Examen des selles réalisés au laboratoire du CHNEAR

Gamétocyte est arrondi et n’occupant pas la totalité de l’hématie

C’était un parasite singe (Macaque) de l’Asie du Sud-Est. Actuellement, plusieurs centaines de cas de paludisme dus à cette espèce ont été rapportés chez l’homme dont, entre autre, 5 cas au Philippine, dont 4 mortels.
Au microscope, P.knowlesi ressemble au conventionnaire à P. malariae, mais le confondre pourrait être gravissime car contrairement à ce dernier, il peut être létal pour l’homme. Seul point positif, il est à ce jour, sensible à l a chloroquine en monothérapie.

Schizogonie hépatique

Lors de son repas sanguin, l’anophèle femelle injecte à l’homme des sporozoïtes contenus dans ses glandes salivaires. Ces sporozoïtes sont des éléments fusiformes, allongés et mobiles. Ils vont circuler dans le sang et arriver une heure plus tard environ dans le foie afin d’y poursuivre leur développement.
Après pénétration dans l’hépatocyte, le sporozoïte s’arrondit et donne un trophozoïte. Le trophozoïte va accroître son noyau pour donner un trophozoïte âgé. Le trophozoïte âgé se transforme en schizonte par division de son noyau en plusieurs petits noyaux. Ce dernier bourre la cellule hépatique qui éclate par la suite. Le temps écoulé entre la pénétration du sporozoïte dans l’hépatocyte et l’éclatement de cette cellule est d’environ trois semaines. Certaines espèces comme le P. ovale et P.vivax peuvent avoir un développement ralenti au niveau du premier cycle. Ils restent bloqués à l’état d’hypnose : on les appelle hypnosoïtes. Ils ne reprennent leur développement que tardivement. Ces espèces sont responsables des rechutes tardives.

Schizogonie sanguine

Les mérozoïtes pénètrent à l’intérieur des globules rouges et se multiplient. En effet, ils se transforment en trophozoïtes, qui évoluent en schizonte après division nucléaire. Arrivés à maturité, le schizonte mûr ou corps en rosace éclate en même temps que l’hématie, libérant ainsi les mérozoïtes. Certains de ces mérozoïtes restent au niveau du sang en pénétrant dans d’autres hématies pour y subir d’autres cycles érythrocytaires. Par contre d’autres mérozoïtes subissent une maturation d’une dizaine de jours, accompagnée d’une différenciation sexuée : ils se transforment en gamétocytes mâles et femelles.
La durée de l’évolution du parasite dans une hématie est génétiquement déterminée et son synchronisme en partie sous la dépendance des réactions immunologiques de défense de l’individu parasité.
Cette durée est de:
– 48 heures pour Plasmodium falciparum
– 48 heures pour Plasmodium vivax
– 48 heures pour Plasmodium ovale
– 72 heures pour Plasmodium malariae
Lorsque l’anophèle pique une personne infectée, il ingère ces gamétocytes.

Chez l’anophèle

Après le repas sanguin sur un homme impaludé (porteur de plasmodium), l’anophèle ingère les gamétocytes. Le gamétocyte femelle se transforme en gamète femelle immobile .Le gamétocyte mâle va donner 8 gamètes males allongés et mobiles par un processus d’exflagellation.

Fécondation

Il y’a ensuite fécondation du gamète femelle par un gamète mâle et formation d’un œuf : l’ookinète allongé et mobile qui, en 24 heures, quitte la lumière de l’estomac en traversant la membrane péritrophique et l’épithélium digestif pour venir s’enkyster sur la face externe de la paroi de l’estomac de l’anophèle.

Sporogenèse

Le noyau de l’ookyste va subir de multiples divisions successives (l’ookyste grossit jusqu’à 50-60 microns), le cytoplasme s’organisera en fines bandelettes autour de chaque élément nucléaire néoformé pour générer des centaines de nouveaux éléments : les sporozoïtes (8-12 microns de long) qui migrent au niveau des glandes salivaires du moustique en attendant de passer chez un individu sain lors d’un nouveau repas sanguin.
La durée du cycle (cycle sporogonique) chez l’anophèle est de 10 à 40 jours selon la température et l’espèce plasmodiale [5,11].

