Soutenance mémoire
Influence de l’environnement
Deux approches permettent commodément de classer les facteurs environnementaux de risque dans la schizophrénie :
• Le premier, l’histoire naturelle de la maladie consiste à appréhender les facteurs de risque selon le moment supposé de leur intervention. Quatre périodes sont distinguées par Warner (1985) : pré et périnatale, enfance, période immédiatement antérieure à la décompensation clinique de la maladie, et période d’évolution clinique au long cours.
• La seconde approche, que nous adapterons ici, consiste simplement à distinguer les facteurs environnementaux de risque par leur nature : psychosociale ou biologique.
Facteurs psychosociaux Traditionnellement pour le psychiatre, l’environnement c’est avant tout le milieu socio-familial et les conditions de vie, passées et présentés, des patients. Mais, bien qu’une intervention de facteurs psychosociaux soit naturellement plausible dans la survenue, d’évolution et/ou le pronostic d’une pathologie comme la schizophrénie. Malgré le caractère artificiel des toutes systématisations, nous proposons de classer les facteurs psychosociaux en :
Facteurs sociodémographiques. un âge naturel avancé, au moment de la grossesse, augmente le risque de schizophrénie (pour revue, Dalen, 1977 ; 1988) ; plusieurs autres « facteurs » sociodémographiques, souvent cités comme aggravant le risque et/ou le pronostic de la maladie ; il s’agit de :
– célibat,
-un petit nombre d’expériences professionnelles,
-une domiciliation dans des lieux socialement défavorisés variant simplement en milieu urbain,
-Imagination récente.
Facteurs de communication : Des perturbations de la communication et des interactions sociales sont souvent évoquées parmi les facteurs de risque des maladies mentales en général et de la schizophrénie en particulier : les interactions précoces parents/enfant qui n’ont bénéficié que de très peu d’études contrôlées plus dans l’existence, le fait de vivre au sein d’une famille exprimant intensément les émotions, accroîtrait le risque de schizophrénie (Brown et coll., 1962,1972 ; Vaughn et Leff, 1976) la survenue d’événements de vie stressants pourrait précipiter la survenue de la maladie un degré trop élevé d’exigences sociales peut aussi constituer un facteur précipitant et/ou aggravant de la maladie.
Hypothèse biologique Multiples hypothèses ont été avancées :
augmentation des sites récepteurs dopaminergiques
troubles des connexions inter hémisphériques
mécanismes obiotrophiques cellulaires.
Parmi les grands systèmes des neurotransmissions, la dopamine et le système opioïde sont communément impliqués dans les hypothèses biologiques prévalentes rendant compte de la pathogénie de la maladie schizophrénique et des conduites d’alcoolisation.
Influence de certains événements
• Le conflit, d’après Cahn pouvant donner naissance à une psychose, fait intervenir aussi bien des angoisses primitives, archaïques, comme la menace de perte objectale et/ou d’irruption pulsionnelle porteuse de la menace de perte d’amour de l’objet. Ces menaces renvoient aux instances archaïques de violence sans frein « l’horreur d’une image de lui-même ignorée » (Aulagnier).
• La transplantation joue un rôle certain dans l’éclosion des poussées schizophréniques ; mais il s’agit toujours des sujets prédisposés (Travaux de M Collin, Daumezon). La transplantation semble agir en créant une situation d’isolement dans le nouveau milieu. En fait, la schizophrénie est plus fréquente chez les célibataires que chez les mariés.
• Influences culturelles :
– La culture dans le déterminisme de la schizophrénie c’est « la convergence de tous les facteurs introduits par les changements sociaux rapides pour faciliter le processus schizophrénique aussi bien du point de vue génétique et dynamique que structural » (H. Collomb).Le remplacement imposé de l’extérieur et dans un délai très bref, des valeurs traditionnelles par d’autres systèmes de références morales, familiales, sociales, pourrait élever le risque de décompensation schizophrénique dans des ethnies qui traditionnellement fonctionnaient en s’appuyant sur l’appartenance collective de l’individu.
– Mouvement anti-psychiatrique d’inspiration anglaise : les symptômes schizophréniques expriment la réaction du sujet jeune à toute une suite d’oppressions et de répressions perpétrées par la société et médiatisées par la famille ; dans cette perspective, le schizophrène est victime, en quelque sorte expiatoire, de contradictions et de conflits projetés sur lui par la société qui, pour être confirmée dans sa normalité, crée la folie.
