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Explorations biochimiques et interprétations des anomalies des Lipoprotéines:
Le dépistage d’une dyslipidémie repose sur l’Exploration d’Anomalie des Lipoprotéines (EAL) à l’aide de la méthode colorimétrique enzymatique chez un sujet à jeûn depuis 12 heures et n’ayant pas modifié ses habitudes alimentaires les jours précédents. Il doit consister au dosage de toutes les fractions lipidiques plasmatiques circulant à au moins 2 ou 3 fois par an [13]
Aux USA, les dernières recommandations de The Third Report of the National Cholesterol Education Program; Adult Treatment Panel-III de (NCEP_ATP-III)
[14] proposent une classification plus flexible et appropriée pour les actions épidémiologiques et interventionnelles à grande échelle dans la prise en charge de la dyslipidémie. Elles suggèrent pour la première étape de la gestion des risques vasculaires de la dyslipidémie chez tous les adultes âgés de 20 ans ou plus, qu’un profil de lipoprotéines à jeun soit obtenu une fois tous les 5 ans. Le profil lipidique sera définit en fonction des valeurs indicatives suivantes pour les différentes fractions en g/l:
a. Cholestérol Total: souhaitable (<2); limite supérieure (2 à 2,39); haute (≥2,4).
b. Cholestérol-LDL: optimale (<1); proche ou au-dessus de l’optimale (1 à 1,29); limite supérieure (1,3 à 1,59); haute (1,6 à 1,89); très haute (≥1,9).
c. Cholestérol HDL: base (<0,4); haute (≥04).
d. Triglycérides: base (<1,5); haute (≥1,5).
En cas de résultats anormaux, un prélèvement de contrôle sera indispensable dans le bref délai. Le calendrier ajusté de cette surveillance sera fonction de l’association de facteurs de risque que présentera l’individu [14].
D’autres recommandations (USA, Europe) suggèrent qu’un bilan lipidique fiable doit être interprété en fonction de l’évaluation du niveau de risque vasculaire athérogénique pour chaque fraction lipoprotéique.
Deux groupes d’échelles sont conventionnellement utilisés pour évaluer et prédire le risque de survenue d’évènement cardiovasculaire fatal ou non sur 10 ans. Elles sont notamment:
L’Echelle de Framingham (2009): qui permet de prédire le risque vasculaire total (coronaire; cérébral et vasculaire périphérique) sur 10 ans chez un patient ne présentant pas déjà une pathologie cardiovasculaire connue. Elle tient compte de l’âge, du sexe, de l’antécédent tabagique, de la Pression Artérielle, des taux de Cholestérol Total et HDL [15, 16]. (cf. tab 1, 2).
L’Echelle de SCORE: évalue le risque de décès également sur 10 ans par une maladie cardiovasculaire. Elle tient compte de certains des paramètres de la précédente échelle. Elle est très restrictive. Dans cette table, seul le Cholestérol Total est pris en compte dans le calcul des risques. Elle exclut les sujets diabétiques, âgés de plus de 65 ans et moins de 40 ans, insuffisants rénaux, présentant une hypercholestérolémie familiale et une HTA sévère, qui sont considérés à haut risque [17]. (cf. tab 3)
Classifications des Dyslipidémies ou Dyslipoprotéinémies:
Les Hyperlipoprotéinémies primitives:
Elles sont des affections héréditaires et familiales liées aux déficits de fonctionnement du système soit: lipoprotéine-lipase ou cofacteur du LPL (Apo lipoprotéine CII) notamment les mutations codant gènes: LPL-APO C2, LDL récepteur, de l‘Apo lipoprotéines α; β ou de la protéine PCSK9).
Deux classifications sont usuellement utilisées: celles de l’OMS [18] et de la France [19] récapitulées dans le tableau ci-dessous.
Variantes et mode de transmission
Il existe des variantes avec des modes de transmission différents notamment:
-L’Hyperchylomicronémie: est autosomique récessive (seule non athérogène);
-L’Hypertriglycéridémie: est autosomique dominante;
-L’Hypercholestérolémie essentielle: est autosomique dominante;
-L’Hyperlipidémie mixte: est autosomique dominante.
