Facteurs de risque cardiovasculaire

Les facteurs de risques cardiovasculaires

Définition

Un facteur de risque cardio-vasculaire correspond à un état physiologique, pathologique ou une habitude de vie corrélée à une incidence accrue d’une maladie cardio-vasculaire.

Classification

Les facteurs de risques sont aujourd’hui bien connus. Ils sont classés en facteurs de risque majeurs [37], en facteurs de risque prédisposant et facteurs de risques en cours d’évaluation (FR discutés).

Facteurs de risque majeurs 

➤ Age et sexe
L’âge est un facteur de risque cardiovasculaire qui permet de prédire non seulement le risque coronaire mais aussi le risque vasculaire cérébral La prévalence de la maladie coronaire augmente considérablement avec l’âge chez l’homme, mais aussi chez la femme surtout après la ménopause [4, 49,72]. Ainsi dans la population américaine, la prévalence de la maladie coronaire est plus forte chez la femme de plus de 80 ans que chez l’homme entre 60 à 69 ans. [78] L’impact de tous les facteurs de risque est substantiellement plus grand chez les personnes d’âge moyen ou âgées que chez les jeunes adultes. [53]
➤ Hypertension artérielle
Le risque augmente avec l’élévation de la tension artérielle et il est souhaitable d’avoir des chiffres tensonniels le plus bas possible. Cependant, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a fixé des seuils, en tenant compte à la fois des risques tensionnels et des inconvénients liés aux traitements. [9, 69]

Une tension est donc considérée comme normale :
❖ si la pression artérielle systolique est inférieure à 140 millimètres de mercure (Hg),
❖ et si la pression artérielle diastolique est inférieure à 90 millimètres d’Hg.

L’hypertension artérielle (HTA) est un FDR cardiovasculaire indiscutable. Le lien entre niveau de la tension et le risque d’IDM est continu, ce qui signifie qu’il n’y a pas de seuil individualisé en dessous duquel le risque peut être considéré comme nul. L’hypertension artérielle systolique apparaît plus délétère que l’hypertension artérielle diastolique [40].

➤ Diabète
Le diabète majore fortement le risque de maladie coronarienne. Ce risque est globalement multiplié par un facteur 3 chez la femme et 2 chez l’homme [95, 96]. Les patients diabétiques constituent une proportion importante des patients souffrant d’artériopathies [18, 45, 71].Il faut rappeler la classification des types majoritaires de diabète. La forme insulino-dépendante, ou Type 1, d’origine autoimmune, affecte des sujets jeunes, qui développent des complications précocement. Le risque majeur chez ces sujets, qui représentent environ 10 % des patients diabétiques, est la micro angiopathie (rein, œil) [58, 96]. La forme majoritaire est le diabète non insulino- dépendant, affectant des sujets d’âge mûr, en surcharge pondérale. Il existe une forte hérédité (60 % de diabétiques chez les parents de premier degré), mais la recherche de marqueurs génétiques est pour l’instant sans résultat. Le diabète de Type 2 se caractérise par une résistance à l’insuline. La macroangiopathie diabétique, par sa contribution au risque de gangrène des membres inférieurs et d’infarctus du myocarde, est l’une des premières causes de morbidité et de mortalité chez les patients diabétiques non insulino-dépendants et, dans une moindre mesure, chez les sujets diabétiques insulino-dépendants.

➤ Tabagisme
De très nombreux travaux ont démontré le rôle important joué par le tabagisme dans le développement d’un artériopathie des membres inférieurs, le plaçant ainsi au premier rang des facteurs de risque de cette maladie. [114] Le tabagisme a un impact majeur sur la santé. Outre les problèmes de dépendance, le tabagisme accroît le risque de survenue de maladies cardiovasculaires. Il s’agit d’un facteur de risque majeur quel que soit le type de tabagisme, actif ou passif. In vitro L’oxydation des LDL, première condition de l’athérosclérose, peut être provoquée chimiquement par incubation de LDL natives en présence d’extraits de fumée de cigarette [99, 110].

➤ Dyslipidémies
Une dyslipidémie est une concentration anormalement élevée de lipoprotéines ou de lipides (cholestérol et/ou triglycérides) dans le sang [84]. C’est un facteur de risque de maladie athéromateuse. [7,10, 12] La relation entre les dyslipidémies et la cardiopathie ischémique est connue depuis longtemps. La morbi-mortalité coronarienne est associée à :
– une augmentation du LDL cholestérol
– une diminution du HDL cholestérol
– une augmentation des triglycérides (TG) [8, 12, 13]
L’hypertriglycéridémie favorise la survenue de maladies cardio-vasculaires [12, 22] par dépôt d’athérome sur les parois des principaux axes artériels et dans les vaisseaux coronariens (vaisseaux qui oxygènent le cœur), réduisant ainsi leur fonctionnement et augmentant de fait le risque de maladie cardio-vasculaire .