Troubles du comportement
-Les troubles psychomoteurs expriment dans le comportement du sujet une profonde désorganisation de sa vie mentale où on note : une indécision du geste, maladresse ; un maniérisme ; des stéréotypies ; des mimiques bizarres ou contradictoires ; un négativisme, une passivité, une suggestibilité paradoxale (échomimie, échopraxie, écholalie) jusqu’à la catalepsie pour constituer un syndrome catatonique. des impulsions absurdes, imprévisibles, symboliques ou délirantes : automutilations, suicides, hétéro agressivité. une régression instinctuelle : exhibition, barbouillage coprophagie.
-Le comportement social est atteint, d’ où on trouve:
*un abandon scolaire, universitaire ou professionnel
*un isolement progressif, rupture du lieu
*un apragmatisme total
*une clinophilie
*une incurie ou pseudo – gâtisme.
Forme schizophrénique simple
Bleuler la définit par une évolution très lente et insidieuse avec dissociation (surtout au niveau affectif) et Autisme.
• C’est une forme où prédomine la symptomatologie dissociative. Elle s’établit de manière insidieuse chez des sujets ayant auparavant une personnalité schizoïde, renfermée, sans grand contact avec autrui.
• C’est l’entourage qui va s’alarmer de la survenue des bizarreries : apragmatisme, clinophilie, indifférence affective aux éléments de la vie familiale.
• Cette forme peut se voir d’emblée ou correspondre à une phase résiduelle d’une autre forme de schizophrénie.
• Cette forme de schizophrénie simple est caractérisée par la pauvreté des relations affectives et des goûts.
L’affect est plat, «émoussé » ; le mode de vie est marqué par le caractère stéréotypé des activités.
Traitement d’entretien
• L’utilisation d’un seul produit est souhaitable, car sous polythérapie on ne sait pas, en cas d’intolérance, quel est le composé qui en est le plus responsable. Or, la tolérance d’un traitement d’entretien est la meilleure garantie de sa poursuite. La posologie est donc à ajuster pour ne pas entraîner d’effets neurotropes ou psychotropes adverses (on ne voit pas trop ce que l’on gagnerait dans certains cas à vouloir supprimer certains symptômes, aux dépens d’une accentuation de l’aspect déficitaire).
• On utilise de neuroleptique à longue durée d’action : une ampoule en IM toutes les 2 à 4 semaines de Piportil* 75 à 150 mg,Modecate* de 50 à 150 mg, Haldol Décanoas* de 100-300 mg ou Fluanxol retard 20 à 80 mg.
• Le traitement neuroleptique est suspensif du cours de la maladie et non à proprement parler curatif. Il ne sera arrêté qu’en cas de rémission nette et prolongée, sinon on expose le patient à une rechute souvent selon un mode aigu.
• Il faut compter au moins 2 ans de traitement après une décompensation aiguë.
HISTOIRE CLINIQUE
Le début de la crise a été progressif à partir de l’ âge de 30ans.Il est marquée par un trouble de comportement atypique composé d’ inertie dans les conduites sociales avec désintérêt pour les activités habituelles, négligence corporelle, clinophilie .On note par la suite une attitude de retrait plus ou moins active avec évitement du contact avec autrui, du regard fixe vers le bas, voire refus de s’ alimenter, refus de répondre à un interlocuteur et présence de contractures – musculaires défensives c’est-à-dire attitude de négativisme. La malade présente une phase de passivité motrice avec « catalepsie », absence d’initiative motrice et conservation des attitudes imposées par l’examinateur avec flexibilité cireuse. Ce tableau clinique n’est pas modifié malgré le traitement instauré ; celui-ci a justifié plusieurs internements psychiatriques à cause des phénomènes ambivalentes des attitudes avec suggestibilité et répétition inappropriée des mimiques (echomimie) ou des gestes (echopraxie) de l’interlocuteur en faveur des comportements bizarres. Devant cette dégradation de sa conduite sociale, la famille a décidé de l’amener auprès de notre service, pour internement psychiatrique et pour une meilleure prise en charge.
Facteurs génétiques et héréditaires
Plusieurs hypothèses et plusieurs recherches ont été effectuées par les psychiatres, les psychanalystes, les généticiens pour arriver à démontrer la prédisposition génétique et héréditaire de la psychose schizophrénique. D’après les recherches de PIERRE LEVY –SOUSSAU [in9] l’incidence de la schizophrénie augmente :
-à 4% dans la parenté du deuxième degré (oncles, tantes, cousins, neveux) qui s’observe dans nos cas (observation n° 6).
-à 10% dans la parenté du premier degré (frères, sœurs, enfants) qui s’observe dans nos échantillons (obs n°3, 5, 6, 8, 11, 12).
-à 50% chez les jumeaux monozygotes (taux de concordance de 50% si l’un des deux est atteint).
-à 40% si les 2 parents sont atteints.
Ces deux dernières recherches n’ont pas été recensées parmi nos douze observations. D’après l’étude de RAPIN (M) [in8], récemment ont été reconnus d’autres facteurs de risque dans les familles des schizophrènes : c’est ainsi que dans le spectre de la schizophrénie (chez les collatéraux et les ascendants) se retrouvent de nombreuses manifestations psychopathologiques (bouffées délirantes, troubles de la personnalité) qui pourraient en être des variétés atténuées ou abortives ; cette particularité est marquée dans un de nos malades (obs n°1). D’après l’analyse fait par Gottesman et Shields [in19] en 1982 publiées dans les années 60 et 70, leurs résultats indiquent sans ambiguïté une augmentation du risque de récurrence de la maladie : chez les apparentés de premier degré d’un patient schizophrène (parents, enfants, fratrie), le risque de développer une schizophrénie est en moyenne 10 fois supérieur à celui observé dans la population générale. Lorsque les liens de parenté sont plus précisément détaillés, le risque de récurrence apparaît inhomogène puisqu’il est deux fois plus élevé chez les frères et sœurs (10,1%) ou chez les enfants (12,8%) que chez les parents (5,6%) d’un proposant schizophrène. La réalisation d’analyse fait par Gottesman et Shields [in 19] en 1982 est justifiant des recherches de PIRRE LEVY-SOUSSAU [in 9]. En résumé la schizophrénie est une maladie héréditaire.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATTURE
I. CONSIDERATIONS EPIDEMIOLOGIQUES DES PSYCHOSES SCHIZOPHRENIQUES
I.1. INCIDENCE GLOBALE ET PREVALENCE [3, 4, 8, 9, 10, 12,13]
I.2. AGE ET SEXE
I.3. NOTION D’HEREDITE [3, 18,19]
I.5. AUTRES FACTEURS PREDISPOSANTS
I.5.1. Maternité et schizophrénie : [13, 20, 21, 22, 23]
I.5.2. Influence de l’environnement [19, 24,25]
I.5.2.1. Facteurs psychosociaux
I.5.2.2. Hypothèse biologique
I.5.3. Influence de certains événements [4, 9, 26,27]
I.5.4. Les facteurs sociaux [4]
I.5.5.Facteurs traumatiques [28]
I.5.6. Facteurs nutritionnels [24]
I.5.7. Notion d’alcoolisme schizophrénique [29,30]
I.5.8. Facteurs dans des populations particulières [11]
II. CONSIDERATIONS CLINIQUES
II.1. MODE DE DEBUT
II.1.1. Début progressif
II.1.1.1. Formes pseudo-névrotiques
II.1.1.1.1. Formes hypochondriaques
II.1.1.1.2. Formes obsessionnelles [4, 9, 32]
II.1.1.1.3. Formes phobiques [7, 32, 33, 34]
II.1.1.1.4. Formes hystériques [32
II.1.1.1.5. Formes anxieuses [4]
II.1.1.2. Formes délirantes progressives [32, 33]
II.1.1.3. Formes avec modification de l’affectivité et de la personnalité [35]
II.1.1.4. comportements étranges et impulsifs [35,36]
II.1.1.5. Diminutions de l’activité [16,35]
II.1.1.6. Formes avec trouble de comportement et acte médico-légale, telles que [33,36]
II.1.1.7. Autres formes à début progressif [32, 35]
II.1.1.7.1. Des symptômes dépressifs atypiques : qui se manifestent par
II.1.1.7.2. Des formes pseudo-psychopathiques qui s’expriment sous la forme
II.1.2. Début aigu [9,32, 33]
II.2. PERIODE D’ETAT
II.2.1-Syndrome dissociatif
II.2.1.1. Définition et caractéristique [5, 6, 32]
II.2.1.2. Troubles de la pensée et du langage [5, 32]
II.2.1.3. Discordance affective [32]
II.2.1.4. Troubles du comportement [1, 32]
II.2.2. Syndrome délirant [6, 16]
II.2.3. Autisme [32]
II. 2.4. Autres symptômes schizophréniques [32]
II.2.4.1.Troubles thymiques
II.2.4.2. Des troubles des conduites sociales peuvent se rencontrer et on a déjà évoqué la possibilité d’actes antisociaux, de retrait massif, des voyages pathologiques, d’actes médico-légaux
II.3. FORMES CLINIQUES
II.3.1. Forme schizophrénique simple [9, 15, 52]
II.3.2. Forme paranoïde [6, 32, 53]
II.3.3. Forme catatonique [9, 53]
II.3.4. Forme hébéphrénique [32]
II.3.5. Forme dysthymique : la maladie maniaco-dépressive [16]
II.3. 6. Forme résiduelle [32]
II.3.7. Autres formes cliniques [33]
III. CONSIDERATIONS DIAGNOSTIQUES
III.1. DIAGNOSTIC POSITIF [54, 55,56]
III.1. 2. Les symptômes négatifs (fonction déficitaire)
III.2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
III.3- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
III.3.1. Facteurs génétiques [53]
III.3.2. Facteur biologique [53]
III.3.3. Facteurs sociaux
III.3.4. Facteurs psychologiques [53]
III.3.5. Facteur caractériel [52]
III.3.6. Neurobiologique [52]
III.3.7. Les facteurs du milieu [14]
IV. CONSIDERATIONS THERAPEUTIQUES
IV.1TRAITEMENT BIOLOGIQUE [50, 51]
IV.1.1.Traitement d’attaque
IV.1.2. Traitement d’entretien
IV.2. TRAITEMENT PSYCHOLOGIQUE [25, 46]
V. EVOLUTION ET PRONOSTIC
V.1. EVOLUTION [1, 11, 14, 32]
V.1.1. Evolution spontanée est
V.1.2. Evolution sous traitement, qui est important de considérer
V.1.3. Plusieurs modes évolutifs se font jour
V.1.4. Dans l’ensemble on peut dire schématiquement que
V. 2. PRONOSTIC [1, 6, 15, 16, 25, 32]
V.2.1. Le pronostic de la maladie schizophrénique s’apprécie sur
V.2.2. Plusieurs indicateurs de bon pronostic sont reconnus mais doivent être discutés (20 à 25% des cas)
V.2.3. Les éléments de mauvais pronostic semblent être essentiellement (20 à 25% des cas)
V.2.4. Les facteurs de la chronicité [9, 15,16, 32]
DEUXIEME PARTIE
I. METHODOLOGIE
I.1. POPULATION ETUDIEE
I.2. Critères d’inclusion
I.3. Critères d’exclusion
II. NOS OBSERVATIONS
NOS COMMENTAIRES COMPARES A LA REVUE DE LA LITTERATURE
I. COMMENTAIRES EPIDEMIOLOGIQUES
I.1.L’âge
I.2.Le sexe
I.3.Facteurs génétiques et héréditaires
I.4.Incidence et prévalence globale
I.5.Autres facteurs prédisposants
I.5.1. Maternité et schizophrénie
I.5.2. Influence de l’environnement
I.5.3. Influences de certains évènements
I.5.4. Les facteurs sociaux [4]
I.5.5. Facteurs traumatiques [28]
I.5.6. Carences nutritionnelles
II. COMMENTAIRES CLINIQUES ET DIAGNOSTIQUES
II.1. Diagnostic positif
II.1.1. les récoltes de l’anamnèse sur le début des troubles de 78 comportements [4, 9, 15, 25, 32]
II.1.2. Sur les éléments cliniques les plus évidents à la période d’état qui sont
II.1.3. Sur l’évolution vers l’état déficitaire des symptômes schizoïdes du syndrome dissociatif
II.2. Diagnostics différentiels [9, 33, 37, 40, 41, 48]
II.3. Diagnostic étiologique [4, 14]
III. DISCUSSIONS THERAPEUTIQUES, PRONOSTIQUES ET EVOLUTION
III.1. Discussions thérapeutiques
III.1.1. Traitements biologiques [15, 32, 50]
III.1.2. Traitements institutionnels
III.1.3. Traitements psychothérapiques [1, 9, 15]
III.2. Discussion sur l’évolution et le pronostic
SUGGESTIONS
I- LES MESURES PREVENTIVES POUR PREVENIR LA CHRONICISATION DE LA SCHIZOPHRENIE
I.1- CONCERNANT LE MINISTERE DE LA SANTE
I.2-CONCERNANT LA FAMILLE DES MALADES
I.3-CONCERNANT LES PERSONNELS DE SANTE
II- MESURES CURATIVES
CONCLUSION
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