Clinique:
Les manifestations cliniques sont polymorphes découvertes souvent dans l’enfance et peuvent se traduire par: une pancréatite aigüe (douleurs abdominales); une Hépatosplénomégalie; un Diabète; une obésité androgynique; une Hyper uricémie; des Xanthomes éruptifs tendineux des extenseurs des doigts et d’Achille; un Xanthélasma sur les paupières.
Biologie:
-L’électrophorèse doit être réalisée pour la détection des fractions chylomicrons ou VLDL (Very- LDL) de petite taille (élévation β-lipoprotéine + abaissement α-lipoprotéine).
-La glycémie à jeun doit être réalisée de façon systématique en cas de dyslipidémie (facteur de majoration du risque cardiovasculaire).
-L’hyperuricémie de la goutte peut s’observer au cours d’une hypertriglycéridémie endogène et l’hyper cholestérolémie.
Traitements:
Aucun traitement médicamenteux n’est à ce jour efficace, cependant, il est recommandé de parvenir à obtenir une réduction pondérale par les activités physiques (+++) et obtenir une réduction d’apport en acide gras.
Les Dyslipidémies ou Hyperlipoprotéinémies secondaires:
Elles sont induites par une maladie ou un agent pharmacologique. La perturbation du métabolisme lipidique peut accélérer l’évolution de certaines maladies (cf. tableau 5).
Dyslipidémies au cours des Accidents Vasculaires Cérébraux:
Accident Vasculaire Cérébral
Il consiste à l’apparition soudaine d’un déficit neurologique d’origine vasculaire (présumée), en quelques secondes ou minutes, parfois quelques heures. Ce qui implique que tout AVC comporte une ischémie ou une hémorragie cérébrale.
Cette lésion du parenchyme cérébral explique le dysfonctionnement et le déficit consécutif à l’atteinte du vaisseau concerné. Le mécanisme peut être artériel (infarctus ou hémorragique) ou veineux (infarctus veineux ou thrombose veineuse cérébrale). Le diagnostic clinique d’AVC est systématiquement confirmé par l’imagerie cérébrale qui tranche rapidement entre une hémorragie et un infarctus [20].
Les facteurs de risque vasculaire [20]
Ils sont de deux catégories incriminées dans les manifestations vasculaires au cours des cardiopathies thromboemboliques, des accidents vasculaires cérébraux ou des artériopathies oblitérantes des membres. Ce sont:
a. Les facteurs de risque vasculaire Non modifiables: l’âge et le sexe
b. Les facteurs de risque vasculaire Modifiables: l’hypertension artérielle, le diabète, les dyslipidémies, le tabagisme, le stress, l’obésité, l’alcool et la sédentarité entre autres.
Epidémiologie
Les dyslipidémies pures ou mixtes constituent avec le diabète, l’hypertension artérielle et le tabagisme, les facteurs de risque majeurs d’athérosclérose impliqués dans la survenue des maladies cardio-vasculaires (cardiopathies ischémiques, accidents vasculaires cérébraux ischémiques, artériopathies périphériques, etc.). Ces facteurs de risque vasculaires sont souvent associés entre eux, ainsi que l’obésité abdominale, les facteurs comportementaux comme la sédentarité, une alimentation déséquilibrée, l’alcool ou le stress. [21]
Selon LEONI [22], il existerait un lien prévalent variable mais réciproque de 10-60% entre les dyslipidémies et les évènements vasculaires (AVC, Cardiopathie ischémique, artériopathies des membres) par le biais de la formation de la plaque d’athérome stable ou instable.
