Soutenance mémoire
Facteurs augmentant le passage de l’infection à la maladie
Ce sont les facteurs susceptible de diminuer les moyens de défense de l’organisme : malnutrition liée à la pauvreté, affections entrainant une immunodépression comme l’infection par le VIH, le diabète ou encore un traitement au long cours aux corticoïdes ou aux immunosuppresseurs, L’abus d’alcool et/ou de drogues.
Le risque d’infection
C’est la probabilité qu’une personne exposée aux bacilles tuberculeux s’infecte. Il augmente avec la densité de la population et est particulièrement élevé pour les personnes qui partagent un logement confiné et mal ventilé avec un malade contagieux (21). Le risque d’infection dépend du nombre de cas contagieux dans la communauté et de la durée pendant laquelle ces cas restent contagieux, de la fréquence, proximité et durée des contacts entre les personnes susceptibles et les cas contagieux ainsi que de la réponse immunitaire des personnes susceptibles. Les cas de tuberculose pulmonaire à frottis positifs sont jusqu’à 5 fois plus contagieux et, en l’absence de traitement, infectent en moyenne de 10 à 15 personnes par an. Une forte proportion d’enfants vivant à proximité d’une source de contamination sera infectée. Le risque d’infection à partir d’un patient atteint de tuberculose pulmonaire à frottis négatif est faible mais il n’est pas nul si la culture est positive. Les estimations en vigueur suggèrent qu’environ un tiers de la population mondiale est infectée par M.Tuberculosis. Dans les pays industrialisés, les troisièmes âges sont les plus touchés tandis que dans les pays à faible revenus la grande majorité des personnes infectées se trouve parmi la tranche économiquement active des 15-45 ans. La réduction du risque d’infection nécessite un traitement précoce et correct des cas contagieux permettant ainsi d’interrompre la chaine de transmission de la maladie. En effet l’action des antibiotiques entraine une diminution rapide du nombre de BK dans l’expectoration et une baisse rapide de la toux. Ainsi, en deux (2) jours, le nombre de BK émis par le malade est divisé par 10 (à 25), les 10 jours suivants le résidu est encore divisé par 10. Ceci permet de dire qu’en règle générale, un tuberculeux bacillifére bien traité n’est plus contagieux en deux (2) semaines.
Les Facteurs de risques d’issue défavorable
L’infection au VIH, la pharmaco résistance, les non adhérences au traitement et l’absence ou la mauvaise gestion d’un programme de lutte contre la tuberculose sont toutes associées à un risque accru de décès par la tuberculose. L’infection par le VIH accroît le risque de tuberculose maladie (52). Les pays de forte prévalence au VIH, notamment ceux d’Afrique subsaharienne, ont vécu une hausse brutale de la tuberculose, avec des taux d’incidence rapportés augmentant d’un facteur deux à quatre dans les années 1990 (20). La tuberculose est la première infection opportuniste au cours de l’infection à VIH. En 2009 sur les deux millions de décès survenus chez les patients tuberculeux, 456 000 étaient liés au VIH (44). La pharmaco résistance est un problème grandissant dans de nombreux pays, qui résulte d’une mauvaise organisation des traitements. Des programmes de lutte antituberculeuse mal conçus, des approvisionnements en médicaments irréguliers et l’usage incontrôlé des antituberculeux dans le secteur privé ont conduit à l’apparition de pharmaco résistances qui, pourtant, peuvent être prévenues par une application efficace de la stratégie DOTS. L’OMS et l’UICTMR ont effectué une enquête internationale sur la pharmaco résistance entre 1994 et 1997 dans 35 pays (3,45). Globalement, parmi les personnes récemment diagnostiquées comme tuberculeuses, on a relevé une résistance à au moins un antituberculeux dans 9,9 % des cas et une multi résistance (résistance à l’isoniazide et à la rifampicine au moins) dans 1,4 % des cas. Ces rapports confirment que le plus important facteur de risque pour la pharmaco résistance est l’existence d’antécédents de traitement antituberculeux: 23,3 % des cas de traitement tuberculeux antérieur présentaient une résistance à un antituberculeux au moins et 9,3 % manifestaient une multi résistance aux antituberculeux (4). La pharmaco résistance réduit l’efficacité des schémas thérapeutiques standards préconisés par l’OMS, avec des taux d’échec 15 fois plus élevés chez les malades atteints d’une tuberculose multi résistante que chez ceux ayant une tuberculose sensible (2). La cause la plus importante d’échec du traitement antituberculeux chez les malades dépistés est le non achèvement du traitement, ou défaillance, de même que le faible taux d’achèvement des traitements est la principale cause d’échec des programmes de lutte antituberculeuse, dans la mesure où les patients défaillants continuent de transmettre la tuberculose dans la collectivité, avec parfois une pharmaco résistance acquise. Le phénoméne de défaillance, d’irréguliers et de perdus de vue est une difficulté majeure dans presque toutes les régions. Dans la ville de New York, par exemple, on a constaté que 11 % seulement des malades