Facteurs de risque cardio-vasculaires

L’insuffisance cardiaque

DISCUSSION

Définition et cadre nosologique

Le terme, très général, du syndrome coronarien aigu (SCA) renvoie aux manifestations aigues cliniques, éléctrocardiographiques et biologiques de l’athérosclérose coronaire [9]. Le plus souvent, ils sont la conséquence d’une rupture de plaque d’athérome en un point du réseau coronaire. L’aspect du segment ST sur l’électrocardiogramme scinde ce groupe en deux univers pour l’instant encore très distincts (Figure 10) [2] :
? Les syndromes coronariens aigus aves sus-décalage persistant du segment ST.
? Les syndromes coronariens aigus sans sus-décalage du segment persistant du segment ST.
Au cours des dernières années de nombreux travaux ont permis de mieux comprendre les SCA ST (-) et de bien décrire les indices cliniques, éléctrocardiographiques et biologiques qui en marquent le pronostic.
Cependant la terminologie des SCA ST (-) prête toujours a une certaine ambiguïté. Les SCA ST (-) peuvent être associés a une destruction myocardique. Selon les recommandations de la société Européenne de Cardiologie (ESC) et du Collège Américain de Cardiologie (ACC), une nécrose myocardique «mineure» causée par une ischémie doit déjà être considérée comme infarctus, elle sera identifiée par la concentration de la Troponine, normalement indétectable chez les sujets sains. On parle alors « d’infarctus sans onde Q » Cela concerne environ 20% des SCA ST (-).
En l’absence d’augmentation de Troponine on parle encore d’ « angor instable ». le cadre clinique des SCA ST (-) apparait donc très vaste et le pronostic de ces patients est effectivement très inégal [10].

Infarctus du myocarde

C’est une complication aigue de l’athérosclérose. Il correspond à une nécrose myocardique (mort de cellule myocardique), due à une ischémie prolongée (thrombose totalement occlusive d’un vaisseau coronarien pour les infarctus transmuraux, non totalement occlusif pour les IDM rudimentaires). Il peut entrainer une mort subite [12].
Avant 2000 selon l’OMS, l’IDM était défini par l’association de 2 critères parmi les trois suivants : douleur thoracique angineuse typique, augmentation de l’activité enzymatique cardiaque avec CPK (créatine phospho-kinase) au moins deux fois supérieure à la normale et à la fraction CPK-MB (myocardium-brain) représentant au moins 6% du total, une troponine (Tn) augmentée et des modifications de l’ECG évocatrices [14, 15].
Depuis 2000, il existe une nouvelle définition de l’infarctus qui repose sur l’augmentation de la troponine associé à une symptomatologie ischémique et / ou modifications à l’ECG évocatrice d’ischémie ou du développement d’onde Q de nécrose.
Cette nouvelle définition augmente donc l’incidence des IDM. Dans l’étude Ferguson, 29%des patients hospitalisés pour SCA ont un IDM selon les critères de l’OMS et 37,5% selon la nouvelle définition.

Angor Instable ou Syndrome de menace

C’est en 1923 que pour la première fois un syndrome de gravité intermédiaire entre l’angor stable et l’IDM est apparu dans la littérature : « attaque d’angine de poitrine ». Et c’est en 1971 que Fowler et Conti ont utilisé pour la première fois le terme « d’Angor instable ». Les angors instables selon la définition de Braunwald exposent à un risque d’infarctus du myocarde dans 3 à 7 % des cas à 1 mois et c’est ce qui en fait sa gravité. Il est représenté par une hétérogénéité clinique [2, 5, 15].

Angor d’effort accéléré ou angor crescendo

Il correspond à une rupture du rythme d’un angor stable ancien par modification brutale et rapide de la symptomatologie associant : modifications des circonstances d’apparition (effort minime, parfois spontanément), modifications des caractères de la douleur (intensité plus forte, diminution de la trinitro-sensibilité, nouvelles irradiations), la durée des crises qui s’allonge.

Angor d’effort de novo

C’est l’apparition depuis moins d’un mois d’une angine de poitrine sévère, avec des crises fréquentes déclenchées par l’ effort puis survenant en dehors de l’effort représentant donc l’éclosion puis l’évolution sur le mode subaigu d’une angine de poitrine chez un patient qui jusqu’alors en était indemne.