Mécanisme de formation des plaques d’athéromes
L’athérosclérose et ses complications résultent d’un déséquilibre (génétique et épigénétique) de l’homéostasie du système cardiovasculaire. Les mécanismes de formation de la plaque d’athérome sont complexes. Les lipoprotéines sont les substrats essentiels de cette formation. L’initiation et le développement des lésions d’athérosclérose s’accompagnent d’une cascade d’inflammation chronique au sein de la paroi artérielle. La composition cellulaire et conjonctivale de l’intima des artères se modifie alors. L’augmentation du nombre de monocyte-macrophages et de lymphocytes T infiltrant l’intima met en jeu des molécules comme les cytokines qui initient la réponse inflammatoire. De même, les lipoprotéines retenues dans la matrice extracellulaire s’oxydent et vont agir sur les cellules de la plaque athéromateuse. Ainsi, la plasticité phénotypique des cellules endothéliales, des macrophages et des cellules musculaires lisses vont permettre la modulation de la réaction inflammatoire et pouvoir faire évoluer des lésions athéromateuses vers des plaques stables/fibreuses (ischémie chronique) ou au contraire vers des plaques instables (accident aigu). Ces dernières seront responsables d’évènements vasculaires thromboemboliques aux conséquences cliniques graves parfois sévères sur les organes débités par le vaisseau sanguin compromis. Les cibles majeurs sont: le cœur, le cerveau, le rein, l’œil, les membres [23, 24].
Recommandations de prise en charge des dyslipidémies:
Les recommandations de l’AHA/AACE/ASA/ESC/EAS, sont des outils pratiques développés par plusieurs groupes de travail occidentaux de 2013-2017 à partir des données de 87 études dont 45 de niveau A; 18 de niveau B et 15 de niveau C, que les endocrinologues, d’autres professionnels de la santé, les organismes de santé et les organismes de réglementation peuvent utiliser pour réduire les risques et les conséquences de la dyslipidémie. Elles fournissent des conseils sur le dépistage, l’évaluation des risques et les recommandations de traitement pour un éventail de personnes atteintes de divers troubles lipidiques [5, 25, 26].
Les principes généraux
Ils consisteront à:
confirmer le diagnostic avec au moins 2 à 3 prélèvement à quelques semaines d’intervalle;
définir les objectifs de traitement et des valeurs cibles idéales pour le bilan lipidique;
traiter les causes secondaires établies de dyslipidémies;
éliminer les autres facteurs de risque modifiables;
procéder au dépistage familial de la forme primaire en cas de suspicion.
La modification des habitudes de vie
Elle consistera:
à la cessation tabagique en priorité;
à pratiquer de l’activité physique chaque jour au moins 30 minutes jour ou
200 minutes par semaine;
au contrôle du poids corporel et du tour de taille.
Les recommandations 2013 de AHA/ASA sur les habitudes de vie en prévention du risque cardiovasculaire préconisent la pratique d’une activité physique aérobie pendant au moins 40 minutes au moins 3 à 4 jours par semaine dans le but de réduire la tension artérielle et d’améliorer le profil lipidique [5].
Les Recommandations nutritionnelles:
Elles consisteront à:
Favoriser la consommation de gras insaturés;
Limiter la consommation de gras saturés et le cholestérol;
Augmenter la consommation des fibres alimentaires solubles (céréales, fruits, légumes…).
Les recommandations de 2014 et de 2017 de AHA/ASA pour la prévention primaire des dyslipidémies précisent que:
La réduction de la consommation de sodium et l’augmentation de l’apport en potassium sont recommandées pour abaisser la pression artérielle (classe I, niveau A);
Le régime qui met l’accent sur les fruits, les légumes et les produits laitiers peu gras et la réduction des graisses saturées, est recommandé pour abaisser la pression artérielle et réduire le risque d’AVC (classe I, niveau A, B).
Les Traitements pharmacologiques et la surveillance des effets secondaires:
En fonction de l’association du niveau de facteurs de risque vasculaire et les objectifs ciblés à atteindre, les molécules anti-cholestérol peuvent être recommandées en:
Monothérapie: Exemple les Statines
Bithérapie: exemple la combinaison Statine-Niacine ou Statine-Fibrate.
La prise en charge médicamenteuse des dyslipidémies insiste sur la notion de risque et de l’obtention de cibles précises pour le LDL cholestérol. Avant de débuter un traitement hypolipidémiant, au moins deux mesures doivent être faites à une ou douze semaines d’intervalle dans les conditions stables. Après une décision concertée de démarrage du traitement anti-cholestérol surtout chez les personnes âgées, il sera impératif d’assurer une surveillance précoce des enzymes hépatiques et musculaires. En cas de perturbation majeur, il faudra diminuer la dose ou arrêter le médicament [25].
