FACTEURS DE MORTALITE DES PATIENTS ATTEINTS DE COVID-19 EN REANIMATION

Expression et réplication du génome viral

          Les gènes qui codent pour les protéines non structurales sont les premiers qui seront traduits pour former 2 polyprotéines : pp1a et pp1ab. Ces dernières vont être clivées pour former les 16 protéines non structurales (NSPs). Ces NSP constituent le complexe de réplication transcription (RTC). Durant la réplication, le RTC permet la production à partir de l’ARN viral de copies d’ARN à polarité négative, qui vont être utilisées elles même comme modèle pour générer un génome à ARN à polarité positive. En parallèle, Il y aura la production de l’ARN subgénomique, qui permettra par la suite la traduction des protéines structurales (S, M, N et E) et accessoires (8).

Réponse immunitaire de l’hôte

        La réponse immunitaire face au SARS-CoV-2 est très proche de celle du SARS-CoV. Elle se fait par l’intermédiaire des cytokines et dans les formes graves nous avons un orages cytokinique (202) L’entrée du virus à l’intérieur de la cellule hôte va déclencher la réponse immunitaire, qui se fait initialement via l’immunité innée à travers les cellules présentatrices d’antigènes (CPA) [Macrophages, cellules dendritiques] (95,145). Ces dernières comportent des récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires (PRR) qui permettent la reconnaissance des motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP) qui comprennent les acides nucléiques, fractions glucidiques, glycoprotéines, lipoprotéines ou autres composantes virales. L’interaction PRR-PAMP induit une cascade de signalisation pour produire les cellules et les molécules effectrices du système immunitaire (95, 202). L’excès de libération des cytokines pro-inflammatoires (IFN-α, IFN-γ, IL-1β, IL-6, IL-12, IL-18, IL-33, TNF-α, TGFβ et les chémokines) par les cellules effectrices du système immunitaire va engendrer une hyper inflammation responsable d’un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (30, 100). D’autre part, Les CPA activées par les cytokines, expriment l’antigène du SARS-CoV2 aux lymphocytes pour reconnaitre le virus et le détruire. Les lymphocytes T cytotoxiques (principalement CD8) éliminent les cellules infectées, alors que les lymphocytes T (CD4) stimulent la réponse humorale via les lymphocytes B pour produire des anticorps spécifiques pouvant arrêter la propagation du virus (98,143). L’infection au SARS2-CoV-2 va produire 2 types d’Immunoglobulines : des IgM spécifiques qui durent 12 semaines, et des IgG d’une durée plus longue. En plus, l’exposition au virus permet la synthèse des cellules mémoires CD4 et CD8 qui peuvent durer jusqu’à 4 ans (56).

Système cardiovasculaire (SCV)

        Bien que le mécanisme exact de l’atteinte cardiaque dans la COVID-19 soit inconnu, il est probablement multifactoriel. Les récepteurs ACE 2 sont également exposés par les cellules myocardiques impliquant une cytotoxicité directe par le SARS-CoV-2 sur le myocarde conduisant à une myocardite. Les cytokines pro-inflammatoires telles que l’IL-6 peuvent également entraîner une inflammation vasculaire, une myocardite et des arythmies cardiaques (77). Le syndrome coronarien aigu (SCA) est une manifestation cardiaque bien connue de la COVID-19 et est probablement dû à de multiples facteurs qui incluent, mais sans s’y limiter, l’hypercoagulabilité associée, libération de cytokines pro-inflammatoires, aggravation d’une maladie coronarienne sévère préexistante, cardiomyopathie de stress et troubles hémodynamiques associés pouvant réduire le débit sanguin coronaire, réduction de l’apport d’oxygène entraînant la déstabilisation de la microthrombogenèse de la plaque coronarienne ou aggravation d’une maladie coronarienne sévère préexistante (73, 76, 103, 106, 119).

Lésions atypiques

          Dans près de 10 % des cas, l’atteinte pulmonaire du COVID-19 peut se présenter sous la forme de condensations pseudo-nodulaires, parfois accompagnées d’un signe du halo inversé faisant évoquer un pattern de pneumonie organisée. Des présentations unilatérales sont possibles dans 20 à 30 % des cas environ, généralement à un stade précoce avant que les lésions ne se bilatéralisent (6, 84,164). On décrit également des atteintes à prédominance péri bronchovasculaire ou parfois apicale (33, 200). Lorsque l’infection survient sur un poumon remanié (ex : emphysème, fibrose), la présentation classique multifocale périphérique est rarement retrouvée, et la comparaison avec les examens antérieurs peut être d’un grand secours (77).

