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ANATOMIE DES ARTERES CORONAIRES
La vascularisation artérielle est assurée par deux artères coronaires qui décrivent une couronne autour du cœur [117, 118]:
une couronne postérieure constituée par les artères qui longent le sillon atrio-ventriculaire ;
une anse antérieure constituée essentiellement de l’artère inter ventriculaire antérieure (IVA) dans le sillon interventriculaire.
Ces artères sont susceptibles de subir de nombreuses variations anatomiques, tant au niveau de leur origine qu’au niveau de leurs ramifications.
ARTERE CORONAIRE GAUCHE
En général, elle est plus grosse que la droite. Elle naît de la partie initiale de l’aorte, immédiatement au-dessus de la valvule semi-lunaire antérieure gauche, dans une partie dilatée: le sinus antéro-gauche de l’aorte. De là, elle chemine transversalement dans le sillon coronaire, va passer en arrière et sur le flanc gauche de l’artère pulmonaire et se divise en deux branches terminales: L’artère interventriculaire antérieure (IVA)
Elle contourne la pointe du cœur et se termine dans le sillon interventriculaire inférieur. Elle donne au cours de son trajet des collatérales à destinée ventriculaire:
l’artère infundibulaire gauche destinée au ventricule droit,
les artères diagonales destinées au ventricule gauche,
les artères septales (12 à 15) bien visibles en coronarographie, qui permettent de reconnaître à coup sûr l’IVA.
L’IVA est divisée en trois segments : le segment proximal entre le tronc gauche et le départ de la première septale ; le segment moyen entre la première septale et la deuxième diagonale ; le segment distal au-delà de la deuxième diagonale.
L’artère circonflexe
Elle chemine entre l’oreillette et le ventricule gauches pour finir à la face postéro-latérale du ventricule gauche. Elle donne au cours de son trajet 2 sortes de branches collatérales:
des branches atriales : antérieure, latérale gauche, et postérieure ;
des branches ventriculaires descendantes : elles sont au nombre de 3 à 4 dont la plus grande est l’artère marginale gauche.
ARTERE CORONAIRE DROITE
Elle naît de l’aorte juste au-dessus de la valvule semi-lunaire droite. Son trajet comporte 3 segments séparés par deux coudes l’un supérieur, l’autre inférieur, à travers les sillons atrio-ventriculaire antérieur et inférieur, décrivant un aspect coronarographique en cadre ou en « C « plus ou moins régulier :
• Le premier segment (CD1), court horizontal, dirigé vers la droite, est compris entre l’ostium et le premier coude de l’artère où il rejoint le premier sillon auriculo-ventriculaire droit ;
• Le deuxième segment (CD2) long et vertical, l’artère chemine le sillon auriculo-ventriculaire droit jusqu’au bord droit du cœur ;
• Le troisième segment (CD3) horizontal et dirigé vers la gauche, se termine juste avant la croix des sillons en se bifurquant en deux branches :
L’artère interventriculaire postérieure
Elle suit le sillon interventriculaire inférieur et s’épuise avant l’apex après avoir donné 2 types de collatérales ventriculaires:
des branches pariétales destinées aux faces inférieures des deux ventricules,
des branches septales inférieures (7 à 12) assurant la vascularisation du tiers inférieur du septum interventriculaire.
L’artère rétroventriculaire gauche
Elle prolonge l’axe de la coronaire droite et donne souvent:
une branche ascendante destinée au nœud auriculo-ventriculaire,
des branches destinées à la face inférieure du ventricule gauche.
La vascularisation artérielle coronaire est représentée sur la figure ci-après.
TERRITOIRES VASCULAIRES
En cas de réseau coronarien dit « équilibré » (45% des cas) :
– l’artère coronaire gauche irrigue le ventricule gauche, la partie voisine de l’infundibulum du ventricule droit et les 2/3 antérieurs du septum interventriculaire,
– l’artère coronaire droite irrigue toute la face diaphragmatique du ventricule droit et très largement le ventricule gauche ainsi que le 1/3 postérieur et inférieur du septum interventriculaire.
Il existe de grandes variations, chacune des deux artères coronaires peut être dominante, irrigant de façon plus ou moins importante la face diaphragmatique du ventricule gauche.
RADIO-ANATOMIE
La coronarographie (figures 2 et 3) donne une idée précise de l’état anatomique du réseau coronarien :
– l’artère coronaire gauche est bien étudiée sur l’incidence en oblique antérieure droite (OAD) permettant une meilleure étude du tronc et en oblique antérieure gauche (OAG) assurant une meilleure étude des branches.