La meilleure prise en charge passe par un dépistage et un traitement adéquat des facteurs de risque vasculaire [20].
Saisie et analyse statistique des données
Le traitement et l’analyse statistiques des données obtenues ont été effectués à l’aide du logiciel IBM SPSS Statistics version 23. Nous avons calculé les fréquences, les moyennes et les écart-types. Le test du Chi2 a été utilisé pour la comparaison de la distribution des variables qualitatives entre les différents groupes de facteurs de risque vasculaire retenus. Le test de Student a été utilisé pour comparer les moyennes des variables lipidiques rapportées à la variable dépendante qui était l’AVC. Les analyses uni et bi variées ont été effectuées. Le risque d’erreur était estimé à 5%. Les résultats obtenus ont été présentés sous forme de figures et les tableaux.
Limites de l’étude:
Dans cette étude, nous n’avons pas pris en compte certains facteurs de risque vasculaire des AVC tels que: l’HTA, le diabète, le tabac, l’alcool, l’hyperuricémie, l’usage des contraceptifs oraux et autres.
Résultats:
Caractéristiques épidémio-cliniques des patients
Nous avons colligé 609 dossiers parmi les 766 dossiers de patients qui ont été hospitalisés pour AVC durant la période étudiée. La fréquence était de 28% pour l’AVC Hémorragique et de 72% pour l’AVC Ischémique. Les âges extrêmes étaient de 17 et 95 ans avec une moyenne de 62,8 (±14,2) ans. La distribution observée par rapport à l’âge était respectivement de 5% pour la tranche de 16 à 35ans, de 24% pour celle de 36 à 55ans, de 52% pour celle de 56 à 75ans et de 19% pour celle de 76 à 95ans (Fig.2). La population observée était constituée de 53% d’hommes et de 47% de femmes (Fig.3). Le sex-ratio était de 0,88 (F/H).
Profil lipidique global des patients selon le type d’AVC
Les moyennes et écart-types des différentes fractions lipidiques observées étaient respectivement pour le CT de 1,89 et 0,55; pour le HDL de 0,49 et 0,24; pour le LDL de 1,24 et 0,50 et pour les TG de 0,90 et 0,41.
Le profil lipidique considéré normal était respectivement de 84% pour le Cholestérol Total; de 40% pour le HDL-cholestérol; de 79% pour le LDL-cholestérol et de 91% pour les Triglycérides.
Le profil lipidique considéré anormal était respectivement pour l’hypercholestérolémie totale pure à CT indexée au taux de 2,4g/l à 16%; de l’hypocholestérolémie à HDL indexée au taux de 0,4g/l à 60%; de l’hyperlipidémie pure à LDL indexée au taux de 1,6g/l à 21% et de l’hypertriglycéridémie à TG indexée au taux de 1,5g/l à 9% (cf. tab 7).
Dyslipidémies pures par rapport à l’âge et le sexe
La prévalence des dyslipidémies pures était dans l’ordre décroissant de 60% pour le HDL < 0,4g/l; de 21% pour le LDL ≥ 1,6g/l; de 16% pour le CT ≥ 2,4g/l et de 9% pour les TG ≥ 1,5g/l (cf. tab 8). Ce taux était respectivement pour le sexe féminin de 28%; de 12%; de 9%; et de 5%. Pour le sexe masculin, il était respectivement de 32%; de 9%; de 7%; et de 4%. Les tranches d’âges les plus représentatives étaient celles comprises entre 56 et 75ans (52%) suivie de 36 à 55ans (24%).
Caractéristiques épidémio-cliniques des patients
Dans notre série, la fréquence des AVC était de 72% pour la forme ischémique et de 28% pour la forme hémorragique. Les âges extrêmes des patients étaient de 17 et 95 ans avec une moyenne de 62,8 (±14,2) ans. La fréquence des AVC augmentait avec l’âge de façon linéaire dans toutes les tranches d’âge avant de fléchir vers 76 ans. Les tranches d’âge les plus représentatives étaient celles de 56 à 75 ans et de 36 à 55 ans avec des fréquences respectives de 52% et 24% des cas. Le sex-ratio était de 0,88 (F/H). Parmi les 53% des hommes, 38% ont présenté la forme ischémique par rapport à la forme hémorragique qui était de 15%.
