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Facteurs limitant
Facteurs zootechniques et nutritionnels
La race locale prédomine dans les élevages de porcs. Elle est plus rustique que les races améliorées. Sa croissance est très irrégulière et son prix de vente est moins élevé par rapport aux races exotiques et les métis. Le porc de race locale a tendance à accumuler de grandes quantités de graisse de couverture au-delà de six mois (BULGEN et al., 1994).
Pendant la divagation, les porcs se nourrissent presque d’herbe et de compléments (déchets ménagers, restes des cultures etc.). Or durant cette période (décembre à juillet), les compléments alimentaires sont rares et l’herbe que les animaux consomment est moins abondante et de moindre qualité. Les performances des animaux sont ainsi peu connues et très variables d’une exploitation à l’autre (BULGEN et al., 1994).
Les éleveurs de porcs ne s’investissent pas assez ainsi l’habitat, le suivi sanitaire, l’alimentation équilibrée sont autant de facteurs négligés. Ils n’ont pas accès au marché des hôtels et des campements touristiques à cause des problèmes de salubrité mais aussi de l’incapacité à assurer une régularité de l’offre (MISSOHOU et al., 2001).
En Basse Casamance, selon NIANG (1997), les éleveurs reconnaissent que le tourteau d’arachide est meilleur que celui de palmiste mais à cause de son coût élevé, ils se rabattent sur le tourteau de palmiste. L’aliment de commerce de même que les sous-produits agricoles (son, tourteaux d’arachide, etc.) coûtent chers et ne sont pas disponibles pendant la saison des pluies où les usines limitent leur production.
Facteurs pathologiques
Les contraintes pathologiques font que la plupart des éleveurs de porcs réduisent constamment la taille de leur cheptel pour minimiser au maximum les pertes ou bien abandonnent l’élevage porcin au profit d’une autre activité.
Les maladies plus fréquentes en élevage porcin au Sénégal sont les maladies parasitaires, les maladies d’origines alimentaires et les maladies infectieuses. – les maladies parasitaires sont :
o la Gale Sarcoptique du porc. Elle se localise au niveau de la tête (oreilles) et peut se généraliser. Elle est très contagieuse et se traduit par un érythème prurigineux associé à des papules et de l’hyperkératose ;
o la Strongylose qui est causée par des nématodes vivant dans diverses portions de l’appareil respiratoire. Elle peut être retrouvée dans les élevages avec des porcheries vétustes abritant des vers de terre, hôtes intermédiaires ;
o l’Ascaridiose, causée par des ascaridés de l’intestin grêle qui affecte plus spécialement les jeunes sujets, et se traduit par un retard de croissance avec un mauvais état général ;
o la Cysticercose, causée par le parasite Teania solium. Le porc est hôte intermédiaire de ce parasite pour l’homme ;
o la Trypanosomose du porc, une maladie due à Trypanasoma simiae rencontrée surtout en Casamance. elle se traduit par une anémie lente et une mortalité rapide.
– les maladies d’origines alimentaires. Elles sont surtout carentielles car liées au comportement alimentaire des porcs en divagation et rarement liées à une intoxication.
– les maladies infectieuses sont :
o le Rouget du porc, une maladie causée par Erysipelothrix rhusiopathiae, une bactérie Gram positif très répandue dans l’environnement et qui peut infecter de nombreuses autres espèces animales y compris l’homme ;
o la Pasteurellose du porc, causée par la bactérie Pasteurella suiseptica. Cette bactérie est saprophyte. Elle peut devenir pathogène suite à une agression ou être une complication de maladies virales comme la peste porcine ;
o la Salmonellose du porc, une maladie réputée légalement contagieuse (MRLC), produite par Salmonella choleraesuis, une bactérie Gram négatif. Elle se traduit surtout par des entérites banales en engraissement et des troubles de la reproduction.
Elle survient souvent en tant qu’agent de surinfection après une peste porcine ;
o la Peste Porcine Africaine (PPA), une arbovirose due à un virus à ADN. En Basse Casamance, elle serait récurrente avec des mortalités faibles à moyennes (NIANG, 1997).
Pour la plupart des pathologies porcines, à l’exception de la PPA, des vaccins pour les prévenir ou des traitements sont possibles mais ils sont très coûteux ou ne sont pas souvent disponibles en Afrique (JOHAN MEINDERTS, 1984). Cependant, la PPA constitue la principale menace en élevage porcin et une des plus grandes préoccupations des éleveurs. Ainsi, elle fera l’objet d’une étude détaillée dans le chapitre suivant.