Précaution pendant le transport d’un patient Covid

– Faire porter un masque de soins au patient non réanimatoire
– Port d’un masque de soins par le professionnel de la santé qui accompagne le patient à l’avant du véhicule (ambulancier) qui ne participe pas aux soins, pour ne pas contaminer la cabine de conduite.
– Pour le personnel à l’arrière du véhicule dont le nombre variera entre deux (un médecin sénior et un paramédical) et trois (un médecin sénior et deux paramédicaux)
✓ Un masque de protection (idéalement de type FFP2, sinon au minimum de type chirurgical correctement ajusté au visage)
✓ Des lunettes de protection
✓ Une cagoule, une charlotte
✓ Une combinaison intégrale
✓ Des gants (deux paires non stériles et une troisième paire de gants stériles, si gestes aseptiques)
✓ Des surbottes ou des sur-chaussures.
– Respect des précautions standard par le personnel du véhicule médicalisé, en particulier respect des 5 indications à l’hygiène des mains (avant le contact patient, avant le geste aseptique, après le risque d’exposition à un liquide biologique, après le contact patient, après contact avec l’environnement du patient).
– Entre deux transports, procéder au nettoyage du véhicule selon les recommandations habituelles et aérer le véhicule pendant une heure (si utilisation d’un brumisateur).

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I- HISTORIQUE ET EPIDEMIOLOGIE
II- DÉFINITIONS
III- ETIOPATHOGENIE
IV- PHYSIOPATHOLOGIE
1. Cycle infectieux
1.1. Attachement et pénétration
1.2. Décapsidation
1.3. Expression et réplication du génome viral
1.4. Maturation, assemblage et libération
2. Réponse immunitaire de l’hôte
3. Effet du SRAS-CoV-2 sur le système respiratoire/ pathogenèse de la pneumonie induite par le SRAS-CoV-2
4. Effet du SRAS-CoV-2 sur les systèmes d’organes extra pulmonaires
V- DIAGNOSTIC DES FORMES GRAVES
1. Pneumonie sévère à SARS-COV2 de l’adulte jeune
1.1 Clinique
1.2 Paraclinique
1.2.1. Imagerie
1.2.2 Biologie
2. Formes cliniques
2.1 Formes compliquées
2.1.1 Forme grave de pneumonie (SDRA)
2.1.2 Autres formes compliquées
2.2 Formes selon le terrain
2.2.1 Formes de l’enfant
2.2.2 Formes de la femme enceinte
2.2.3 Formes du sujet âgé
VI- PRISE EN CHARGE
1. Curative
1.1 Buts
1.2 Moyens
1.2.1 Mise en condition
1.2.2 Moyens médicamenteux
1.2.3 Moyens non médicamenteux
1.3 Indications
1.3.1 Prise en charge de la forme sévère
1.3.2 Prise en charge des formes compliquées
1.4 Evolution
2. Préventive
2.1 Mesures de protections individuelles et collectives en réanimation
2.1.1 Isolement des patients
2.1.2 Port d’équipement de protection individuelle (EPI)
2.1.3 Précaution avant intubation d’un patient Covid
2.1.4 Précaution pendant le transport d’un patient Covid
2.2 Vaccination
DEUXIEME PARTIE
I. PATIENTS ET METHODES
1. Objectifs de l’étude
1.1. Général
1.2 Spécifiques
2. Cadre d’étude
3. Type et période d’étude
4. Critères d’inclusion
5. Critères de non-inclusion et d’exclusion
6. Recueil de données
7. Paramètres étudiés
8. Analyses statistiques des données
II. RESULTATS
1. Résultats descriptifs
1.1 Les données socio-démographiques
1.1.1 L’âge
1.1.2 Le sexe
1.1.3 Motifs d’hospitalisation
1.1.4 Délai de prise en charge et type de transport
1.1.5 Les comorbidités
1.2 Données cliniques
1.2.1 Signes généraux
1.2.2 Le score de Glasgow
1.2.3 Le qSOFA
1.3 Données paracliniques
1.3.1 Données biologiques
1.3.2 Données de l’imagerie
1.4 Données thérapeutiques
1.5 Données évolutives
2. Résultats analytiques
2.1 Mortalité en fonction des données sociodémographiques
2.2 Mortalité en fonction des comorbidités
2.3 Mortalité en fonction des données cliniques
2.4 Mortalité en fonction des données paracliniques
2.4.1 Données biologiques et mortalité
2.4.2 Données de l’imagerie et mortalité
2.5 Mortalité en fonction des données thérapeutiques
III. DISCUSSION
1. LIMITES DE L’ETUDE
2. DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
2.1 Délai de prise en charge
2.2 Age
2.3 Sexe
2.4 Motifs d’hospitalisation
3. DONNEES ANAMNESTIQUES
4. DONNEES CLINIQUES
4.1 Signes généraux
4.2 qSOFA
5. DONNEES BIOLOGIQUES
5.1 Gaz du sang
5.2 Numération formule sanguine
5.3 Bilan de l’inflammation
5.3.1 CRP
5.3.2 Procalcitonine
5.3.3 Fibrinogène
5.4 Ionogramme sanguin
5.5 D-dimères
5.6 Bilan rénal
5.7 Score Sofa
5.8 Co-infections
6. DONNEES DE L’IMAGERIE
7. DONNEES THERAPEUTIQUES
7.1 Amines vasopressives
7.2 Antibiothérapie
7.3 Corticothérapie
7.4 Oxygénothérapie
8. DONNEES EVOLUTIVES
8.1 Complications
8.2 Mortalité
8.3 Durée d’hospitalisation
8.4 Les facteurs liés à la mortalité
8.4.1 Données socio-démographiques
8.4.2 Données cliniques
8.4.3 Données paracliniques
8.4.4 Données thérapeutiques
8.4.5 Complications
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES

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