Explorations neuroradiologiques

Etapes cliniques et radiologiques

Pathologie connue de longue date, elle a été reprise par WIRCHOW en 1857 et KOCHER en 1890, mais les rapports des sciatiques avec une formation pathologique d’origine discal, furent considérés comme exceptionnels et d’ailleurs mal interprétés jusqu’aux travaux de SCHMÔRL, ALAJOUANINE et PETIT-DUTAILLIS [1]. De 1925 à 1932, en effet, les travaux de SCHMÔRL et JUNGHANS ont permis de décrire les altérations anatomo-pathologiques du rachis à partir de l’examen anatomique et radiologique de 4000 cadavres. Ils avaient exposé les divers aspects de la détérioration discale, sans évoquer leurs conséquences cliniques éventuelles. Au cours des décennies suivantes, les auteurs scandinaves et anglo-saxons [1] entreprennent de nombreux travaux pour préciser la structure normale du disque intervertébral et ses altérations anatomo-histochimiques pour étudier le rôle physiologique du disque et la biodynamique du rachis [1]. Actuellement, les progrès réalisés dans le domaine de la physiopathologie et de l’anatomo-pathologie expliquent bien le mécanisme de production de la hernie discale. En même temps, de grands progrès ont été réalisés dans le domaine des explorations radiologiques. En 1921, SICARD a commencé l’opacification intrathécale au Lipiodol [1]. Les années soixante-dix amènent une révolution : c’est la scannographie, permettant facilement le diagnostic de l’HD, à côté de la myélographie. De ce fait, les deux examens se complètent. Durant les années quatre-vingt, une nouvelle révolution a vu le jour : c’est l’imagerie par résonance magnétique qui peut donner des renseignements dans n’importe quel plan de l’espace et permet de préciser l’état du ligament longitudinal postérieur.

Le nerf grand sciatique

Le nerf grand sciatique, branche terminale du plexus sacré, et le plus volumineux des nerfs de l’organisme. C’est un nerf mixte avec un fort contingent sympathique, qui contrôle de nombreux muscles : les muscles postérieurs de la cuisse et tous les muscles de la jambe (flexion de la jambe, flexion-extension du pied). Il né de la réunion du tronc lombo-sacré (L4-L5), de la branche antérieure du S1 et d’une partie de la branche antérieure de S2 et S3. Ces éléments forment le plexus sacré dont le grand sciatique est la branche terminale. Après sa naissance, il sort du bassin par le canal sous-pyramidal de la grande échancrure sciatique, traverse la région profonde de la fesse puis descend dans la loge postérieure de la cuisse. Il se termine à l’angle supérieur du losange poplité en 2 branches :

Le nerf tibial, (ou nerf Sciatique Poplité Interne), dépendant essentiellement de La racine L5. Il reste dans son axe et descend verticalement dans la loge postérieure de la jambe, passe sous l’arcade du muscle soléaire et innerve tous les muscles de la loge postérieure de la jambe. Il passe derrière la malléole interne pour donner les nerfs plantaires.

Le nerf fibulaire commun (ou nerf Sciatique Poplité Externe), dépendant essentiellement de la racine S1. Oblique en bas en dehors, il se dirige vers l’extrémité supérieure du péroné et contourne le col. Là, il se divise en 2 : nerf fibulaire superficiel, pour la loge externe (ou nerf musculo-cutané) et nerf fibulaire profond (ou nerf tibial antérieur) pour la loge antérieure de la jambe. La loge externe de la jambe est constituée des muscles fibulaires. Le nerf deviendra superficiel sur le dos du pied pour innerver le dos du pied et le dos des 4 premiers orteils. Le nerf fibulaire profond innerve le muscle jambier antérieur, les extenseurs (propre du gros orteil + commun des orteils) et s’anastomose sur le dos du pied avec le superficiel.

Une compression de la racine L5 par une hernie discale L4-L5 peut entraîner en plus desnévralgies L5, une paralysie du jambier antérieur, extenseurs des orteils et une atteinte plus discrète des péroniers latéraux. Le pied tombe à la marche (steppage) avec impossibilité de marcher sur le talon. Une hypoesthésie est notable sur la face antérieure du coup de pied et antéro-externe de la jambe dans sa partie inférieure. L’atteinte de la racine S1 se traduit par des névralgies S1, une faiblesse et amyotrophie des muscles du mollet et des muscles intrinsèques du pied. Le patient ne peut pas marcher sur la pointe du pied. Le déficit sensitif est localisé sur la face postérieure de la jambe, la face rétro-malléolaire du pied (nerf sural) et la plante du pied. Le réflexe achilléen est aboli.

La hernie discale : Sur un disque vertébral dégénéré, la flexion-extension contrariée va comprimer le nucleus plus résistant qui tend à s’énucléer, le plus souvent vers l’arrière où le disque est moins épais et moins résistant. A ce niveau, il va rencontrer deux barrières superposées: [1]

o La première est constituée par les fibres verticales de l’anneau fibreux du disque.

o La seconde, plus résistante, est formée par les fibres du ligament vertébral commun postérieur, plus résistant à la partie médiane.

Dans un premier stade, de durée plus ou moins longue, le nucleus refoulé va distendre l’anneau fibreux et repousser le ligament vertébral commun postérieur: c’est le stade de distension discale, qui s’exprime cliniquement par une lombalgie pure ou lombosacralgie. Dans un deuxième stade, la distension par le nucleus de ce qui reste de l’anneau fibreux et du ligament vertébral commun postérieur va produire un bombement postérieur, souvent reporté sur les parties latérales de ce ligament: c’est le stade de protrusion discale. Le conflit discoradiculaire est alors déclenché. Cette compression pourra être cliniquement accrue par la compression postérieure au niveau du ligament jaune : c’est le signe de la sonnette, ou par la traction sur la racine : c’est le signe de Lasègue. A ce stade comme au stade suivant, la pression du nucleus tend à être réduite par le bâillement discal homolatéral et postérieur.