La peste porcine africaine
Généralités sur la PPA
Définition et espèces affectées
La peste porcine africaine (PPA) est une maladie hautement contagieuse et mortelle des porcs domestiques, due à un virus à ADN anciennement classé dans la famille des Iridoviridae. Elle est caractérisée par des symptômes de fièvre hémorragique et des lésions de septicémie aboutissant le plus souvent à la mort dans des délais variables.
La PPA est une arbovirose qui affecte les membres de la famille des porcs (suidés). Seuls les porcs domestiques et les sangliers sauvages européens sont sensibles à l’infection. Les espèces sauvages africaines (phacochères, potamochère, porcs sauvages, porcs géant de la forêt) peuvent être infectés par le virus sans pour autant développer les signes cliniques de la maladie. Ces animaux, associés aux tiques molles aveugles de type argasidé constituent les hôtes naturels du virus (FAO, 2002b).
La PPA n’infecte pas l’homme mais la consommation de viande et de charcuterie de porcins infectés peut provoquer des problèmes majeurs de santé.
Importance
Les taux de mortalité et de morbidité occasionnés par la PPA sont très importants. La mortalité est souvent proche de 100 % et les porcs de tous âges sont concernés par la maladie (LUCAS, HAAG et LARENAUDIE ; 1967).
Il n’existe ni traitement ni vaccin contre la PPA. Le seul moyen de lutte consiste à abattre tous les porcs présents dans les foyers et de dédommager les éleveurs (ce qui peut être très coûteux) pour tenter d’éliminer la maladie.
La mortalité provoquée par la PPA, associée aux mesures d’abattage peuvent entraîner la suppression de l’élevage porcin d’une région entière (ex : Cuba, Malte).
Agent causal
L’agent responsable de la PPA est un virus à ADN capable de se multiplier aussi bien chez les arthropodes que chez les vertébrés. Il est classé actuellement seul dans la famille des Asfarviridae et appartient au genre Asfivirus (PIGTROP, 2003).
Morphologie, propriétés physiques et chimiques
Le virus de la PPA est enveloppé, mesure deux cents nanomètres et a une symétrie cubique. Il possède les caractéristiques d’un Iridovirus et d’un Poxvirus (OIE, 2002). L’ADN du virus de la PPA est linéaire à double brin avec 170.000 à 190.000 nucléotides et pouvant coder jusqu’à cent cinquante protéines. Cinquante-quatre protéines structurales ont été identifiées sur le virion (PIGTROP, 2003).
Le virus est sensible selon l’OIE (2002) aux :
– températures élevées (inactivé pendant soixante-dix minutes à 56 °C ou pendant vingt minutes à 60 °C),
– pH <3,9 ou pH >11,5 dans un milieu exempt de sérum,
– agents chimiques comme
o l’éther
o le chloroforme à 3 % en quatre vingt-cinq jours à 4 °C (LUCAS, HAAG et LARENAUDIE en 1967)
o le toluène (totuol®) à 1 % qui l’inactive en quatre vingt dix-huit jours à 4° C ; à 3 %, l’inactivation se fait en vingt-quatre heures à 4 °C (LUCAS, HAAG et LARENAUDIE en 1967)
– désinfectants comme
o l’hydroxyde de sodium à 8 ‰ (trente minutes),
o les hypochlorites,
o le chlore à 2,3 % (trente minutes), o le formol à 3 ‰ (trente minutes),
o l’ortho phénylphénol à 3 % (trente minutes) et o les composés iodés.
Le virus résiste de façon prolongée dans:
– le sang (dix-huit mois dans du sang desséché),
– les tissus (cinq mois dans le jambon fumé et six mois dans la moelle osseuse d’après BOTIJA 1963, cité par LUCAS, HAAG et LARENAUDIE en 1967),
– les matières fécales de porcs (onze jours selon MONTGOMERY en 1921 cité par LUCAS, HAAG et LARENAUDIE en 1967),
– la porcherie (trois mois selon SANCHEZ et BOTIGA en 1961 cité par LUCAS, HAAG et LARENAUDIE en 1967),
– les sécrétions et excrétions des porcs malades ou morts (deux à trois mois),
– les cadavres de porcs (une période de dix semaines serait nécessaire pour l’inactiver d’après De KOCH et al. en 1940 ; cités par LUCAS, HAAG et LARENAUDIE en 1967),
– les argasidés conservent le virus pendant trois mois (LUCAS, HAAG et LARENAUDIE en 1967).