L’analyse uni et bi-variée de nos résultats sur l’association de l’AVC et le facteur de risque vasculaire lipidique avait montré que le HDL-cholestérol était associé de façon significative aux AVC (OR, 1,77 IC95% 1,15-2,72, p= 0.002) ainsi que le LDL-cholestérol (OR, 2,00 IC95% 1,04-3,87, p=0,03). Aucune association significative n’a pu être mise en évidence entre les cholestérols à CT et à TG avec les AVC.
Dans l’étude de Cissé et al à Dakar en 2010 [30], les patients étaient âgés de 10 à 99 ans avec une moyenne de 67,06 ans. L’écart-type était de 13,89. Les tranches d’âge les plus représentatives étaient celles comprises entre 65 à 74 ans et entre 75 à 84 ans respectivement à 28,94% et 28,51%. Le sex-ratio était de 0,74 en faveur des femmes (57,45%). Le bilan lipidique montrait une augmentation du cholestérol total (CT) chez 52,34% des patients. Le HDL-cholestérol était bas chez 34,47% des patients. Le LDL-cholestérol était élevé chez 12,76%. L’hypertriglycéridémie n’avait été observée que chez 3% des patients
Dans l’étude d’Apetse et al au Togo en 2011[27], l’AVCI était de 60,11 % (n=181) et l’AVCH était de 30,89% (n=120). L’âge moyen des patients était de 58,22 ans. La tranche d’âge la plus représentée était celle de 70 ans. Cette dernière avait présenté en majorité un AVCI tandis que celle de 45-49 ans avait présenté majoritairement un AVCH. La population étudiée était composée de 163 hommes pour 138 femmes soit un sex-ratio (F/H) de 0,85.
Dans une méta-analyse ayant concernée 11 registres d’Europe et d’Amérique qui avait porté sur l’analyse spécifique (régression Cox et de produit Kaplan-Meier) à l’âge et au sexe chez les patients avec un AVC embolique de source inconnue, Ntaios et al [28] ont rapporté que l’âge était un facteur prédictif important de récurrence des AVC surtout fatal. Le sexe n’a pas été associé à un risque accru d’AVC dans cette série. Le risque était de 3 et de 8 fois plus élevé chez les patients de 80 ans par rapport à ceux de 60 ans respectivement.
Une étude prospective et méta-analyse Britannique étaient menées entre 1999-2007 par l’équipe d’Alison [29] sur les facteurs de risque vasculaire de trois types d’AVC (Ischémique, Hémorragique intracérébral, Hémorragie sous arachnoïdienne). Elles avaient inclu 712.433 millions de femmes étudiantes sans antécédents d’AVC ni d’autres affections ou de facteurs comportementaux rapportés au départ. Cette cohorte était suivie pendant 12,9 années. L’équipe avait rapporté que 8.128 parmi elles ont eu un AVC Ischémique, 2.032 ont eu une hémorragie intracérébrale et 1.536 ont eu une hémorragie sous arachnoïdienne. Cette étude n’avait pas prise en compte certains facteurs de risque vasculaire d’AVC notamment, le sexe masculin, la dyslipidémie et l’âge. Cette équipe avait indiqué aussi que le groupe n’était pas homogène pour les types d’AVC (P<0,0001). Les auteurs ont conclu que les facteurs de risque classiques d’AVC des trois types choisis étaient considérablement différents donc hétérogènes.
Il a été observé à travers les résultats de ces différentes études, qu’il existait une grande variabilité dans les constations qu’on pourrait attribuer non seulement aux objectifs assignés, mais aussi aux critères de jugement établis pour chaque étude.