De même lorsque le nucleus est réintégré, le repos prolongé permet la cicatrisation postérieure du disque et peut assurer la guérison. La racine elle même est le siège d’une “radiculite inflammatoire” née de la compression. Dans un troisième stade, l’anneau fibreux va céder, le séquestre fibrocartilagineux et une partie du nucleus vont être énuclées et venir faire hernie en se logeant en avant du ligament vertébral commun postérieur: c’est la séquestration discale. La hernie devient irréductible. A ce stade comme au stade suivant, le conflit discoradiculaire peut être très aigu: c’est la sciatique hyperalgique. De même, l’ischémie radiculaire par compression peut survenir et entraîner alors un déficit moteur : c’est la forme paralysante. Dans le quatrième stade, le ligament vertébral commun postérieur peut lui même être perforé et le séquestre s’extériorise: c’est le stade d’exclusion discale, dont la symptomatologie et l’évolution varient en fonction du volume du séquestre.

La dissectomie micro-endoscopique (140, 150) La dissectomie endoscopique s’inscrit bien dans l’évolution de la chirurgie discale, qui a cherché à développer des abords de moins en moins traumatisants. Elle a été développée par 2 voies, interlamaire et postérolatérale (141, 142, 143)

Technique L’intervention se fait habituellement sous anesthésie générale. Les techniques d’anesthésie locorégionales sont possibles. Une broche guide est mise en regard de la lame, en percutané, contrôlée sous amplificateur de brillance. Cela permet d’éviter les erreurs d’étage. Ensuite, l’incision de 2 cm est réalisée, des tubes dilatateurs de taille croissante pour décoller les muscles paravértébraux sans les couper, sont introduits et sont mis en regard de l’espace à opérer et sont fixés ensuite sur un bras qui est rattaché à la table. L’endoscope est ainsi placé dans les tubes dilatateurs. Ensuite l’intervention est poursuivie selon le même procédé que celui de la chirurgie conventionnelle. Après ouverture du ligament jaune et courte laminectomie de la lame sus-jacente, on accède à la racine et à la hernie. Le disque est repéré et incisé, les séquestres ôtés et le disque excisé, la racine est alors bien libre. La fermeture se fait en 2 plans seulement sans drainage (Figure 16, 17, 18,19).

Indications

Les indications de la dissectomie sous-endoscopie sont les mêmes que celles du traitement chirurgical classique. Il ne suffit pas qu’il y ait une hernie discale, il faut que cette hernie discale comprime la racine et qu’il y ait une parfaite concordance entre la radiologie et la clinique. La technique endoscopique convient à tous type de H.D. y compris aux récidives. Si ses avantages peuvent être discutés pour une hernie simple chez un patient maigre, ils deviennent manifestes dans toutes les situations profondes telles que les H.D foraminales et extraforaminales ou chez un patient obèse, situations dans lesquelles l’incision cutanée reste de la même taille. Il existe néanmoins des indications un peu plus restrictives sur le plan anatomique pour l’endoscopie. En effet, la hernie doit être forcément unilatérale car on ne peut pas voir en endoscopie le côté opposé. La présence d’une petite sténose n’est pas une contre-indication. Par contre, les hernies situées au-dessus de l’étage L3-L4 ne peuvent pas être opérées par endoscopie.

Table des matières

INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODES
RESULTATS
I- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1- AGE
2- SEXE
3- PROFFESION
4 – ANTECEDENTS
5 – FACTEURS DECLENCHANTS
II- DONNEES CLINIQUES
1- SIGNES FONCTIONNELS
2- SIGNES PHYSIQUES
III- EXAMENS PARACLINIQUES
1- EXPLORATIONS NEURORADIOLOGIQUES
2- VITESSE DE SEDIMENTATION
3- EXPLORATIONS NEUROPHYSIOLOGIQUES
IV- TRAITEMENT ET EVOLUTION
1- TRAITEMENT MEDICAL
2- TRAITEMENT CHIRURGICAL
DISCUSSION
I-HISTORIQUE
II- RAPPEL ANATOMIQUE
1- ARTICULATION ANTERIEURE (OU INTERSOMATIQUE)
2- ARTICULATION POSTERIEURE (OU INTERAPOPHYSAIRE
3- AUTRES ELEMENTS
4- LE CANAL RACHIDIEN ET SON CONTENU
5- NERF GRAND SCIATIQUE
III- RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE
1- DEGENERESCENCE DISCALE
2- HERNIE DISCALE
3- MECANISMES DE LA DOULEUR
IV- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1- AGE
2- SEXE
3- PROFFESION
4 – FACTEURS DECLENCHANTS
V- DONNEES CLINIQUES
1- SIGNES FONCTIONNELS
2- SIGNES PHYSIQUES
VI- EXAMENS PARACLINIQUES
1- EXPLORATIONS NEURORADIOLOGIQUES
2- METHODES INVASIVES PERCUTANEES
3- EXPLORATIONS NEUROPHYSIOLOGIQUES
VII- TRAITEMENT ET EVOLUTION
1- TRAITEMENT MEDICAL
2- TRAITEMENT PERCUTANE
3- TRAITEMENT CHIRURGICAL
CONCLUSION
RESUME
BIBLIOGRAPHIE

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