D’ordre individuel

– L’âge : les enfants de moins de 5 ans sont les plus exposés car ils n’ont pas développé une immunité de prémunition.
– Grossesse : les défenses immunitaires sont amoindries .
– Profession : les riziculteurs, agriculteurs, maraichères sont les plus exposés à la piqûre d’anophèle.

Répartition géographique

Dans le monde

Le paludisme est pratiquement inexistant à une altitude supérieure à 2000 mètres. Sa répartition géographique théorique va de 60°C de latitude Nord à 40°C de latitude Sud. Il recouvre en fait « la ceinture de pauvreté du monde » c’est-à-dire concerne actuellement plus de cent pays essentiellement les plus pauvres d’Afrique, d’Asie, d’Amérique du sud et du centre.

Au Sénégal

Au Sénégal, le paludisme sévit à l’état endémique avec une recrudescence saisonnière. L’essentiel de la transmission s’effectue au cours de la saison des pluies et en début de saison sèche, période favorable au développement des espèces vectrices.
Elle dure 4 à 8 mois au niveau du faciès tropical et 1 à 4 mois au niveau du faciès sahélien. La population anophéliènne du Sénégal est composée d’une vingtaine d’espèces dont trois assurent l’essentiel de la transmission : Anopheles gambiae ss, Anopheles arabiensis et Anopheles funestus. Plasmodium falciparum est retrouvé dans la majorité des examens de sang et est seul responsable des cas de décès [44].

Symptomatologie

Symptomatologie commune

Accès de primo-invasion

Le délai après la piqûre infestante est variable : classiquement il est de 11 jours (entre 7-14 jrs). Il peut être long chez le sujet sous chimioprophylaxie inadéquate (peut être < un an).
Cette phase est marquée par l’apparition d’une fièvre > 39° c, frissons, sueurs, céphalées, myalgies, malaise général, anorexie.
Parfois le tableau peut être trompeur avec une fièvre modérée (syndrome grippal), une cytopénie isolée chez des sujets sous une chimio-prophylaxie incorrecte [5].

Accès palustre intermittent

Cette phase est marquée par des frissons, chaleurs, sueurs.
Les accès se répétent tous les 2 jours : on parle de fièvre tierce maligne à P. falciparum ou bénigne à P. vivax, P. oval. Quand les accès se répètent tous les 3 jours on parle de fièvre quarte bénigne : P. malariae.
Ces accès s’accompagnent d’une splénomégalie. La splémomégalie est le témoin de la prémunition. Sa présence et son degré chez les enfants de moins de 10 ans constituent un des marqueurs du niveau d’endémie palustre (indice splénique).

Paludisme à Plasmodium falciparum

Paludisme simple ou nom compliqué

Il apparaît chez les sujets neufs, c’est-à-dire chez l’enfant de 4 mois à 5 ans vivant en zone d’endémie ainsi que les personnes récemment transplantées en zone d’endémie.

Paludisme grave ou compliqué

les critères du paludisme grave 

Le paludisme grave se définit selon l’Organisation Mondiale de la Santé (O.M.S.), par la présence de formes asexuées de P. falciparum à l’examensanguin et d’une ou de plusieurs des manifestations suivantes :

Paludisme viscéral évolutif (PVE)

C’est une forme subaiguë ou chronique de l’infection palustre. Il survient en zone d’endémie chez les sujets soumis à des infestations massives et répétées etaux défenses immunitaires précaires. Il est plus fréquent chez les enfants de 2 à 5 ans, mais aussi chez les malades plus âgés vivant en zone de savane [53].

Diagnostic biologique

Diagnostic direct

Goutte épaisse

Elle a l’avantage de concentrer 20 fois plus de parasites qu’un frottis mince.
C’est l’examen de référence. Sa réalisation consiste à prélever et à déposer une goutte de sang (souvent par piqûre au doigt) sur une lame porte-objet bien nettoyée, puis par un mouvement en spirale et à l’aide d’un coin d’une autre lame, défibriner la goutte sur une surface d’environ un centimètre de diamètre.
Le prélèvement est séché puis coloré sans fixation préalable, ensuite déshémoglobinisé et enfin coloré au Giemsa. Après coloration, les leucocytes et les parasites éventuels resteront sur la lame. L’examen se fait au microscope optique à l’objectif 100 en utilisant l’huile à immersion. La numération se fait en comptant les parasites rapportés au nombre de leucocytes selon la formule suivante :

Traitement

Accès palustre simple ou non compliqué

Le traitement du paludisme repose sur les combinaisons thérapeutiques à base de dérivés d’artémisinine (ACT) qui consiste à l’administration simultanée de deux schizonticides sanguins ou d’avantage dont les modes d’action sont indépendants et dont les cibles biochimiques intra parasitaires sont différentes.

Paludisme grave

La quinine est le médicament de choix pour le traitement du paludisme grave.
Elle peut être administrée en perfusion IV ou en IM.
Par voie IV : 25 mg/kg de quinine base répartis en deux ou trois perfusions par jour dans du sérum glucosé à 10 ℅, à défaut on utilisera du sérum glucosé à 5 ℅. La quinine est diluée dans 5 à 10 ml/kg de sérum glucosé.
La durée du traitement par la quinine va de 5 à 7 jours. Cependant, si le malade va beaucoup mieux après trois jours de traitement, il est recommandé de faire un relais par la voie orale avec l’Amodiaquine associée à l’Artésunate.

Prophylaxie

Il s’agit d’actions préventives basées sur la chimio -prophylaxie et la protection contre les vecteurs [34].

Individuelle : la chimio-prophylaxie individuelle

Le Traitement Préventif Intermittent (TPI) qui consiste à l’administration de médicaments antipaludiques à des doses thérapeutiques, souvent à une population à risques (femmes enceintes, nourrissons, enfants), indépendamment du fait que la personne soit infectée ou non, à plus d’une occasion, dans l’objectif de prévenir la morbidité ou la mortalité .

Collective: la lutte anti-vectorielle

C’est une méthode de prévention collective essentielle dans les zones à forte chimio résistance.

Lutte anti-larvaire

– Les moyens physiques : ils reposent sur des mesures d’assainissement telles que le drainage des marais et bassins de ruissellement, la destruction des biotopes de larves, l’assèchement de canaux d’irrigation.
– Les moyens chimiques : l’utilisation d’huile minérale mélangée à 1% d’insecticide (DDT, Diéldrine) à la surface des mares pour asphyxier les larves.

La lutte anti-adulte

Elle est basée sur l’aménagement des locaux mais surtout l’utilisation de moustiquaires imprégnées qui donne des résultats satisfaisants au Sénégal. Des insecticides sont également utilisés pour tuer le vecteur afin d’interrompre la chaine de transmission.

La chimio-prophylaxie collective

La chimioprophylaxie de masse n’est plus préconisée actuellement comme stratégie médicamenteuse prioritaire car elle favorise le retard d’apparition de la prémunition ainsi que l’augmentation de la résistance aux antipaludiques.

RAPPEL SUR LES PARASITOSES INTESTINALES

PROTOZOOSES INTESTINALES

Amibiase

Généralités

L’amibiase est une parasitose due à un protozoaire de la classe des Rhizopodes, Emtamoeba histolytica qui est un parasite strict de l’homme. C’est une maladie du péril fécal et des mains sales. C’est une affection cosmopolite et il existe 50 million de cas annuels d’amibiases invasives et au moins 100 000 décès par an.