– l’artère coronaire droite (avec ses 3 segments) est bien individualisée sur l’incidence en OAG et l’interventriculaire postérieure est mieux étudiée en OAD [68].
PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION CORONARIENNE
A l’état physiologique, il existe au niveau des cellules myocardiques un équilibre obligatoire entre les besoins et les apports en oxygène. Ainsi, toute discordance entre ces paramètres va être à l’origine d’une ischémie myocardique.
BESOINS EN OXYGENE DU MYOCARDE
Le paramètre essentiel à considérer en matière de métabolisme myocardique est la consommation d’oxygène (MVO2). Cette dernière est proportionnelle au débit sanguin coronarien (DSC) et à la différence entre le contenu artériel coronarien en oxygène et le contenu veineux coronarien en oxygène (AO2 -VO2) [110].
Principe de Fick appliqué au myocarde : MVO2 = DSC X (AO2 – VO2).
Le sang entrant dans le système coronaire est riche en oxygène ; au cours de son passage, il est totalement désaturé. Cela revient à dire que la fourniture d’oxygène au myocarde est directement dépendante du DSC car l’extraction d’oxygène de base est maximale [110].
Le DSC dépend lui-même de la pression de perfusion du myocarde (gradient de pression diastolique entre l’aorte et le ventricule gauche) et des résistances à l’écoulement coronaire (influencées par la compression du myocarde en systole).
Loi de Poiseuille : DSC = (P diast Ao – P diast VG) / Résistances
A l’état basal, l’extraction en oxygène est déjà maximale : la saturation du sang veineux est de 20 à 30 %. Au repos, le myocarde consomme environ 8 à 10 litres d’O2 /min/100 gr de muscle. Or, au cours d’un effort important, la MVO2 peut être multipliée par 5 à 6, voire davantage. L’apport supplémentaire en O2 ne pourra alors être effectué que grâce à une augmentation du DSC [110]. Dans des conditions normales, aussi bien au repos qu’à l’effort, existe un équilibre parfait entre les besoins en oxygène du muscle cardiaque et les apports.
DETERMINANTS ET REGULATION DU DSC
le cycle cardiaque
Le DSC répond à des variations cycliques suivant le temps de révolution cardiaque : les artères coronaires sont écrasées en systole par le muscle cardiaque alors qu’en diastole leur diamètre atteint son maximum (Figure 4).
Ainsi 70 à 80 % du DSC de l’ACG se fait durant la diastole, et seulement 20 à 30% pendant la systole.
En ce qui concerne le DSC de l’ACD, il est moins sujet aux variations du cycle cardiaque. La pression intra-cavitaire est moindre et ses variations n’affectent que peu le DSC de l’ACD.
la pression aortique (PAo)
La PAo favorise la progression du sang dans le réseau coronarien. En ce qui concerne l’artère coronaire gauche, il s’agit surtout de la PAo diastolique. Mais, une augmentation importante de la PAo provoque une élévation de la MVO2 (majoration de la postcharge ventriculaire) qui contribue tout autant que l’augmentation de la PAo diastolique à l’élévation du DSC pour répondre à cette consommation accrue d’O2.
le métabolisme myocardique
Toute augmentation du métabolisme myocardique entraîne une vasodilatation coronarienne et donc une élévation du DSC. Si la demande métabolique reste stable et si la PAo moyenne varie entre 70 et 130 mmHg, le DSC restera stable : c’est l’autorégulation coronarienne [110].
Les échanges gazeux
L’hypoxie tout comme l’hypercapnie, provoque une vasodilatation coronarienne.
L’hyperoxie et l’hypocapnie, quant à elles, entraînent une vasoconstriction coronaire.
Le contrôle neurologique du DSC
La stimulation parasympathique par l’intermédiaire du nerf vague provoque une vasodilatation coronaire distale. La stimulation du sympathique produit des effets variables suivant qu’elle intéresse les récepteurs α, ou les récepteurs β. Lorsqu’elle concerne les récepteurs α, elle provoque une vasoconstriction coronaire proximale et distale avec diminution du DSC. Par contre, lorsqu’elle touche les récepteurs β, elle entraîne une vasodilatation coronaire distale avec augmentation du DSC.
Les deux types de neuromédiateurs étant l’adrénaline et la noradrénaline.
