Soutenance mémoire
La polyarthrite rhumatoïde(PR) est un problème de santé publique majeur. C’est une maladie qui débute généralement avant 40 ans et particulièrement invalidante. Plus de la moitié des patients atteints de PR vont être obligé d’arrêter leurs activités professionnelles à 5ans (1). Faire un diagnostic précoce de PR permet d’améliorer le pronostic fonctionnel des patients. A l’heure actuelle, le seul moyen satisfaisant pour porter le diagnostic de PR est les critères de l’American Collège of Rhumatology (ACR) en 1987 (2). Ces critères font l’objet des critiques car les patients sont vus au stade des lésions articulaires radiologiques irréversibles.
A Madagascar peu d’études ont été réalisées sur la polyarthrite rhumatoïde (3). La maladie est encore peu connue par les médecins. Ces derniers accusent un retard par rapport au progrès constaté sur le plan diagnostic où il a été établi de nouveaux critères cliniques, biologiques et radiologiques.
EPIDEMIOLOGIE
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est un rhumatisme inflammatoire responsable d’une destruction articulaire. La PR peut survenir à tout âge mais on l’observe surtout entre 40 et 60 ans (4). Elle est, à cet âge, 4 fois plus fréquente chez la femme que chez l’homme. Cette prédominance féminine s’attenue avec l’âge au-delà de 70 ans. La prévalence de la PR en Europe est estimée entre 0,5 et 1 % de la population générale (5). L’incidence de la maladie est évaluée en Suisse autour de 0,01 % par an. Le risque de survenue d’une PR est 2 à 3 fois plus élevé dans la descendance d’un patient atteint de la maladie, mais la PR n’est pas une maladie génétiquement transmissible. La PR pose un véritable problème de santé publique. Plus de la moitié des malades vont être obligés d’arrêter leur activité professionnelle(5).
PHYSIOPATHOLOGIE
La PR est une maladie multifactorielle associant un terrain génétique de susceptibilité et des éléments extérieurs intervenant dans le déclenchement de la maladie. Les mécanismes lésionnels ne sont pas complètements connus. L’atteinte est celle de la membrane synoviale, réalisant une synovite. Cette synovite est à l’origine des lésions du cartilage et des tendons. Une fois installées, ces lésions sont généralement irréversibles. La synovite rhumatoïde et ses conséquences destructrices découlent de 4 types de mécanismes :
– mécanismes enzymatiques non spécifiques par production en large quantité d’enzymes protéolytiques (métalloprotéines dont les collagenases) qui dégradent le cartilage;
– mécanismes immunologiques à médiation humorale avec production de facteurs rhumatoïdes (FR) (immunoglobulines anti-IgG); d’anticorps anti-peptides citrullines;
– mécanismes immunologiques à médiation cellulaire avec hyperactivité des lymphocytes T CD4+ (inducteurs) dans la membrane synoviale;
– mécanismes faisant intervenir diverses cytokines, en particulier IL-l, TNF-α et IL-6 par leurs actions sur l’inflammation et la production d’enzymes protéolytiques (collagénases, stromelysines), IL-8 par son action sur les polynucléaires neutrophiles. Les cytokines pro inflammatoires, TNF-α et IL-l, jouent un rôle essentiel dans l’activation des collagénases.
SIGNES
Signes cliniques :
La PR est un rhumatisme inflammatoire réalisant une atteinte acromelique à tendance symétrique, évoluant par poussées, permettant de décrire des formes de début, des formes avérées et des formes anciennes et sequellaires .
Manifestations articulaires
a. Stade de début :
Il s’agit dans 70 % des cas d’une oligoarthrite distale d’apparition progressive intéressant les poignets, une ou plusieurs des articulations metacarpo phalangiennes et inter phalangiennes proximales (1). L’atteinte articulaire est fixe et relativement symétrique. Elles sont maximales le matin au réveil, entraînant un enraidissement articulaire qui cède dans la journée après un dérouillage articulaire dont la durée est variable et doit être scrupuleusement notée.