Profil lipidique global des patients selon le type d’AVC
La majorité de nos patients avait présenté un profil lipidique normal soit respectivement, de 84% pour le CT (24% AVCH; 60% AVCI), de 40% pour le HDL (19%; 21%), de 79% pour le LDL (23%; 56%) et de 91% pour le TG (26% ; 65%). Les patients qui ont eu un profil lipidique anormal étaient respectivement pour le CT 16% (4% AVCH ; 12% AVCI), de 60% pour le HDL (7% AVCH ; 52% AVCI), de 20% pour le LDL (5% AVCH ; 16% AVCI) et de 9% pour le TG (2% AVCH ; 7% AVCI). L’étude de Saini et al [4] portant sur 50 patients hospitalisés pour AVC avait montré que l’hypercholestérolémie pure (CT ≥ 2g/l) observée chez 32 patients soit 64%, était le premier facteur de risque vasculaire modifiable statistiquement significatif (P-value = 0,001). Au total, le nombre d’AVC Ischémique dans cette série était de 29/36 cas soit 58% comparé à l’AVC hémorragique 3/14 cas soit 6%.
Nous avons trouvé dans notre série que l’hypercholestérolémie pure (CT ≥ 2,4 g/l) observée chez 99/609 patients recrutés n’était pas statistiquement significative (X² =0,56; P-value=0,45). Les patients qui avaient eu un AVC Ischémique était de 12% soit 75/438 cas comparé au nombre d’AVC hémorragique qui était de 24/171 cas soit 4%. La valeur statistiquement significative (X²=9,17; P-value=0,002) était observée au cours de l’hypocholestérolémie (HDL < 0,4 g/l).
L’étude Multiple Risk Factor Intervention (MRFIT-USA) de Stamler et al [11] avait démontré une relation significative entre l’hypercholestérolémie pure (CT) et le risque d’AVCI à l’inverse de l’AVC hémorragique.
Néanmoins, on pourrait être attribuée à la variabilité observée dans ces différents résultats rapportés, soit à la taille des échantillons analysés, soit aux valeurs lipidiques indexées ou soit à l’approche analytique des différents résultats.
Dyslipidémies pures par rapport à l’âge et sexe
Certains de nos patients avaient présenté des dyslipidémies pures. La prévalence respective était dans l’ordre décroissant de 60% pour le HDL < 0,4g/l; de 20% pour le LDL ≥ 1,6g/l; de 16% pour le CT ≥ 2,4g/l et de 9% pour les TG ≥ 1,5g/l. Les tranches d’âges les plus représentatives étaient celles comprises entre 56 et 75ans (52%) suivie de 36 à 55ans (23%). Par rapport au sexe, le taux était aussi respectivement de 27% (HDL); de 11% (LDL); de 9% (CT) et de 5% (TG) pour le sexe féminin. Ce taux était aussi respectivement de 32%; de 9%; de 7%; et de 4% pour le sexe masculin.
Cissé et al à Dakar en 2010 [30] ont rapporté dans leur série que les taux de dyslipidémies observées étaient de 52,34% pour l’hypercholestérolémie totale (CT), de 34,47% pour l’hypocholestérolémie (HDL), de 12,76¨% pour l’hyperlipidémie (LDL) et de 2,98% pour l’hypertriglycéridémie (TG).
Dans l’étude d’Apetse et al au Togo en 2011[27], ont rapporté que l’élévation observée de CT était de 30,13% (n=44/146) et de 21,33% (n=16/75) chez les patients présentant respectivement un AVCI et un AVCH. Le LDL-cholestérol était de 51,36% (n=75/146) et de 41,33% (n=31/75) chez les patients présentant respectivement un AVC I et un AVC H. L’abaissement HDL-cholestérol HDL était associé dans 56,71% (n=38/67) à l’AVCI et de 25% (n=8/32) à l’AVCH chez les patients de sexe féminin tandis qu’il était associé dans 37,97% (n=30/79) à l’AVCI et de 34,88% (n=15/43) chez les patients de sexe masculin. Quant à l’hypertriglycéridémie, elle existait dans 25,37% (n=17/67) chez patients de sexe féminin avec l’AVCI et de 40,62% (n=13/32) avec l’AVCH. Chez les patients de sexe masculin, elle était de 29,11% (n=23/79) avec l’AVCI et de 41,86% (n=18/43) avec l’AVC H.