qui avaient débuté un traitement en ambulatoire dans un hôpital en 1988, avant que le programme de lutte antituberculeuse ne soit amélioré, avaient achevé ce traitement (52). L’incapacité à obtenir des taux d’achèvement élevés était un facteur sous-jacent à la fois de l’augmentation considérable de la tuberculose à New York et de l’émergence d’une pharmacorésistance aux EtatsUnis à la fin des années 1980 et au début des années 1990 (52,3). Des facteurs liés au patient ont été associés à la défaillance due à une mauvaise compréhension du schéma thérapeutique (45), à la durée du traitement, au nombre de comprimés, à la crainte de la stigmatisation (4), à la charge financière du traitement ou à la distance à parcourir pour se rendre au centre de santé (19). De même une étude réalisée à New Delhi en Inde a montré que le pourcentage de perdus de vue qui était de 20 % chez des tuberculeux positifs dans les crachats (TMP +) passait à 35 % chez des tuberculeux pulmonaires à microscopie négative (TPM -) avec de grandes lésions, 56 % chez des TPM – avec des lésions modérées et 100 % chez des TPM – avec des lésions minimes, suggérant que la défaillance est inversement liée à la précision du diagnostic et à l’étendue des lésions. Les facteurs liés au système de santé incluent le manque de fiabilité de l’approvisionnement, les horaires inadaptés du centre de santé, l’éducation insuffisante des patients et le manque de motivation du personnel. L’étude de Comolet à Tamatave (Madagascar) (11) montre que ce sont surtout les déterminants relationnels avec l’équipe soignante qui sont significativement liés à l’abandon du traitement. Il apparaît que les médecins restent accessibles aux patients en ce qui concerne les domaines où ils sont le plus à l’aise. Ils sont peu performants avec l’ensemble des malades et, significativement, moins encore avec ceux qui deviendront des perdus de vue. Plus de 10% des perdus de vue considéraient l’arrêt du traitement comme dépourvu de conséquence, contre 1% seulement des témoins ; cause ou conséquence de l’abandon, ce manque d’information sur la maladie et son traitement, significativement plus fréquente chez les malades perdus de vue, appelle un travail soutenu et renforcé de communication et d’explications de la part des équipes soignantes.
Examens biologiques
Les examens biologiques sont de peu d’intérêt, cependant:
– la VS est accélérée;
– La numération formule sanguine montre assez souvent une leuco neutropénie avec lymphocytose. Cette leucopénie en contexte fébrile au long cours peut être d’une aide précieuse. Elle n’est néanmoins pas constante;
– La sérologie tuberculeuse n’a aucune fiabilité.
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Table des matières
Introduction
I. Définition
II. Historique [8, 25 , 47 ,58, 59 ]
III. Epidémiologie
III.1. Dans le monde (68)
III.2. En Afrique (68)
III.3. Au Sénégal (49)
IV. Physiopathologie (1, 21, 25, 54 )
IV.1. L’Agent pathogène
IV.2. Transmission et Pathogénèse
IV.2.1. La transmission
IV.2.2. Pathogénèse
IV.3. Les facteurs de risque dans l’histoire naturelle de la tuberculose (1)
IV.3.1. Facteurs augmentant les risques de transmission
IV.3.2. Facteurs augmentant le passage de l’infection à la maladie
IV.3.3. Facteurs diminuant les risques de transmission
IV.3.4. Les Facteurs de risques d’issue défavorable (58)
V. Diagnostic de la tuberculose (1,13,31)
V.1. La tuberculose pulmonaire
V.1.1. La primo infection tuberculeuse (PIT)
V.1.2. Tuberculose pulmonaire commune (59)
V.1.3. Formes cliniques
VI. Traitement
VI.1. Traitement Curatif (1,58)
VI.1.1. Buts et principes du traitement
VI.1.2. Moyens
VI.1.3. Conduite du traitement (58)
VI.1.4. Surveillance du traitement (58)
VI.2. Traitement préventif [7, 10]
VI.2.1. Amélioration du niveau de vie et l’éducation sanitaire
VI.2.2. Dépistage et le traitement des sujets contagieux
VI.2.3. Vaccination par le BCG
VI.2.4. Chimioprophylaxie antituberculeuse
DEUXIEME PARTIE
I. CADRE D’ETUDE : le district de pikine
I.1. Cadre physique
I.2. Organisation administrative
I.3. Démographie
I.4. Personnel
I.5. Paquet de service pour la lutte antituberculeuse disponible dans le district
II. Malades et méthodes
II.1. Type d’étude
II.2. Malades
II.3. Méthodes
II.4. Exploitation des données
II.5. Contraintes et limites de l’étude
III. RESULTATS
III.1. Etude descriptive
III.1.1. Aspects épidémiologiques
III.1.2. Aspects cliniques
III.1.3. Aspects bactériologiques
III.1.4. Aspect thérapeuthique
III.1.5. Aspects évolutifs
III.2. Etude analytique
III.2.2. Facteurs associés à l’échec du traitement
III.2.3. Facteurs associés au décès
III.2.4. Facteurs associés à l’abandon
III.2.5. Résumé des facteurs significatifs associés aux issues défavorables
IV. Discussion
IV.1. Aspects socio démographiques
IV.1.1. Le sexe
IV.1.2. L’âge
IV.1.3. L’unité de traitement
IV.1.4. Le statut VIH
IV.2. Aspects cliniques
IV.3. Aspects bactériologiques à l’inclusion
IV.4. Aspects thérapeutiques : Cas particuliers de la prise en charge de la co-infection TB/VIH
IV.5. Aspects évolutifs
CONCLUSION-RECOMMANDATIONS
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