Il est stable à basse température est conservé :
– à plus 5 °C et reste actif pendant cinq à sept années d’après De KOCK et al. (1940) et KOVALENKO et al. (1965) cités par LUCAS, HAAG et LARENAUDIE en 1967.
– à température ambiante, pendant dix-huit mois d’après MONTGOMERY (1921) cité par LUCAS, HAAG et LARENAUDIE (1967) ;
– à 37 °C pendant dix à trente jours selon De KOCK et al. (1940), CONCERCAS (1947), et BUGGAKI (1955) ; cités par LUCAS, HAAG et LARENAUDIE (1967) ;
– à moins 20 °C où il y a une perte de titre infectieux.
Culture
La multiplication du virus de la PPA entraîne la formation d’une inclusion acidophile dans le cytoplasme, une altération de la chromatine nucléaire et une lyse de la cellule.
In vivo : la culture du virus est possible chez le porc, chez le lapin avec des passages en série en revanche elle a échoué chez le cobaye, le hamster et la souris.
In ovo : la culture du virus est possible dans l’œuf après adaptation au lapin.
In vitro : les souches sauvages du virus ne se multiplient que dans les leucocytes (macrophages et monocytes) ou les cultures de moelle osseuse de porc. Les leucocytes infectés en culture par le virus de la PPA deviennent capables de fixer des hématies à leur surface : c’est la réaction d’hémadsorption. Cette réaction peut être utilisée pour le diagnostic même si de rares souches de virus ne possèdent pas ce pouvoir. Certaines souches virales ont pu être adaptées à des lignées cellulaires de porc et de singe.
Pouvoir pathogène, antigène et immunogène
Le pouvoir pathogène est très variable. Il existe des souches très pathogènes responsables des formes aiguës rencontrées le plus souvent en Afrique et des souches moins pathogènes qui provoquent les formes atypiques rencontrées en Europe.
Le passage en série du virus sur le lapin ou en culture cellulaire permet de diminuer le pouvoir pathogène pour les porcs mais pas suffisamment pour un vaccin.
L’infection du porc par le virus de la PPA induit la synthèse d’anticorps précipitant, fixant le complément, détectés par immunofluorescence, inhibant l’hémadsorption etc. ; mais pas d’anticorps neutralisant. Ces anticorps persisteraient pendant dix mois et circuleraient avec le virus.
Le virus inactivé puis injecté à un animal, n’entraîne pas d’immunité. L’infection d’un animal par une souche virulente ne le protège que contre la souche homologue.
Ces particularités du pouvoir immunogène du virus, associées à l’absence de souche suffisamment atténuée jusqu’à présent, rendent difficile la prophylaxie médicale.
Symptômes et lésions
L’incubation dure en moyenne cinq à quinze jours (maximum quarante jours). Elle s’accompagne d’une grave atteinte de l’état général et de la fièvre puis on remarque des signes respiratoires, digestifs (diarrhée entre autres), nerveux et cutanés, diversement associés, évoluant vers la mort en quelques jours ou en plusieurs semaines selon la forme évolutive.
La forme suraiguë est caractérisée par une forte hyperthermie (41- 42 °C) avec de l’apathie, de l’anorexie, une démarche ébrieuse, des signes respiratoires et cardiaques et une mort rapide en hypothermie entre un et trois jours.
La forme aiguë est marquée par l’importance des signes cutanés (congestion et cyanose), des signes hémorragiques (purpura, hématémèse), des écoulements muco-purulents nasaux et oculaires parfois tâchés de sang, des signes respiratoires et digestifs (diarrhée). Les truies gestantes avortent. La mortalité peut s’élever à 90 % et survient en cinq à neuf jours.
La forme subaiguë est caractérisée par des symptômes moins intenses. Certains animaux en l’absence de complication, deviennent des porteurs chroniques. La mortalité varie fortement entre 30 et 70 % et survient en quinze à quarante-cinq jours.
Les formes chroniques sont dominées par des symptômes de pneumonie, d’arthrite, de retard de croissance, une évolution vers la cachexie et la mort en deux à quinze mois.
Les formes inapparentes sont fréquentes chez les suidés sauvages (phacochères, potamochères) qui s’infectent, hébergent le virus toute leur vie et constituent ainsi un réservoir sauvage de virus.