La vasomotricité des artérioles coronaires
o Elles se dilatent en réponse à l’augmentation de la demande. La pression partielle d’oxygène tissulaire pourrait être à l’origine de cette vasodilatation. L’augmentation du débit qui résulte d’une vasodilatation artériolaire est accompagnée d’une dilatation des gros troncs coronaires qui a pour effet d’éviter une trop importante accélération de la vitesse du sang intracoronaire. Cette vasodilatation des gros troncs coronaires dite «dépendante du flux » est aggravée par le monoxyde d’azote (NO) [110].
PHYSIOPATHOLOGIE ET ETHIOPATHOGENIE DES SCA ST+
o De la plaque d’athérome à la thrombose coronaire occlusive [4, 8, 10]
Le déclenchement de l’IDM est lié, dans la très grande majorité des cas, à une fissuration ou une rupture d’une plaque d’athérome coronaire, entraînant la formation d’une thrombose occlusive de façon plus ou moins durable.
La plaque d’athérome est un épaississement localisé au niveau de l’intima artérielle et se compose de 2 parties:
– le corps lipidique au centre de la plaque. Les lipides sont localisés à l’intérieur de monocytes et de macrophages spumeux.
– une chape fibreuse entourant le corps lipidique, faite de cellules musculaires lisses et de collagène.
On distingue la plaque “ dure ” très riche en collagène et pauvre en lipides et la plaque “ molle ” riche en lipides et recouverte d’une mince chape fibreuse. C’est la plaque “ molle ” qui est la plus menaçante car davantage instable et vulnérable et donc susceptible de s’ulcérer et de se rompre.
De nombreux travaux ont cherché à identifier les facteurs pouvant influencer la rupture des plaques d’athérome. Il en ressort que:
– les plaques excentrées irrégulières se rompent plus facilement;
– les plaques relativement petites et riches en lipides se rompent plus facilement;
– des facteurs mécaniques à type de turbulences circulatoires au contact de la sténose peuvent également intervenir.
La rupture de plaque d’athérome va rompre la barrière endothéliale thrombo-résistante et exposer les constituants sous-endothéliaux (collagène, fibronectine, vitronectine..) aux plaquettes circulantes.
Cela va mettre en jeu des mécanismes d’adhésion puis d’agrégation plaquettaire pour aboutir à la formation du thrombus plaquettaire intracoronaire occlusif. Secondairement, des mécanismes de fibrinolyse physiologique peuvent provoquer une réouverture coronaire.
Dans de rares cas, la thrombose coronaire survient sur une artère saine, soit par un processus embolique, soit par formation in situ. Dans ce dernier cas, une pathologie hématologique est suspectée.
On retiendra également que 10 à 15% des patients hospitalisés pour IDM n’ont pas de lésion sténosante significative sur leur réseau coronaire.
Conséquences immédiates sur le myocarde
L’occlusion brutale d’une artère coronaire entraîne un déséquilibre entre les besoins tissulaires en oxygène et l’apport de sang artériel. Il en résulte une ischémie myocardique qui est un phénomène réversible.
Les conséquences au niveau cellulaire sont :
– une réduction du niveau énergétique par une activation des voies anaérobies de l’oxydation,
– une acidification tissulaire par accumulation de produits du métabolisme cellulaire (lactates),
– un déséquilibre ionique entre les milieux intra- et extracellulaires,
– une augmentation du calcium intracellulaire.
Les conséquences sur le muscle cardiaque entier sont:
– une réduction de la contractilité,
– des modifications de l’électrocardiogramme,
– une hyperexcitabilité du myocarde.
Si l’ischémie dépasse 30 minutes, le processus de nécrose myocardique irréversible débute. Les conséquences au niveau cellulaire sont une destruction irréversible d’un certain nombre de cellules avec libération d’enzymes.
Les conséquences sur le muscle cardiaque entier sont une évolution de la nécrose du sous-endocarde vers le sous-épicarde et du centre de la zone non perfusée vers la périphérie. Cette évolution dépend en fait de la durée de l’occlusion artérielle et de l’existence d’une circulation collatérale fonctionnelle.
En effet, quand la circulation collatérale de suppléance s’instaure au décours immédiat de l’occlusion artérielle, la nécrose peut être très limitée.
Conséquences hémodynamiques
Lors d’un IDM, l’ampleur des troubles hémodynamiques dépend de l’étendue de la nécrose myocardique mais également d’autres facteurs comme une dysfonction préexistante d’une valve cardiaque ou le mauvais état du myocarde restant. Une nécrose étendue entraîne une diminution du volume d’éjection systolique et donc du débit cardiaque et une élévation de la pression télédiastolique du ventricule gauche (PTDVG). L’altération de la fonction diastolique par diminution de la compliance ventriculaire gauche est un des premiers signes d’ischémie, ce qui contribue aussi à l’élévation de la PTDVG. L’augmentation de la précharge va ainsi favoriser la dilatation du ventricule gauche.