Aux USA, Roger et al [12] avaient réalisé une méta-analyse portant sur 352 articles en texte intégral sur l’intérêt du dépistage ou le traitement de la dyslipidémie asymptomatique chez les jeunes adultes de 21 à 39 ans en évaluant le risque de mortalité, de maladie cardiovasculaire, de morbidité ou de mortalité lié à l’AVC. Ils ont conclu que les données directes sur les avantages et les inconvénients du dépistage ou du traitement des dyslipidémies chez les adultes plus jeunes demeurent indisponibles. Cette étude relève les difficultés d’appréciation des informations sur la situation concernant les dyslipidémies. Elle suggère en outre que les études ou essais à long terme seront nécessaires chez les personnes ayant des taux de lipides très élevés quel que soit le type de dyslipidémie pour augmenter la puissance statistique des données.
Profil des dyslipidémies selon le type d’AVC
Dans notre série, les dyslipidémies pures et mixtes étaient présentes chez certains de nos patients victimes d’AVC tant dans la forme ischémique que dans la forme hémorragique. L’analyse bivariée avait montré que la fraction HDL (p=0,002) présentait un lien statistiquement significatif associé aux AVC. Cette association avait été démontrée par analyse bi-variée des résultats obtenus (OR, 1,77; IC95% 1,15-2,72; p= 0,002). La fraction LDL était aussi associée au second plan aux AVC (OR, 2,00; IC95% 1,04-3,87; p=0,03) dans cette cohorte. Aucune association significative n’avait pu être mise en évidence entre les fractions lipidiques TG et CT avec les cas d’AVC étudié dans cette série.
L’étude prospective transversale de Singh et al [9] réalisée entre Avril 2015 et Août 2016 avait inclus 127 patients âgés de 20 à 85 ans dont 102 individus atteints d’AVC et 25 individus sans AVC. Elle visait à étudier l’incidence et la corrélation de la dyslipidémie avec l’AVC. Les auteurs ont rapporté que 45,09% de patients atteints d’AVC avaient un âge compris entre 61-85 ans suivi de 44% de patients d’âge compris entre 41-60 ans. Dans le groupe de patients atteints d’AVC, la majorité était de sexe masculin (61,76%) tandis que chez les individus sans AVC, la majorité était de sexe féminin (84%). La prévalence de la dyslipidémie était plus significative (P=0,009) chez patients atteints d’AVC (56,86%) comparé aux individus sans AVC (28%). Pour les patients atteints d’AVC, 41/65 patients (63,07%) avaient une dyslipidémie dans la forme ischémique comparée aux 17/37 patients (45,94%) qui présentaient la forme hémorragique. La diminution du taux de HDL cholestérol était de 74% (43 cas) dans le groupe de patients avec un AVC contre 100% (7 cas) dans le groupe des individus sans AVC.
Tianjia et al [3] ont mené une étude mixte portant sur un échantillon de 1.292.010 entre 2002 et 2013 pour estimer la prévalence, l’incidence temporelle et la contribution des facteurs de risque d’AVC chez les adultes âgés de plus de 40 ans à partir des registres de China National Stroke Screening Survey (CNSSS). Les données ont été collectées entre 2013 et 2014 dans 31 provinces de chine. Les auteurs ont rapporté une prévalence ajustée de 2,06% d’AVC (31.188 de cas) soit 74,3% d’AVC ischémique (23.169 de cas); 9,4% d’AVC hémorragique (2.921 de cas) et de 16,3% non spécifique (5.098 de cas). La dyslipidémie était présente dans 17,6% de cas [OR 1,65; 95% IC 1,61-1,70]. L’incidence temporelle annelle du premier AVC était passée de 189/100.000 en 2002 à 379/100.000 en 2013, soit une augmentation annuelle globale de 8,3%.
Siddeswari et al [31] ont rapporté dans leur étude que les dyslipidémies pures étaient observées chez 92.5% (74/80) de patients victimes d’AVC ischémique. Les taux étaient pour le HDL bas de 77% (57 cas), pour le LDL élevé de 21,60% (16 cas), pour le CT élevé de 21,60% (16 cas) et pour le TG élevé de 17,50% (17 cas). Les dyslipidémies mixtes associées chez le même patient étaient de 13,51% (CT + LDL, 10 cas). Les taux étaient identiques chez 12,16% (9 cas) pour les autres associations notamment le CT et HDL, le LDL + HDL ainsi que le CT + HDL + LDL.