Les lésions sont celles d’une septicémie hémorragique dans les formes suraiguë et aigue avec :
– infiltrations hémorragiques des ganglions lymphatiques, gastro-hépatiques et rénaux ;
– pétéchies au niveau des reins après décapsulation, des muqueuses (larynx et vessie) et des surfaces viscérales des organes ;
– hémorragie au niveau de la médullaire et du bassinet rénal ;
– oedèmes sous-cutanés, de la vésicule biliaire et de la paroi du tube digestif ;
– hypertrophie congestive de la rate ;
– épanchements hémorragiques dans les grandes cavités (plèvre, péricarde et/ou péritoine).
Dans les formes chroniques, il y a une possibilité de foyers de nécrose caséeuse et de minéralisation pulmonaire associés à une tuméfaction des ganglions lymphatiques (OIE, 2002).
Pathogénie
Vingt quatre heures après contamination oro-nasale, le virus atteint les amygdales, la muqueuse rétro pharyngienne et les ganglions lymphatiques correspondants. Ensuite, il progresse par voie sanguine ou lymphatique dans tous les tissus en particulier dans le tissu d’élection de la multiplication virale (rate, ganglions, moelle osseuse etc.). Cette multiplication virale s’accompagne d’hyperthermie et de lésions dégénératives dans l’endothélium des vaisseaux des différents organes et tissus. Par la suite, les cellules fonctionnelles des organes se nécrosent et sont remplacées par les éléments du sang provenant des hémorragies locales. Dans les formes chroniques, un phénomène d’hypersensibilité retardée pourrait intervenir mais on connaît mal le mécanisme de l’immunité dans la PPA.
Epidémiologie synthétique
Le virus de la PPA est transmis de façon directe ou indirecte (figure 3) par l’intermédiaire de la consommation de déchets contenant de la viande contaminée, d’objets souillés ou de vecteurs biologiques comme la tique molle du genre Ornithodoros. Ces tiques assurent la circulation du virus entre elles par une transmission verticale et horizontale. Elles jouent en même temps le rôle de vecteur et d’inoculateur. Les porcs domestiques infectés par le virus excrètent de grandes quantités de virus (dans les produits de sécrétions et d’excrétions) vingt-quatre heures avant l’apparition des signes cliniques. D’après la FAO (2002b), il a été démontré que des mouches piqueuses peuvent maintenir et transmettre des quantités de virus infectieux pendant vingt-quatre heures après le repas sanguin sur des porcs malades. Il existe deux mécanismes épidémiologiques de bases selon les continents.
En Afrique
Le cycle épidémiologique est silencieux. Les réservoirs du virus de la PPA sont constitués par les suidés sauvages (phacochères, potamochères etc.) et la tique molle Ornithodoros moubata.
La transmission du virus de la PPA entre phacochères et les tiques se présente sous la forme d’un cycle sauvage. Dans certaines zones d’Afrique de l’Ouest, un cycle qualifié de domestique a lieu, au cours duquel, le virus se maintient apparemment chez le porc domestique en l’absence de phacochères et/ou de la tique (FAO, 2002b).