Angor de repos

C’est la survenue d’une douleur angineuse typique au repos chez un sujet présentant un contexte coronarien évocateur.

Angor de Prinzmétal

Mérite une place a part, c’est une forme particulière d’angor spontané qui correspond à une ischémie myocardique transmurale aigue, due à un spasme coronaire survenant soit sans lésion organique athéromateuse angiographiquement définissable, soit sur lésion athéromateuse significativement sténosante.
Cliniquement il se caractérise par une douleur survenant en dehors de tout effort, avec évolution cyclique (heure fixe, souvent nocturne), très intense avec, à l’acmé, palpitations voire syncope.

Reprise angineuse post infarctus

Ce sont les crises angineuses survenant dans les trois semaines qui suivent un IDM, appelées menace d’extension et pouvant annoncer une récidive in situ ou à distance. Certains auteurs y ajoutent l’angor de Prinzmétal ou vasospastique sur artères coronaires saines et l’angor postopératoire.

Épidémiologie

Fréquence

L’infarctus du myocarde constitue une urgence cardiologique absolue dont l’incidence reste encore élevée dans notre pays [16]. Malheureusement jusqu’à présent, on ne dispose pas d’un registre épidémiologique national sur les SCA.
Le nombre annuel d’hospitalisation pour infarctus est diversement apprécié selon les enquêtes récentes : national registries of myocardial infarction americans (NRMI) entre 1990 et 1999 ; le global registry of acute coronary events (GRACE) entre Avril 1999 et Mars 2001 ; la united-kingdom heart attack study en 1994 et 1995 ; et le registre MONICA (multinational monitoring of trends and determinants in cardiovascular disease) [17] ; coordonné par l’O.M.S., planifié pour les années 1984-1994 dans 38 centres situés dans 21 pays dont 3 départements français [18].
Le projet MONICA serait le meilleur car prend en compte les victimes d’infarctus, qu’elles soient ou non hospitalisées et, en particulier, celles qui décèdent subitement avant d’arriver à l’hôpital [19, 20]. Selon les données du projet MONICA, 100 à 120 000 personnes sont victimes chaque année d’un infarctus du myocarde en France [21].
Les données de l’O.M.S. montrent que, sur 50 millions de décès annuels, les cardiopathies ischémiques, avec en tête l’infarctus du myocarde, représentent la première cause de mortalité : 7,2 millions de décès d’origine coronaire [22].
Malgré une réduction importante de leur mortalité et moindre de leur incidence au cours des 10 dernières années, les cardiopathies ischémiques occupent une place prépondérante dans les pays industrialisés [23, 18].
Le projet MONICA, qui monitore la fréquence de l’infarctus du myocarde au sein de populations de différents pays européens, nord américains, mais également japonais et australiens, a également mis en évidence un gradient nord-sud décroissant dans la fréquence de l’infarctus du myocarde. La mortalité suit ce même gradient [18, 22, 24].
La France se situe dans une zone intermédiaire entre le croissant nord à haut risque coronaire et le sud de l’Europe à faible risque [22].
Bref, l’épidémiologie de l’infarctus du myocarde se caractérise par une grande disparité dans le temps et du point de vue géographique [22].

Age

L’âge moyen dans notre série se rapproche de celui retrouvé dans les études menées ces dernières années, et se traduit par une proportion élevée de sujets âgés. On retrouve une différence de 6 à 10 ans entre hommes et femmes avec un âge moyen féminin plus élevé comparable aux données des autres séries (Tableau II).

Facteurs de risque cardio-vasculaires

Un facteur de risque peut se définir comme un état physiologique (l’âge par exemple), pathologique (HTA), ou encore une habitude de vie (tabagisme) associés à une incidence accrue de la maladie.