Dans notre série, les taux de dyslipidémies mixtes associés étaient de 14,45% (88 cas) pour le CT + LDL, de 3,45% (21 cas) pour le CT + HDL de 6,57% (40 cas) pour le LDL + HDL. Ce taux était de 3,28% (20 cas) pour le CT associé aux HDL + LDL.
Taux de mortalité des AVC par rapport au profil lipidique
Dans notre série, le taux global de mortalité était de 25% (154 cas). La tranche d’âge de 56 à 75 était majoritairement concernée soit 13% (78 cas). Cette mortalité était très prédominante chez les patients qui ont présenté un AVC ischémique 20% (124 cas). La majorité des patients décédés avaient un profil lipidique normal. Parmi les patients qui ont présenté une dyslipidémie, le taux de mortalité était par ordre décroissant de 16% (96 cas) avec un taux de HDL bas (<0,4 g/l), avec un taux de LDL élevé (≥1,6g/l) à 4% (27 cas), avec un taux élevé de CT (≥2.4 g/l) à 4% (24 cas) et avec un taux de TG élevé (≥1.5 g/l) à 3% (20 cas).
Singh et al [9] ont rapporté dans leur série (cas-témoins) un taux de décès de 13,72% (14 cas) parmi les 102 cas d’AVC récencés. Ils ont souligné que parmi les décédés, 71,42% (10 cas) avaient une dyslipidémie. Ils ont indiqué que la diminution de HDL-cholestérol serait le principal coupable dans la survenue des évènements vasculaires fatals dans la série.
Ces deux résultats suggèrent que l’abaissement du taux de HDL-cholestérol favoriserait probablement la survenue de l’AVC fatal.
Dans la série chinoise, Tianjia et al. [3] ont rapporté que la mortalité par AVC chez les adultes âgés de 40 à 74 ans est demeurée stable à environ 124 décès / 100 000 personnes entre 2002 et 2013 malgré l’accroissement observé de cas incidents.
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Table des matières
INTRODUCTION
GENERALITES
I-Définitions :
II-Explorations biochimiques et interprétations des Anomalies des Lipoprotéines
III-Classifications des Dyslipidémies ou Dyslipoprotéinémies
III.1-Les Hyperlipoprotéinémies primitives
III.1.1-Variantes et mode de transmission
III.1.2-Clinique
III.1.3-Biologie
III.1.4-Traitements
III.2-Les Dyslipidémies ou Hyperlipoprotéinémies secondaires
IV-Dyslipidémies au cours des Accidents Vasculaires Cérébraux
IV.1-Accident Vasculaire Cérébral
IV.2–Les facteurs de risque vasculaire
IV.3–Epidémiologie
IV.4–Mécanisme de formation des plaques d’athéromes
V-Recommandations de prise en charge des Dyslipidémies
V.1-Les Principes généraux
V.2-La Modification des habitudes de vie
V.3-Les Recommandations nutritionnelles:
V.4-Les Traitements pharmacologiques et la surveillance des effets secondaires
NOTRE TRAVAIL
I-Objectifs
I.1-Général
I.2-Spécifiques
II-Méthodologie
II.1-Lieu de l’étude
II.2-Type et période d’étude
II.3-Patients
II.4-Collecte des données
II.4.1-Outils de collecte des données
II.4.2-Méthode de collecte des données
II.5-Variables à l’étude:
II.6-Saisie et analyse statistique des données
II.7-Limites de l’étude
III-Résultats
III.1-Caractéristiques épidémio-cliniques des patients
III.2-Profil lipidique global des patients selon le type d’AVC
III.3- Dyslipidémies pures des par rapport à l’âge et le sexe
III.4- Profil des dyslipidémies selon le type d’AVC
III.5-Taux de mortalité des AVC par rapport au profil lipidique
IV-Discussion
IV.1-Caractéristiques épidémio-cliniques des patients
IV.2-Profil lipidique global des patients selon le type d’AVC
IV.3- Dyslipidémies pures par rapport à l’âge et sexe
IV.4- Profil des dyslipidémies selon le type d’AVC
IV.5- Taux de mortalité des AVC par rapport au profil lipidique
CONCLUSION
REFERENCES
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