Soutenance mémoire
Thèse de doctorat en médecine
LA TUBERCULOSE
La tuberculose est une maladie infectieuse endémique due à Mycobacterium tuberculosis. Elle sévit dans les populations à bas niveau socio-économique. Sa transmission est interhumaine et elle peut atteindre tout âge. Sa localisation est essentiellement pulmonaire mais elle peut toucher aussi appareils extra-pulmonaires (les séreuses et parfois les viscères). Son mode d’évolution est habituellement torpide, mais quelque fois aigu. Son traitement impose une association d’antibiothérapie adaptée pendant une durée plus ou moins longue et sa prévention repose sur la vaccination par le BCG.
Bactériologie : C’est un bacille, appartenant à la famille des mycobactéries, scientifiquement appelé Mycobacterium tuberculosis, découvert par Robert KOCH en 1882, d’où son nom « bacille de Koch ». C’est un bacille strictement aérobie, à division lente (20h) et très contagieux. I.2.1.1 Les différentes espèces de mycobactérie : (9) (12) Outre Mycobacérium tuberculosis, bovis et africanum qui sont toujours pathogènes pour l’homme, il existe des mycobactéries dites « atypiques » dont le pouvoir pathogène est inconstant. Quelques fois, ces dernières peuvent être responsables d’infection pulmonaire et extra pulmonaire, regroupée sous le nom de « mycobactériose ».
Classification des mycobactéries : Les mycobactéries peuvent être classées selon leurs vitesses de croissance, leurs aspects à la lumière et leurs pouvoirs pathogènes. La transmission est le plus souvent interhumaine par voie aérienne, par l’intermédiaire d’une gouttelette de salive contenant du bacille tuberculeux provenant d’un sujet infecté. Des bacilles suffisamment nombreux sont trouvés dans l’expectoration du malade lors de l’examen microscopique des crachats. La transmission peut se faire par d’autres modes moins fréquents comme l’ingestion de produits laitiers contaminés, la voie cutanéo-muqueuse par effraction, de la mère à son enfant par voie transplacentaire. Le risque de développer une infection tuberculeus est essentiellement lié à la densité bacillaire dans le produit contaminant, le terrain exposé et de la fréquence de contact avec la source d’infection.
Répartition géographique actuelle : L’Organisation Mondiale de la Santé estime que 8 à 10 millions de nouveaux cas de tuberculose surviennent annuellement dans le monde, avec près de 2 millions de décès par an dont 300.000 (15%) sont des enfants. Près de 60% des cas sont enregistrés en Afrique où l’enfant représente 20 à 25% des cas (4)(13). Depuis la dernière décennie, on assiste à une augmentation de l’incidence de la tuberculose en Afrique. Celle-ci est attribuée à plusieurs facteurs : la détérioration de la situation sociale et le brassage des populations liés aux conflits armés, la propagation de l’infection à VIH et les faibles capacités des programmes nationaux antituberculeux (13). A Madagascar, la dernière estimation donne un risque annuel d’infection voisin de 1,5%. En 2008, 22812 cas de tuberculose ont été déclarés, dont 15.365 cas de tuberculose pulmonaire à microscopie positive, mais on doit attendre probablement plus de 40.000 cas par an toutes formes confondues selon les rapports de l’OMS (4). Le rapport de l’OMS « Global report TB 2008 » attribue une incidence de 248 cas pour 100.000 habitants toutes formes confondues et de 112 cas sur 10.000 habitants pour les tuberculose à bacilloscopie positive. Pour une population proche de 20 millions d’habitants, cela représente plus de 22.200 cas pour 2009. L’absence de registre fiable rend difficile l’appréciation de la mortalité par la tuberculose à Madagascar. Pour la létalité, 5% des malades de tuberculose à bacilloscopie positive mis en traitement décèdent par beaucoup de raisons.
Anatomo-pathologie de la tuberculose
Le bacille de Koch (BK) provoque au niveau de la porte d’entrée une lésion caractéristique : le follicule tuberculeux, constitué d’un amas de macrophages et de cellules géantes ou « cellules de Langhans »disposées en couronne autour des bacilles. Le centre de ce foyer se nécrose secondairement sous l’aspect de caséum coloré en rouge par l’éosine. Puis la lésion s’entoure d’une capsule qui se calcifie. Les BK peuvent y persister. Certains bacilles ayant repris la voie lymphatique vont entraîner une adénopathie satellite du «chancre d’inoculation » au sein de laquelle des images histologiques analogues se produisent.
La primo-infection tuberculeuse
C’est la conséquence de la première pénétration du BK dans un organisme indemne de tout contact antérieur. Cette primo- infection se limite à une infection asymptomatique avec simplement apparition de l’allergie tuberculinique 3 à 12 semaines (période ante-allergique) après le contact infectant. Un traitement prophylactique peut alors supprimer la population bacillaire présente mais même sans traitement l’équilibre biologique entre l’organisme infecté et les bactéries peut se maintenir à vie.
La tuberculose maladie
La tuberculose maladie correspond à une rupture de l’équilibre biologique entre l’organisme infecté et les bactéries. Ainsi, les mycobactéries inhalées dans les voies respiratoires survivent et interagissent avec le système de défense immunitaire. La réaction a lieu à l’intérieur des macrophages alvéolaires qui ont phagocyté les mycobactéries, et se caractérise par la libération de cytokines, le recrutement de cellules T et la formation progressive de granulomes. La signature de la réaction immunitaire est la sensibilisation des lymphocytes T qui seront capables, quelques semaines après l’infection, de reconnaître les peptides antigéniques de M. tuberculosis et de réagir par une libération d’interféron gamma et de cytokines et le recrutement de cellules inflammatoires en cas de nouveau contact naturel ou artificiel. Dans la majorité des cas, les bacilles responsables de la tuberculose maladie sont issus de la population initialement responsable et l’on parle de « réinfection endogène » ; mais une nouvelle contamination extérieure peut être en cause, il s’agit alors de « surinfection ».
Dans les deux cas, les mécanismes cellulaires de défense contre l’infection ont été pris en défaut. La latence entre primo-infection et déclaration de la maladie peut être très courte : « tuberculose post-primaire », cas le plus fréquent chez l’enfant, ou plus longue d’une dizaine d’années comme dans le cas de la tuberculose du vieillard. On estime que le risque de développer une tuberculose maladie est compris entre 5 et 15% dans les années qui suivent la primo-infection .Ce risque étant maximum dans les deux premières années et dépend de nombreux facteurs.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I- Généralités sur la maladie tuberculeus
I.1. Définition
I.2. Epidémiologie
I.3. Anatomopathologie
I.4. Variantes physiopathologiques
I.5. Programme national de lutte contre la tuberculose
II- Tuberculose chez l’enfant
II.1. Mode de contamination
II.2. Particularités épidémiologiques
II.3. Particularité diagnostique
II.4. Interprétation et fiabilité des examens paracliniques de présomption
II.5. Formes cliniques
II.6. Manifestations allergiques
II.7. Prophylaxie et traitement de la tuberculose de l’enfant
III- Facteurs de risque de la tuberculose chez l’enfant
III.1. Définition d’un facteur de risque
III.2. Principaux facteurs de risque
IV- Autres facteurs de risque
DEUXIEME PARTIE : METHODOLOGIE ET RESULTATS
I- CADRE D’ETUDE
II- PATIENTS ET METHODE
III- RESULTATS
TROISIEME PARTIE : DISCUSSIONS
SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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