Si la nécrose touche plus de 25% du ventricule gauche, on observe généralement des signes cliniques d’insuffisance cardiaque congestive. Si la masse nécrosée intéresse plus de 40% du myocarde ventriculaire gauche, il en résulte un choc cardiogénique.
L’ischémie ou la nécrose du ventricule droit, présents dans près de 50% des infarctus inférieurs, entraîne une dilatation importante du ventricule droit, ce qui peut altérer nettement la précharge ventriculaire gauche et le débit cardiaque. Cet effet hémodynamique délétère est amplifié par l’administration de trinitrine intraveineuse, à proscrire en cas de nécrose du ventricule droit. Cependant, après un IDM, des mécanismes compensateurs apparaissent dans le but de maintenir un débit cardiaque normal.
Par exemple, les effets inotropes positifs secondaires à la libération de catécholamines circulantes vont entraîner un renforcement de la contraction du myocarde sain.
SIGNES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES
L’électrocardiogramme (ECG) 18 dérivations est un examen indispensable pour confirmer le diagnostic d’IDM. Dans la forme typique de l’IDM transmural, 3 types d’anomalies électriques vont apparaître; ischémie, lésion, nécrose.
Ces signes électriques directs font face à la nécrose et ont une valeur localisatrice; les signes électriques indirects ou “ en miroir ” sont opposés à la nécrose.
Séquence des différentes anomalies ECG
L’évolution électrique dans le territoire de la nécrose est la suivante:
– une grande onde T ample, pointue, positive et symétrique d’ischémie sous-endocardique. C’est le signe le plus précoce (apparaît en quelques minutes) mais est fugace (dure moins d’une heure) et est donc rarement objectivé.
– un sus-décalage du segment ST englobant l’onde T de type lésion sous-épicardique; c’est la classique onde de Pardee qui apparaît rapidement et dure plusieurs heures.
– une onde Q de nécrose transmurale large (> 0.04 sec) et profonde (> 1/3 de l’onde R). Elle apparaît entre la 4ème et la 6ème heure et persiste classiquement comme une cicatrice de la nécrose.
– une ischémie sous-épicardique à savoir une onde T négative, symétrique et pointue apparaît à partir de la 24ème heure.
Au décours de l’évolution, le segment ST revient à la ligne isoélectrique et l’onde T négative de type ischémie sous-épicardique peut disparaître ou persister au long cours dans le territoire de la nécrose.
Cependant, les délais d’apparition / disparition des signes ECG sont donnés à titre indicatif et peuvent être très variables d’un individu à l’autre.
Diagnostic topographique :
La topographie de l’IDM sur l’ECG n’est qu’indicative. C’est l’association de la douleur thoracique et du sus-décalage du segment ST qui permet de débuter le traitement en urgence.
Dans l’IDM antéro-septal, l’onde Q peut être remplacée par un “ rabotage des ondes R ” de V1 à V3, à savoir une diminution de l’amplitude de l’onde R dans ces dérivations.
SIGNES BIOLOGIQUES
Les signes biologiques et notamment les marqueurs de souffrance myocardique n’ont pas d’intérêt dans la prise en charge immédiate de l’IDM. Ils n’ont qu’une “ valeur ajoutée ” au diagnostic.
Marqueurs de souffrance myocardique
Les marqueurs sériques de la nécrose myocardique utilisés sont la troponine I ou T et la sous-fraction MB des CPK.
La troponine est un marqueur sérique très sensible et assez précoce de la nécrose myocardique. Elle est détectée à partir de la 3ème heure (H3), atteint un taux maximal à H24 et reste élevée pendant 4 à 10 jours. La troponine ultrasensible, marquer le plus précoce apparait à partir de la 2ème heure.
La sous-fraction MB des CPK (CPKMB) augmente à partir de la 4ème heure après le début de la douleur, est maximale à H24 et se normalise à H48. L’augmentation est significative quand les CPK sont > 2N avec plus de 4% de CPKMB.
PRONOSTIC [14, 59, 101, 105, 122]
Le pronostic dépend essentiellement:
– de l’étendue des lésions coronaires,
– de l’amputation de la fonction ventriculaire gauche,
– de la stabilité électrique du cœur,
– du terrain (âge, sexe, antécédents coronariens, facteurs de risque).