Facteurs de risque prédisposant 

➤  Hérédité
Des antécédents familiaux de maladie coronarienne sont hautement instructifs en ce qui concerne le degré du risque. Seuls les accidents cardiovasculaires précoces sont à prendre en compte, c’est à dire avant 55 ans chez un homme et avant 65 ans chez une femme ; et ne seront considérés comme significatifs que les accidents survenus chez le père, la mère ou un parent du premier degré. En fait, la génétique ne serait responsable que du tiers du risque, le reste dépend du mode de vie du sujet [14, 20]
➤ Obésité
Parmi les populations vivant dans les pays industrialisés, un nombre croissant d’individus sont affectés par un surplus de poids dû à leur mode de vie. [6, 21]

Ainsi, l’obésité est en voie de devenir le problème de santé le plus commun du XXIe siècle, qui va également contribuer à augmenter de façon importante la prévalence des maladies cardiovasculaires dans les pays en voie de développement. L’obésité est un facteur susceptible d’intervenir dans de nombreuses maladies: maladies cardiovasculaires, diabète, hypertension artérielle, accidents vasculaires cérébraux, embolies pulmonaires… [25] Le fait que l’obésité abdominale soit associée à de nombreuses altérations lipidiques, thrombotiques et inflammatoires laisse penser que le cardiologue sera confronté à d’autres étiologies que le tabagisme et l’hypercholestérolémie. Un indice de masse corporelle élevé augmente le risque d’infarctus du myocarde, d’insuffisance coronarienne et de mort subite, l’association semblant plus étroite avec la mort subite. [29, 30,55] Sur le plan physiopathologique, il est important de garder à l’esprit que le tissu adipeux n’est pas seulement un organe passif de stockage et de mobilisation des TG. En effet, celui-ci doit plutôt être considéré comme un organe endocrinien capable de synthétiser et de sécréter de nombreuses molécules. Ainsi, les concentrations circulantes de PAI-1, d’angiotensine II, de protéine C-réactive (CRP), de fibrinogène et de facteur-α de nécrose cellulaire (TNF-α) ont toutes été reliées à l’IMC ou à d’autres indices d’obésité.

➤ La sédentarité
La sédentarité est d’une manière générale un mode de vie caractérisé par une fréquence faible voire nulle de déplacements. La sédentarité affaiblit votre cœur. Sans entraînement, le muscle cardiaque perd de sa puissance de contraction, il reçoit et renvoie moins de sang dans le corps, il fournit moins d’oxygène aux muscles et aux organes, il récupère moins vite en cas de crise cardiaque.

La sédentarité est encore plus dangereuse pour le cœur lorsqu’elle est associée à d’autres facteurs de risque:
● Tabagisme ;
● Hypertension ;
● Obésité ;
● Excès alimentaires.

L’exercice physique améliore la circulation sanguine. Il dilate les artères, notamment les artères coronaires, nourricières du cœur et permet une meilleure irrigation. Il les protège contre les obstructions (thromboses) dues aux graisses et aux sucres en excès dans le sang. Il abaisse favorablement la pression artérielle. [27, 77] Un manque d’exercice augmente le risque de maladie coronarienne, indépendamment des autres facteurs de risque. Une méta-analyse a montré, à partir de plusieurs études de cohorte, que la sédentarité multipliait par 1.9 le risque de décès d’origine coronarienne, par rapport à une population active. Alors que l’activité physique régulière permet de réduire le poids, de réguler les taux de cholestérol et de lipides sanguins, la tension artérielle et le diabète, et d’atténuer ainsi le risque cardiovasculaire global.

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela chatpfe.com propose le téléchargement des modèles complet de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie à avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. Maladies cardiovasculaires
I.1. Définition
I.2. Athérosclérose et maladies cardiovasculaires
II. Facteurs de risque cardiovasculaire
II.1. Définition
II.2. Classification
II.2.1. Facteurs de risque majeurs
II.2.2. Facteurs de risque prédisposant
II.2.3 Facteurs de risque discutés
III. Biochimie de la C-RP et de l’homocystéine
III.1. C-RP
III.1.1. Généralités
III.1.2. Structure
III.1.3. Métabolisme
III.1.4. Exploration de la C-RP
III.1.5. Pathologies liées à la C-RP
III.2. Homocystéine
III.2.1-Historique
III.2.2-Structure et Propriétés
III.2.3-Métabolisme
III.2.4-Régulation de l’homocysteinémie
III.2.5-Fonctions de l’homocysteine
III.2.6-Troubles du métabolisme de l’homocysteine
III.2.7-Affections associées à une hyperhomocysteinémie
III.2.8-Exploration de l’homocysteine
DEUXIEME PARTIE
I. Matériels et méthode
I.1. Cadre et population d’étude
I.1.1 Cadre d’étude
I.1.2 Population d’étude
I.1.2.1 Critères d’inclusions
I.1.2.2 Critères de non inclusions
I.2. Prélèvement
I.3. Exploration du bilan lipidique
I.4. Dosage de l’homocystéine
I.4.1. Appareillage
I.4.2. Principe
I.4.3. Procédure
I.5. Dosage de la C-RP
I.5.1. Appareillage
I.5.2. Principe
I.5.3. Procédure
II. Résultats
II.1. La population d’étude
II.2. Répartition des sujets en fonction de l’âge, le sexe ou le nombre de facteur de risque
II.3. Les facteurs de risques cardiovasculaires
II.3.1. HTA
II.3.2. Diabète
II.3.3. Sédentarité
II.3.4. Tabagisme
II.3.5. Obésité
II.4. Etude des paramètres biologiques
II.4.1. Bilan lipidique
II.4.2. Protéine C-réactive
II.4.3. Homocystéine
III. Discussion
III.1. La population d’étude
III.2. La C-RP et l’âge
III.3. La C-RP et le diabète
III.4. C-RP et cumuls de FRCV classiques
III.5. C-RP et complications de l’athérosclérose
III.6. Homocystéine et coronaropathie
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

Lire le rapport complet

Télécharger aussi :

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *