Soutenance mémoire
Rappel anatomo-physiologique du cœur (Elaine et al., 2012 )
Dans le corps humain, le cœur est considéré comme un organe noble par rapport à sa structure et à sa fonction de pompage qui permet de distribuer du sang dans tout l’organisme. C’est un organe musculaire creux de forme conique, situé un peu à gauche du centre du thorax, compte tenu que la pointe du cœur ou apex est orientée vers le côté gauche et vers l’avant au niveau du 5ème espace intercostal (Figure I.1). En effet, le cœur est limité latéralement par les poumons, de haut par la trachée et les gros vaisseaux par opposition au diaphragme sur lequel il repose. Chez l’adulte, le cœur pèse environ 350 grammes, et mesure 12,5cm de longueur. Le cœur est divisé en 4 chambres : 2 oreillettes et 2 ventricules qui communiquent deux à deux par l’intermédiaire des valves auriculo-ventriculaires. Cependant l’étude anatomique et physiologique du cœur montre qu’il existe un cœur droit et un cœur gauche.
Le cœur droit : est constitué d’une oreillette droite et d’un ventricule droit séparés par la valve tricuspide. Le ventricule droit est en communication avec l’artère pulmonaire par la valve sigmoïde pulmonaire.
Le cœur gauche : est constitué d’un ventricule gauche et d’une oreillette gauche séparés par la valve mitrale.Le ventricule gauche est en communication avec l’aorte par les valves sigmoïdes aortique.
Origine de l’activité électrique
Il existe au sein du muscle cardiaque un tissu différencié ; le tissu nodal. Il possède les mêmes propriétés que le myocarde (excitabilité, contractilité, conduction) mais qui en outre présente une propriété supplémentaire; l’automatisme (lors d’une transplantation cardiaque l’activité électrique du cœur persiste même en dehors de l’organisme). Son rôle est de créer l’impulsion électrique suivie de la contraction, et de conduire cet influx aux différentes cavités cardiaques via le système électrique de conduction (figure I.5). Pendant la propagation de l’influx électrique, chaque cellule cardiaque est le siège des échanges membranaires dans lesquels sont impliqués différents ions : le sodium , le potassium , le calcium et le chlorure . Au repos pendant la diastole électrique, il existe un équilibre entre les charges positives à l’extérieur des cellules (dues au Sodium et au calcium ) et les négatives à l’intérieur des cellules (dues à certains anions, tels aspartate et glutamate, malgré la présence d’ions positifs de potassium ). Cette polarisation génère une différence de potentiel électrique appelée potentiel transmembranaire diastolique ou potentiel de repos (-70 à -90mV). Quand une impulsion électrique d’amplitude suffisante agit sur une cellule, des échanges ioniques se déroulent et définissent ainsi le potentiel d’action présenté sur la figure I.4, qui comprend les phases du processus de dépolarisation et de repolarisation définies brièvement ci après. La phase initiale (phase 0) du processus est nommée phase de dépolarisation rapide où le potentiel intracellulaire passe brusquement de -90mV à +20 mV, ce qui détermine la phase ascendante du potentiel d’action. Elle est caractérisée essentiellement par l’ouverture brusquedes canaux de sodium, ceci permet l’entrée d’un afflux rapide d’ions qui inversera rapidement la polarité de la cellule. Cette phase de dépolarisation rapide est suivie par deux autres phases qui caractérisent la repolarisation de la cellule cardiaque. La première est dite phase de repolarisation initiale ou début de repolarisation caractérisée par une repolarisation de courte durée due essentiellement aux ions sortants de potassium. La seconde appelée phase en plateau : cette représentation en plateau sur la figure I.4 correspond à une repolarisation ralentie par l’entrée lente d’ions de calcium dans la cellule qui atténue l’influence des canaux continuant à sortir. A la fin, soit après quelques minutes le tracé du potentiel d’action s’infléchit abruptement; c’est la phase de repolarisation finale. Elle est caractérisée par la fermeture des canaux à ce qui ramène la cellule à un équilibre membranaire (potentiel de repos). A cet effet la cellule devient encore une fois facilement excitable. Il est important de noter que la morphologie et la durée de la propagation de l’influx électrique dépend de l’épaisseur de la masse myocardique qu’il parcoure (Figure I.4).
Système de conduction du cœur
Lors d’une activité cardiaque normale, la stimulation électrique du myocarde nait du nœud sinusal (pacemaker physiologique) situé à la jonction de la veine cave supérieure de l’oreillette droite. En effet il assure la fréquence cardiaque ; il émet 60 à 100 stimuli par minute (en fonctionnement normale), son automatisme est influencé par les systèmes nerveux (système sympathique et parasympathique). Par la suite l’impulsion électrique va se propager dans les deux oreillettes jusqu’au nœud auriculo-ventriculaire. Ce dernier est la seule connexion électrique possible entre les oreillettes et les ventricules. Il est situé à la base de l’oreillette droite, juste au-dessus de la valve tricuspide. Par la suite le faisceau de His qui part du nœud au riculo-ventriculaire, descend le long du septum membraneux et se divise en une branche droite et une branche gauche.Cette dernière se divise en deux branches ; antérieure gauche et postérieure gauche. Le réseau de Purkinje qui fait suite aux branches droite et gauche diffuse enfin les impulsions électriques dans le ventricule droit et le ventricule gauche.
Notion de dipôle électrique
Il a déjà été expliqué dans les parties précédentes que à un instant donné de la dépolarisation myocardique, il existe des zones électronégatives (fibres dépolarisées) et des zones électropositives (fibres encore à l’état de repos). Ces charges électriques négatives et positives constituent des dipôles (ECG de repos). Pour mieux comprendre l’origine de ces ondes et la technique de leurs enregistrement, il est important de mentionner que par convention, lorsqu’une onde d’activation (un vecteur instantané de dépolarisation ou de repolarisation) s’approche de l’électrode enregistreuse entraine une déflexion positive (tracé vers le haut sur l’ECG), si au contraire l’onde se dirige en sens opposé la déflexion sera évidemment négative (tracé vers le bas sur l’ECG), alors qu’une onde d’activation orientée perpendiculairement à l’électrode enregistreuse donne une déflexion diphasique (déflexions de polarité inverse : négative/positive ou positive/négative) ou nulle. (Adam, 2001). La même onde d’activation peut se traduire par une déflexion positive ou négative mais aussi d’amplitude variable, et cela dépend de la masse musculaire et l’orientation de l’électrode qui enregistre en effet, la succession de l’ensemble des ondes d’activations (vecteurs instantanés) permet la construction de l’ECG dont la morphologie se répète à chaque battement cardiaque.
Les valves cardiaques (http://www.vulgaris medical.com/encyclopediemedicale/valves-cardiaques)
Le cœur est une double pompe qui dessert deux circulations. Le côté droit du cœur est la pompe de la circulation pulmonaire (qui va aux poumons, puis revient au côté gauche du cœur). Le côté gauche emprunte la circulation systémique pour transporter le sang vers les tissus de l’organisme et le rapporter ensuite au cœur. Le cœur est divisé en 4 orifices, deux oreillettes et deux ventricules, qui communiquent deux à deux par l’intermédiaire des valves auriculo-ventriculaire :
* à droite le ventricule droit et l’oreillette droite par la valve tricuspide.
*à gauche le ventricule gauche et l’oreillette gauche par la valve mitrale.
Les ventricules sont eux même en communication avec les gros vaisseaux par l’intermédiaire des valves sigmoïdes :
*à droite, le ventricule doit et l’artère pulmonaire par les sigmoïdes pulmonaires
* à gauche, le ventricule gauche et l’aorte par les sigmoïdes aortiques.
Les valves ont pour rôle d’éviter les reflux du sang au cours du cycle cardiaque. Une valve est constituée d’éléments, qui empêchent le sang de refluer lors de son passage de l’oreillette droite dans le ventricule droit, et de l’oreillette gauche dans le ventricule gauche. Ce cycle est contrôlé par les quatre valves qui, sous l’action des variations de pression produites par la contraction et la relaxation du cœur, forcent le sang à circuler dans une seule direction, puisqu’elles s’ouvrent pour le laisser passer, puis se ferment pour l’empêcher de refluer.
Synthèse des méthodes
Le son du cœur (HS), ou phonocardiogramme (PCG), est le son répétitif du «lub-dub» produit par les activités mécaniques des valves cardiaques. L’auscultation du HS a été reconnue comme l’approche fondamentale mondiale dans le pronostic des maladies cardiovasculaires préemptives (MCV). Confrontant les limites intrinsèques de l’auscultation traditionnelle, l’auscultation automatique assistée par ordinateur à l’aide d’un stéthoscope électronique constitue un moyen efficace, intelligent et rentable pour l’analyse quantitative et qualitative de l’HS. La localisation, la segmentation, et l’analyse des sons cardiaques font l’objectif de plusieurs travaux depuis longtemps. De ce fait, l’analyse du signal phonocardiogramme a fait l’objectif de différents travaux de recherches en utilisant différentes méthodes de traitement de signal. La recherche d’une représentation Temps-Fréquence (TF) du signal PCG permet de mettre en exergue les propriétés temporelles et fréquentielles de ses différentes composantes. Les limitations de la transformée de Fourier standard dans le domaine de traitement des signaux non-stationnaires, comme les signaux PCG, étaient une motivation pour explorer les transformées les plus adaptées à ce type de signaux, comme les transformées TF linéaires, citons par exemple, la transformée de Fourier à court terme (STFT) (Djebarri et al ., 2000), la transformée d‘ondelettes (Debbal et al., 2008), la transformée en S (Sejdic et al., 2004) qui est utilisée dans cette étude pour optimiser la concentration d’énergie des signaux S1 et S2 dans le domaine TF. Aussi les transformées bilinéaires, comme la transformée de Wigner-Ville (Boutana et al., 2010). Le filtre multi-échelles a été utilisé par Moussavi et al. (2004) et le filtre homomorphique par Gupta et al., (2007). Une analyse des bruits cardiaques par l’utilisation des ondelettes discrètes et les paquets d’ondelettes est proposée par Hamza Cherif et al.(2010). Une détection et une classification des souffles cardiaques a été réalisé par l’utilisation du prétraitement de Cochlea-like et l’intelligence artificielle (Ahmed et al., 2011). On citera par la suite quelques travaux récents comme par exemple ceux développés par Hamza Cherif et al., (2016) qui permettent l’isolation des bruits B1 et B2 pour fournir une évaluation de leur durée. L’utilisation des représentations visuelles temps-fréquence pour l’analyse des sons cardiaques est réalisée par Guhanet al., (2016). La performance de la transformée en ondelettes est discutée par Debbal et al., (2016) pour analyser les sons et les murmures cardiaques. Mitra et al., 2010a, s’intéressent aux bruits cardiaques fœtaux. A cet effet, ils développent la technique la plus appropriée pour l’inférence du spectre des bruits cardiaques fœtaux. Il propose aussi une nouvelle approche pour l’analyse temporelle des bruits cardiaques fœtaux (Mitra et al., 2010b). La détection de l’enveloppe du signal PCG pour la localisation et la segmentation des bruits cardiaques a été traitée par différentes méthodes (énergie de Shannon, la transformée d’Hilbert, et d’autres méthodes). Liang, (1997) and Atbi et al., (2013) proposent un algorithme pour la segmentation des bruits cardiaques pathologiques en utilisant l’enveloppe de l’énergie de Shannon.
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Table des matières
Liste des figures
Liste des tableaux
Introduction générale
Chapitre I : Généralités sur le signal électrocardiogramme et le signal phonocardiogramme
I.1. Introduction
I.2. Rappel anatomo-physiologique du cœur
I.3. L’électrocardiogramme
I.3.1. Origine de l’activité électrique
I.3.2. Système de conduction du cœur
I.3.3. Principe d’enregistrement de l’électrocardiogramme
I .3.3.1. Notion de dipôle électrique
I.3.3.2.Les électrodes d’enregistrement
I.3.3.3. Système de dérivations de l’ECG
I.3.3.4. Analyse des dérivations bipolaires des membres durant un cycle cardiaque
I.3.4. Analyse de l’aspect normal du tracé d’un ECG
I.4. L’activité mécanique du cœur
I.4.1. Les valves cardiaques
I.4.2. L’auscultation cardiaque
I.4.3. Le phonocardiogramme
I.4.4. Description des bruits cardiaques
I.4.5. Variation pathologiques des bruits du cœur
I.4.6. Les bruits surajoutés
I.4.7. Les souffles cardiaques
I.4.8. La phonocardiographie
I.4.9. Les caractéristique spectro-temporelles du signal PCG
I.5. Relation ECG-PCG
I.6. Conclusion
Chapitre II : Exploration fonctionnelle cardiaque par l’Electrocardiogramme et le Phonocardiogramme
II.1. Introduction
II.2. Description du dispositif à réaliser
II.2.1. Réalisation du phonocardiogramme
II.2.2.Réalisation de l’électrocardiogramme
II.2.3.Processus d’acquisition
II.2.3. Conception et interprétation des résultats
II.2.4.Estimation de la densité spectrale de puissance du signal PCG
II.2.5. Estimation de la densité spectrale de puissance du bruit B1 et B2
II.3. Conclusion
Chapitre III Synthèse des méthodes de segmentation des signaux PCG
III.1. Introduction
III.2. Synthèse des méthodes
III.3. Conclusion
Chapitre IV : Nouvelles approches pour la segmentation des bruits cardiaques
IV.1. Introduction
IV.2 la segmentation des bruits cardiaques basée sur la corrélation entre l’ECG et le PCG
IV.2.1 annotation manuelle des signaux
IV.2.2 La corrélation et la définition des nuages de points
IV.2.3 La mesure automatique des intervalles B11 et B22 à partir du signal ECG
IV.2.4 La mesure de l’intervalle de la durée systolique
IV.2.5. Description de l’algorithme proposé
IV.3. Résultats expérimentaux et discussions
IV.4. La segmentation des bruits cardiaques basée sur la détection de l’enveloppe du signal PCG
VI.4.1. Définition du début des complexes QRS et la fin des ondes T
VI.4.2. Détection et lissage de l’enveloppe du signal PCG (EPCG)
IV.4.3. Elimination des fluctuations de la ligne de base
IV.4.4. Définition du début des bruits cardiaques B1 et B2 à partir du signal ECG
VI.4.4.1. Définition du début de B1 (DB1)
VI.4.4.2. Définition du début de B2 (DB2)
VI.4.5. Le calcul de la dérivée de l’enveloppe du signal PCG (DPCG)
VI.4.6 Détection des maximums des bruits cardiaques (MB1 & MB2)
VI.4.7. Définition de la fin des bruits cardiaques FB1et FB2
VI.4.8. Résultats expérimentaux et discussions
IV.3. Conclusion
Chapitre V : Etude corrélative entre les paramètres du signal ECG et les paramètres du signal PCG
V.1. Introduction
V.2. La corrélation
V.2.1. Relation et dépendance entre deux variables
V.2.2. Le diagramme de corrélation
V.3. Définition du coefficient de corrélation
V.4. Les différents outils d’analyse corrélative appliqués au signal ECG et PCG
V.4.1. Le coefficient de Bravais-Pearson
V.4.2. Le coefficient de corrélation de rang de Spearman
V.5. la corrélation entre les différents paramètres
V.6. Résultats et discussion
V.7. Conclusion
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