Il faut toutefois souligner que le pronostic reste imprévisible, des complications graves pouvant survenir de façon inopinée, en particulier avant l’arrivée du patient en USIC. La mortalité hospitalière reste importante entre 15 et 20% des cas. La mortalité au cours de la première année qui suit l’IDM concerne 5 à 10% des patients, puis 5% par an les années suivantes. La reperfusion rapide et efficace par thrombolyse ou par angioplastie coronaire tend à diminuer ces chiffres.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS & REVUE DE LA LITTERATURE
I. GENERALITES
I-1. DEFINITION
I-2. EPIDEMIOLOGIE
II. ANATOMIE DES ARTERES CORONAIRES
II-1 ARTERE CORONAIRE GAUCHE
II-2 ARTERE CORONAIRE DROITE
II-3 TERRITOIRES VASCULAIRES
II-4 RADIO-ANATOMIE
III. PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION CORONARIENNE
III-1 BESOINS EN OXYGENE DU MYOCARDE
III-2 DETERMINANTS ET REGULATION DU DSC
IV. PHYSIOPATHOLOGIE ET ETHIOPATHOGENIE DES SCA ST+
V. FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
V-1 FACTEURS DE RISQUE ESSENTIELS
V-2 AUTRES FACTEURS DE RISQUE
V-3 LES EMBOLIES CORONAIRES
VI. DIAGNOSTIC POSITIF DE LA FORME TYPIQUE NON COMPLIQUEE
VI-1 SIGNES CLINIQUES
VI-1.1 La douleur
VI-1.2 La chute de la pression artérielle et tachycardie
VI-1.3 La fièvre :
VI-1.4 L’examen physique
VI-2 SIGNES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES
VI-2.1 Séquence des différentes anomalies ECG
VI-2.2 Diagnostic topographique :
VI-3 SIGNES BIOLOGIQUES
VI-3.1 Marqueurs de souffrance myocardique
VI-3.2 Autres modifications biologiques
VI-4 SIGNES ECHOCARDIOGRAPHIQUES
VI-5 CORONAROGRAPHIE
VI-5.1 Définition
VI-5.2 Résultats
VI-5.3 Classification ACC/AHA de la lésion coronaire
VI-5.4 Complications
VI-6 FORMES CLINIQUES
VII. ETIOLOGIES
VIII. TRAITEMENT
VIII-1 BUTS
VIII-2 MOYENS
VIII-2-1 Prise en charge du stress et de la douleur
VIII-2-2 Moyens de reperfusion
IX. EVOLUTION
IX-1 FAVORABLE
IX-2 DEFAVORABLE
X. PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE: NOTRE ETUDE
METHODOLOGIE
I. CADRE DE L’ETUDE
II. MATERIEL ET METHODE
II-1 TYPE D’ETUDE
II-2 CRITERES D’INCLUSION
II-3 CRITERES DE NON INCLUSION
II-4 CRITERES D’EXCLUSION
II-5 RECUEIL DES DONNEES
II-6 PARAMETRES ETUDIES
II-6.1 Données de l’interrogatoire
II-6.2 Parcours du malade
II-6.3 Examen physique
II-6.4 Examens paracliniques
II-6.6 Coronarographie et Angioplastie
II-6.8 Evolution
II-6.9 Analyse statistique
RESULTATS
III. RESULTATS
III.1 DONNEES DEMOGRAPHIQUES
III.2 ANTECEDENTS ARTERIELS
III.3 FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
III.4 PARCOURS DU MALADE
III.5 DONNEES CLINIQUES
III.6 PARACLINIQUE
III.6.1 Biologie
III.6.2 Electrocardiogramme
III.6.3 Echocardiographie Doppler
III.7 CONDUITE A TENIR A L’ADMISSION
III.7.1 Thrombolyse
III.7.2 Coronarographie
III.7.3 Angioplastie
III.8 EVOLUTION
III.9 RESULTATS ANALYTIQUES
COMMENTAIRES
I. LIMITES DE L’ETUDE
II. DONNEES DEMOGRAPHIQUES
III. FACTEURS DE RISQUE CARDIO VASCULAIRE
IV. ANTECEDENTS ARTERIELS
V. PARCOURS DU MALADE
VI. DONNEES CLINIQUES
VII. DONNEES PARACLINIQUES
VII.1 BIOLOGIE
VII.2 ELECTROCARDIOGRAMME
VII.3 ECHOCARDIOGRAPHIE DOPPLER
VIII. TRAITEMENT
IX. EVOLUTION
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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