Epidémiologie

La contamination se fait par ingestion de kystes soit directement par l’intermédiaire des mains sales ou indirectement par ingestion d’eau ou d’aliments souillés par les matières fécales. Tous les sujets sont réceptifs quel que soit l’âge, le sexe ou la race. Chez l’homme, les amibes peuvent évoluer suivants 2 cycles [72]:
Cycle non pathogène : s’effectue à la surface de la muqueuse caecale et dans la lumière intestinale. Les amibes vivent à la surface de la muqueusesous leur forme mobile appelée trophzoïte ou forme végétative. Elles sedéplacent au moyen de speudopodes, se nourrissent de débris alimentaires par phagocytose et se divisent par scissiparité. Elles sont de petite taille (12-15 μ) et sont appelées formes munita. L’amibe peut se transformer en forme plus résistante à coque épaisse (forme kystique). A maturité , leskystes d’E. histolytica ont 4 noyaux. Ces kystes sont évacués dans le milieu extérieur avec les selles et ils sont directement contaminants pour un nouvel hôte.
Cycle pathogène : s’effectue dans la paroi intestinale sous l’influence de facteurs mal connus. La forme munita se transforme en forme histolytica qui va lyser la muqueuse intestinale, y pénètre jusqu’à la sous muqueuseou elle se multiplie activement. Si un vaisseau est lésé, l’amibe phagocyte les hématies. C’est ce qu’on appelle Amibe hématophage.

Giardiase

Généralités

La giardiase est protozoose intestinale due à un protozoaire flagellé appeléGiardia intestinalis. C’est une affection cosmopolite, endémique dans les p ays ou les conditions sanitaires et d’hygiène sont mauvaises. Ce sont principalement les enfants dénutris et les jeunes enfants ap rès le sevrage qui sont touchés. La transmission se fait par voie orale, par ingestion d’eau ou d’aliments souillés ou par les mains sales. Il n’y a pas d’immunité naturelle, tous les sujets sontréceptifs.

Epidémiologie

Le parasite se présente sous 2 formes :
Formes végétatives : longues de 10 à 20 μ et larges de 6 à 10 μ, piriformes, en cerf-volant et présentant 2 noyaux et 4 paires de flagelles, ces formes végétatives vivent fixées à la surface de la muqueuse, pouvant entrainer delégères altérations cellulaires. Leur reproduction se fait par division binaireasexuée. Elles sont fragiles, très sensibles à la dessiccation et n’apparaissent donc que dans les selles qu’en cas de diarrhée. De temps en temps, ces formes végétatives s’immobilisent, s’entourent d’une coque et se transforment en kystes.
Formes kystiques : ovoïdes et mesurent 10 à 12 μ de long sur 8 μ de large.
Ils présentent une coque épaisse donnant l’aspect de double membrane. Les noyaux sont au nombre de 4 répartis au niveau des 2 pôles .Dans du kyste on retrouve des flagelles en forme de virgule réfringente et de corps para basaux. Les kystes représentent la forme de dissémination du parasite [65].