L’examen physique retrouve :
• au niveau des mains certaines lésions sont évocatrices (6) : aspect fusiforme des inters phalangiens proximaux et metacarpo-phalangiennes, empâtement du poignet, tenosynovite des extenseurs et fléchisseurs avec crépitations
• au niveau des pieds : épaississements des metatarso-phalangiennes
• au niveau des genoux : tuméfaction et parfois épanchement articulaire .
b. Stade avéré :
Le tableau clinique réalise une polyarthrite distale, bilatérale, déformante. Toutes les articulations synoviales peuvent être touchées mais l’atteinte des mains est quasi constante.
Les principales déformations au niveau des mains et du poignet
– signe dit de la touche de piano : instabilité de la styloïde cubitale secondaire à une arthrite de la radio-cubitale inférieure
– aspect de la main en bosses de chameau : dislocation avec tendance à la sub luxation antérieure du carpe
– déviation des doigts en coup de vent cubital
– déformation des doigts en col de cygne, en boutonnière, en meillet
– déformation du pouce en Z
– amyotrophie des muscles interosseux
– avant pieds triangulaire caractéristique : association d’un hallux valgus et quintus varus
– aspect en marteau ou en griffe des orteils secondaires à une subluxation
– atrophie destructrice de la tibio-talienne et de la sous talienne avec valgus du calcanéum associé à une rupture du tendon du jambier postérieur. L’ensemble du pied évolue en pied plat valgus.
Les atteintes des grosses articulations :
– la gonarthrite est présente dans 80% des cas associés à un kyste poplité. Ce kyste est en communication avec l’articulation et peut se fissurer donnant un tableau de pseudo-phlébite.
– la coxite est présente dans 15 à 20% des cas. Elle se caractérise par une tendance à la protrusion acétabulaire.
L’atteinte du rachis : concerne le rachis cervical dans 25%. L’atteinte la plus caractéristique est de type diastasis atloido-axoïdien. Elle peut être responsable d’une compression médullaire.
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Table des matières
INTRODUCTION
RAPPELS THEORIQUES
I.EPIDEMIOLOGIE
II.PHYSIOPATHOLOGIE
III.SIGNE
1.Signes cliniques
i.Manifestations articulaires
ii.Manifestations extra-articulaires
2.Signes biologiques
3.Signes radiologiques
IV.DIAGNOSTIC
1.Diagnostic positif
2.Diagnostic de gravité
V.TRAITEMENT
1.Buts
2.Moyens
3.Indications
4.Surveillance
MATERIELS ET METHODES
I. MATERIELS
1.Patients
2.Critères d’inclusion
3.Critères d’exclusion
II. METHODE
1.Type de l’étude
2.Paramètres à étudier
III. RESULTATS
1. Les caractéristiques démographiques de nos patients
2. Les caractéristiques cliniques de nos patients
i. Aspects des mains
ii. Aspects des pieds
iii. Atteinte des grosses articulations
iv. Signes extra-articulaires
3. Les caractéristiques biologiques de nos patients
i. Syndrome inflammatoire
ii. Aspects immunologiques
4. Les caractéristiques radiologiques de nos patients:
i. Radiographie standard
ii. Autres technique d’imagerie
5. Les caractéristiques diagnostiques de nos patients
6. Les caractéristiques thérapeutiques de nos patients
i. Methotrexate
ii. Corticoïdes
iii. Hydrochloroquine
iv. AINS
v. Traitement local
vi. Association thérapeutique
DISCUSSION
I. Sur la méthodologie
II. Sur l’épidémiologie
III. Les caractéristiques cliniques
IV. Les caractéristiques biologiques
V. Les caractéristiques radiologiques
VI. Les caractéristiques diagnostiques
VII. Les caractéristiques thérapeutiques
SUGGESTIONS
CONCLUSION