Age et sexe

Il est bien établi que
• Le risque cardiovasculaire augmente avec l’âge.
• Et que l’homme est nettement plus exposé aux accidents cardiovasculaires que la femme en période d’activité génitale. Le niveau de risque de cette dernière rejoint très progressivement celui de l’homme, plusieurs années après la ménopause [29, 30]
L’agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé (ANAES) 2000 propose de considérer l’âge comme un facteur de risque à partir de 45 ans chez l’homme et de 55 ans chez la femme [31].

abagisme

Dans l’étude prospective parisienne : parmi les diverses présentations de la maladie coronaire, le tabac expose tout particulièrement au risque d’infarctus du myocarde et de mort subite (risque multiplié par 5 chez les grands fumeurs ≥ 20 cigarettes/jour).
De nombreux composants du tabac jouent un rôle délétère favorisant les complications de l’athérosclérose :
• Les produits carcinogènes accélèrent le développement des lésions athéromateuses.
• L’oxyde de carbone (CO) favorise également l’athérogenèse par hypoxie de l’intima des artères et accumulation du LDL-C dans l’intima.
• La fumée du tabac a un effet toxique direct sur l’endothélium artériel entraînant des anomalies de la vasomotricité endothélium-dépendante avec augmentation des radicaux libres de l’oxygène par inactivation du NO et oxydation des LDL.

Table des matières

Introduction
Matériels et méthode
I. Enquête
II.Critères d’inclusion
III. Critères d’exclusion
IV. Recueil des données
V. Analyse des données
Résultats
I. Epidémiologie
1. Fréquence
2. Données démographiques
2.1. Age
2.2. Sexe
3. Facteurs de risque cardio-vasculaires
4. Antécédents cardio-vasculaires
II. Présentation clinique
1. Circonstances de découverte
2. Facteurs déclenchant
3. Signes cliniques accompagnateurs
4. Examen clinique à l’admission
5. Signes éléctrocardiographiques
III. Examens complémentaires
1. Dosages enzymatiques
2. Coronarographie
IV. Prise en charge thérapeutique
1. Délai d’hospitalisation
2. Traitement de reperfusion
3. Traitements médical adjuvants
V. Évolution au cours de l’hospitalisation
1. Troubles de la conduction
2. Complication hémodynamiques
3. Mortalité hospitalière
4. Les autres complications
Discussion
I. Définition et cadre nosologique
1. Infarctus du myocarde
2. Angor Instable ou syndrome de menace
II. Epidémiologie
1. Fréquence
2. Age
3. Sexe
4. Facteurs de risque cardio-vasculaires
4.1. Age et sexe
4.2. Tabagisme
4.3. Hypertension artérielle
4.4. Le diabète
4.5. L’obésité
4.6. Les dyslipidémies
4.7. Sédentarité
4.8. Contraceptifs oraux
III. Physiopathologie
1. Effets myocardiques de l’obstruction coronaire
2. Conséquences mécaniques
3. Conséquences électriques
IV. Diagnostic de l’infarctus du myocarde
1. Tableau clinique
1.1. Forme typique
1.2. Formes atypiques
1.3. Evaluation du terrain
1.4. Examen clinique
2. Examens complémentaires d’urgence
2.1. L’électrocardiogramme
2.1.1. SCA sans sus décalage ST
2.1.2. SCA avec sus décalage ST
2.2. Diagnostic biochimique
2.3. Echocardiographie doppler
2.4. Coronarographie
V. Diagnostic différentiel 
VI. Prise en charge de l’infarctus du myocarde
1. Buts du traitement
2. Moyens du traitement
2.1. Conditionnement du patient
2.2. Traitement de reperfusion en urgence
1.2.1. La thrombolyse
a. Le mode d’action de la thrombolyse
b. Différents agents thrombolytiques
c. Protocole de la thrombolyse intraveineuse
d. Les contre-indications de la thrombolyse
e. Les complications de la thrombolyse
f. Evaluation des résultats de la thrombolyse
g. Les grandes études sur la thrombolyse
h. Le choix du thrombolytique
1.2.2. L’angioplastie
a. Angioplastie primaire
b. Les endoprothèses coronaires
c. Angioplastie de sauvetage
2.3. Traitement médical adjuvant
2.3.1. Traitement antithrombotique
2.3.2. Traitement anti-ischémique
2.3.3. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
2.3.4. Inhibiteurs calciques
VII. Evolution
1. Troubles du rythme supraventriculaires
2. Troubles du rythme ventriculaire
3. Troubles de la conduction
4. L’insuffisance cardiaque
5. L’infarctus du ventricule droit
6. Complications mécaniques
7. Complications thrombo-emboliques
8. Péricardites
9. Mortalité hospitalière
VIII. Principaux éléments du pronostic
Conclusion
Résumés
Annexes
Bibliographie

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