Table des matières
INTRODUCTION 
PREMIERE PARTIE : GENERALITES LE PALUDISME, SUR LES PARASITOSES INTESTINALES ET SUR LES BILHARZIOSES 
I. RAPPEL SUR LE PALUDISME
I.1. Définition
I.2. Epidémiologie
I.2.1. Les Agents pathogènes
I.2.2. Vecteur
I.2.3. Modes de contamination
I.2.4. Réservoir de parasites
I.2.5. Cycle évolutif
I.2.6. Facteurs favorisants
I.2.7. Répartition géographique
I.3. Symptomatologie
I.3.1. Symptomatologie commune
I.3.2. Paludisme à Plasmodium falciparum
I.4. Diagnostic biologique
I.4.1. Diagnostic direct
I.4.2. Diagnostic indirect
I.5. Traitement
I.5.1. Accès palustre simple ou non compliqué
I.5.2. Paludisme grave
I.6. Prophylaxie
II. RAPPEL SUR LES PARASITOSES INTESTINALES
II.1. PROTOZOOSES INTESTINALES
II.1.1. Amibiase
II.1.2. Giardiase
II.1.3. Trichomonose intestinale
II.1.4. Balantidiose
II.1.5. Coccidioses
II.2. HELMINTHIASES INTESTINALES
II.2.1. Nématodes
II.2.2. Trématodes
II.2.3. Cestodes
III. RAPPEL SUR LES BILHARZIOSES
III.1. Définition
III.2. Epidémiologie
III.2.1. Classification
III.2.2. Les schistosomes adultes
III.2.3. L’œuf
III.2.4. Les hôtes intermédiaires
III.2.5. Mode de contamination
III.2.6. Cycle de transmission de la bilharziose urinaire
III.3. Clinique
III.4. Diagnostic
III.4.1. Le diagnostic parasitologique
III.4.2. Le diagnostic indirect
III.4.3. Traitement
III.4.4. Prophylaxie
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL 
METHODOLOGIE 
I. CADRE D’ETUDE
II. TYPE ET PERIODE D’ETUDE
III. POPULATION D’ETUDE
IV. COLLECTE DE DONNEES
IV.1. Outil de collecte
IV.2. Variables étudiées
V. EXAMENS DE LABORATOIRE
V.1. Examen des selles réalisés au laboratoire du CHNEAR
b. Examen des selles après coloration au Lugol
c. Examen après concentration par la méthode de Ritchie
V.2. Goutte épaisse et frottis sanguin
V.3. Examen des urines
VI. SAISIE ET ANALYSE DES DONNEES
RESULTATS 
I. ETUDE DES GOUTTES EPAISSES
A. Caractéristiques des échantillons
1. Répartition des gouttes épaisses en fonction de l’année
2. Répartition des gouttes épaisses en fonction du mois
3. Répartition en fonction de la saison
4. Répartition des gouttes épaisses en fonction de la catégorie d’âge, du sexe et du statut
5. Répartition des gouttes épaisses en fonction du diagnostic
B. Prévalence du paludisme
C. Variation de la prévalence paludisme en fonction des caractéristiques des échantillons
1. Variation de la prévalence du paludisme en fonction de l’année
2. Variation de la prévalence du paludisme en fonction du mois
3. Variation de la prévalence du paludisme en fonction de la saison
4. Variation de la prévalence du paludisme en fonction de la catégorie d’âge, du sexe et du statut
II. Variation de la prévalence du paludisme en fonction du diagnostic évoqué
III. ETUDE DES EXAMENS PARASITOLOGIQUES DE SELLES
A. Caractéristiques des échantillons
1. Répartition des échantillons en fonction de l’année
2. Répartition en fonction du mois
3. Répartition en fonction de la saison
4. Répartition des examens parasitologiques de selles en fonction de la catégorie d’âge, du sexe et du statut
5. Répartition en fonction de l’indication
B. Prévalence des parasitoses intestinales
C. Variation de la prévalence des parasitoses intestinales en fonction des caractéristiques des échantillons
1. Variation en de la prévalence en fonction de l’année
2. Variation de la prévalence en fonction du mois
IV. ETUDE DES EXAMENS PARASITOLOGIQUES DES URINES
A. Caractéristiques des échantillons
1. Répartition des échantillons en fonction de l’année
2. Répartition des échantillons en fonction du mois
3. Répartition des échantillons en fonction de la saison
4. Répartition en fonction de la catégorie d’âge, du sexe et du statut
5. Répartition en fonction des indications
6. Répartition en fonction de l’aspect macroscopique et de la quantité des urines
B. Prévalence de la bilharziose urinaire
C. Variation de la prévalence de la Bilharziose en fonction des caractéristiques des échantillons
1. Prévalence de la Bilharziose urinaire en fonction de l’année
2. Prévalence de la Bilharziose urinaire en fonction du mois
3. Variation de la prévalence en fonction de la saison
4. Variation de la prévalence de la bilharziose urinaire en fonction de la catégorie d’âge, du sexe et du statut
5. Variation de la prévalence de la Bilharziose urinaire en fonction des indications
DISCUSSION 
CONCLUSION 
REFERENCES BIBLIOGRAPHIES

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