En Europe et en Amérique
La circulation du virus est assurée essentiellement par les produits de charcuterie (par l’intermédiaire des eaux grasses) et les porcs infectés commercialisés. Il n y a pas de suidés sauvages mais la tique molle du genre Ornithodoros est présente en particulier Ornithodoros erracticus (Portugal et Espagne) qui peut être infectieuse plusieurs années et pouvant affecter des bandes successives de porcs dans des porcheries artisanales (FAO, 2002b).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR L’ELEVAGE PORCIN AU SENEGAL ET LA PPA
CHAPITRE 1 : GENERALITES SUR L’ELEVAGE PORCIN AU SENEGAL
1.1. Porc au Sénégal
1.2. Cheptel porcin et répartition au Sénégal
1.2.1. Cheptel porcin
1.2.2. Répartition du cheptel
1.3. Importance de l’élevage porcin
1.3.1. Importance socio culturelle
1.3.2. Importance économique
1.4. Elevage du porc
1.4.1. Races exploitées
1.4.1.1. Race locale
1.4.1.2. Races exotiques
1.4.1.3. Métis
1.4.2. Mode d’élevage
1.4.2.1. Système extensif
1.4.2.2. Système semi-intensif
1.4.2.3. Système intensif
1.4.3. Caractéristiques zootechniques et nutritionnelles
1.4.3.1. Caractéristiques zootechniques
1.4.3.1.1. Reproduction
1.4.3.1.2. Sevrage
1.4.3.1.3. Castration
1.4.3.2. Caractéristiques nutritionnelles
1.4.3.2.1. Ressources alimentaires disponibles
1.4.3.2.2. Système d’alimentation
1.4.3.2.3. Modalités de distribution des aliments
1.4.4. Actions sanitaires
1.4.4.1. Prévention
1.4.4.2. Traitements
1.4.5. Finalité de l’élevage de porc
1.4.5.1. Vente
1.4.5.2. Achat
1.4.5.3. Confiage
1.4.5.4. Don
1.4.6. Facteurs limitant
1.4.6.1. Facteurs zootechniques et nutritionnels
1.4.6.2. Facteurs pathologiques
CHAPITRE 2 : LA PESTE PORCINE AFRICAINE
2.1. Généralités sur la PPA
2.1.1. Définition et espèces affectées
2.1.2. Importance
2.1.3. Agent causal
2.1.3.1. Morphologie, propriétés physiques et chimiques
2.1.3.2. Culture
2.1.3.3. Pouvoir pathogène, antigène et immunogène
2.1.4. Symptômes et lésions
2.1.5. Pathogénie
2.1.6. Epidémiologie synthétique
2.1.7. Diagnostic différentiel
2.1.8. Prophylaxie sanitaire
2.1.8.1. En pays indemnes
2.1.8.2. En pays infectés
2.1.9. Législation sanitaire
2.2. Historique et situation de la maladie en Afrique et au Sénégal
2.2.1. Situation de la maladie en Afrique
2.2.1.1. Pays avec première incursion de la maladie
2.2.1.2. Recrudescence de la maladie depuis 1996
2.2.2. Situation de la maladie au Sénégal
2.2.2.1. Circonstance d’apparition
2.2.2.2. Evolution de la maladie jusqu’à nos jours
2.2.2.3. Les données épidémiologiques sur la maladie au Sénégal
2.2.2.4. Mesures prises par les autorités compétentes
DEUXIEME PARTIE : FACTEURS DE RISQUE DE LA PPA EN RELATION AVEC LES CARACTERISTIQUES DE L’ELEVAGE DE PORCS AU SENEGAL
CHAPITRE 1 : MATERIEL ET METHODES
1.1. Objectifs de l’étude
1.2. Zones d’études
1.2.1. Fatick
1.2.2. Kolda
1.2.3. Ziguinchor
1.3. Matériel et support de l’enquête
1.3.1. Matériel de l’enquête
1.3.2. Support de l’enquête
1.4. Méthodes
1.4.1. Type d’enquête
1.4.2. Echantillonnage
1.4.3. Déroulement de l’enquête
1.4.3.1. Phase de préparation de l’enquête
1.4.3.1.1. Dakar
1.4.3.1.2. Région de l’enquête
1.4.3.1.3. Dernier degré de l’échantillonnage (communauté rurale, village ou quartier)
1.4.3.2. Phase de collecte des données
1.4.4. Méthode de la typologie des élevages de porcs
1.4.5. Méthode pour évaluer les facteurs de risque d’introduction de la PPA
1.4.6. Méthode de traitement et d’analyse statistique des données
CHAPITRE 2 : RESULTATS
2.1. Caractéristiques de l’élevage de porcs au Sénégal
2.1.1. Représentation géographique et année de démarrage de l’élevage porcin
2.1.2. Effectif et races de porc exploitées dans les élevages enquêtés
2.1.2.1. Effectif porcin
2.1.2.2. Races de porc exploitées
2.1.3. Systèmes d’élevage de porcs
2.1.3.1. Organisations d’éleveurs de porcs dans les zones visitées
2.1.3.1.1. A Ziguinchor
