était normale.
Observation 3
Mr C. D, 17 ans, élève, avait été reçu pour une tuméfaction inflammatoire du membre supérieur gauche, non dominant. Le début remontait à 2 jours avant son admission par un oedème douloureux, sans fièvre, sans notion de traumatisme. Il n’y avait pas de notion de cathéter veineux, ni de thrombophilie familiale. Le patient rapportait un épisode similaire 7 mois plutôt spontanément résolutif en 2 jours.
L’examen physique retrouvait un membre augmenté de volume, chaud, douloureux de la racine de l’épaule à la main. La fréquence cardiaque était à 70 battements par minute et la température à 36˚C. Le reste de l’examen était sans particularité.
La sérologie rétrovirale et le test d’Emmel étaient négatifs. Le bilan de thrombophilie était normal. L’échographie-Doppler veineuse montrait une thrombose étendue aux veines axillaire, basilique et céphalique avec une infiltration du tissu sous cutané du bras et de l’avant-bras ( figure ). L’angioscanner thoraco abdominal était sans particularité.
Le patient avait été mis en cours d’hospitalisation sous héparine de bas poids moléculaire à dose curative chevauchée, puis relayée par les AVK (acénocoumarol) et associée à une compression veineuse. L’évolution était marquée par une régression de la douleur et de l’oedème. L’examen à un mois retrouvait une régression complète de l’oedème, il n’y avait pas de douleur ni de circulation veineuse collatérale.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. EPIDEMIOLOGIE
II. ANATOMIE
II.1. La paroi veineuse
II.2. Système veineux des membres supérieurs
III. PHYSIOLOGIE
III.1. Hémostase
III.2. Prévention de la formation inappropriée de caillot
IV. PHYSIOPATHOLOGIE
IV.1. Triade de Virchow
IV.2. Histoire naturelle de la thrombose
V. FACTEURS DE RISQUE DE LA THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE DU MEMBRE SUPERIEUR
V.1. Thromboses veineuses profondes du membre supérieur secondaires
V.2. Thromboses veineuses profondes du membre supérieur primaires [30,17,34,44
VI. DIAGNOSTIC POSITIF
VI.1. Manifestations cliniques
VI.2. Signes physiques
VI.3. Stratégie diagnostique
VII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VIII. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
IX. BILAN ETIOLOGIQUE
X. TRAITEMENT
X.1. Curatif
X.2. Etiologique
X.3. Prévention des séquelles
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
METHODOLOGIE ET CAS CLINIQUES
I. METHODOLOGIE
I.1. Type d’étude
I.2. Cadre de l’étude
I.3. Critères d’inclusion
I.4. Critères de non inclusion
I.5. Paramètres étudiés
II.1. Observation 1
II.2. Observation 2
II.3. Observation 3
II.4. Observation 4
II.5. Observation 5
II.6. Observation 6
III. SYNTHESE DES OBSERVATIONS
DISCUSSION
I. ASPECTS SOCIODEMOGRAPHIQUES
II. ASPECTS CLINIQUES ET PARACLINIQUES
III. ASPECTS ETIOLOGIES
IV. ASPECTS THERAPEUTIQUES
V. L’EVOLUTION
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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