2.1.3.1.2. A Kolda
2.1.3.1.3. A Fatick
2.1.3.2. Types et typologie des élevages de porcs
2.1.3.3. Elevage de porcs
2.1.3.3.1. Origine des animaux élevés
2.1.3.3.1.1. Diversité des origines
2.1.3.3.1.2. Auto renouvellement et achat de porcs
2.1.3.3.2. Mode d’élevage
2.1.3.3.2.1. Elevage en claustration
2.1.3.3.2.2. Elevage au piquet
2.1.3.3.2.3. Elevage en divagation
2.1.3.3.3. Reproduction des porcs
2.1.3.3.4. Alimentation des porcs
2.1.3.3.5. Destinée des porcs élevés
2.1.3.3.5.1. Vente de porcs
2.1.3.3.5.2. Occasions d’abattage de porcs dans l’élevage
2.1.3.3.5.3. Confiage et don
2.1.3.4.6. Association de l’élevage de porcs et autres animaux
2.1.4. Aspects sanitaires
2.1.4.1. Traitements ou soins des porcs
2.1.4.2. Hygiène de l’alimentation des porcs
2.1.4.3. Hygiène de l’élevage
2.1.4.3.1. Lutte contre les nuisibles
2.1.4.3.2. Application de la quarantaine aux nouveaux porcs
2.1.4.3.3. Destinations des excréments et des cadavres de porcs
2.2. PPA dans les élevages enquêtés et facteurs de risque d’introduction
2.2.1. Connaissance et symptômes de suspicion de la PPA
2.2.2. Elevages victimes de suspicion ou cas de PPA
2.2.2.1. Variation des suspicions ou cas de PPA selon l’année
2.2.2.2. Variation des suspicions ou cas de PPA selon la saison
2.2.2.3. Variation des suspicions ou cas de PPA selon les catégories de porcs
2.2.3. Réactions de l’éleveur face à une suspicion ou cas de PPA
2.2.3.1. Réactions face à une suspicion ou cas de PPA dans l’élevage
2.2.3.2. Réactions face à une suspicion ou cas de PPA chez les voisins
2.2.4. Facteurs de risque d’introduction et de transmission de la PPA selon l’éleveur
2.2.5. Facteurs de risque d’introduction et de transmission de la PPA identifiés selon nos analyses
CHAPITRE 3 : DISCUSSION, RECOMMANDATIONS ET PERSPECTIVES
3.1. Discussion
3.1.1. Matériel et méthodes
3.1.2. Caractéristiques de l’élevage de porcs au Sénégal
3.1.2.1. Situation géographique et année de démarrage de l’élevage porcin
3.1.2.2. Cheptel et races de porc exploitées
3.1.2.3. Systèmes d’élevage de porcs
3.1.2.3.1. Organisations des éleveurs de porcs dans les zones visitées
3.1.2.3.2. Types et typologie d’élevage de porcs
3.1.2.3.3. Elevage de porcs
3.1.2.3.3.1. Origine et destinée des porcs élevés
3.1.2.3.3.2. Mode d’élevage et autres animaux associés à l’élevage des porcs
3.1.2.3.3.3. Méthodes de reproduction et types d’aliments utilisés
3.1.2.4. Aspects sanitaires
3.1.3. PPA dans les élevages enquêtés et facteurs de risque d’introduction
3.1.3.1. PPA dans les élevages enquêtés
3.1.3.2. Facteurs de risque d’introduction de la PPA
3.2. Recommandations
3.2.1. Aux éleveurs
3.2.1.1. S’organiser en association d’éleveurs de porcs
3.2.1.2. Créer une mutuelle
3.2.1.3. Modifier les systèmes d’élevage et contrôler les entrées dans les élevages
3.2.1.4. Déclarer les suspicions de PPA auprès des services vétérinaires
3.2.1.5. Respecter les mesures de prophylaxie sanitaire en cas de PPA
3.2.2. Aux autorités compétentes
3.2.2.1. Soutenir et d’appuyer les éleveurs de porcs par des programmes de formation
3.2.2.2. Faciliter l’accès à l’aliment de porcs
3.2.2.3. Redynamiser le réseau d’épidémiosurveillance de la PPA
3.2.3. Aux techniciens d’encadrement
3.2.3.1. Approcher les éleveurs de porcs pour mieux les conseiller
3.2.3.2. Contrôler les mouvements de porcs
3.2.3.3. Déclarer et veiller à la confirmation des suspicions de PPA
3.2.3.4. Appliquer les mesures de prophylaxie sanitaire en cas de PPA
3.3. Perspectives
3.3.1. Etudier davantage l’épidémiologie de la PPA
3.3.1.1 Faire des recherches sur les facteurs de risque identifiés
3.3.1.2. Faire une enquête sérologique pour la confirmation des suspicions
3.3.2. Organiser les acteurs de la filière porcine
3.3.3. Trouver un vaccin contre la PPA
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAHIQUES
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