Soutenance mémoire
De nos jours, la tuberculose demeure toujours un grave problème de santé publique dans le monde et aussi à Madagascar. C’est la principale cause de la mortalité pour les individus dans la classe la plus productive de la population c’est – à – dire de 15 à 50 ans (1) . On a estimé qu’environ un tiers de la population de l’humanité est infecté le bacille de la tuberculose et que, chaque année, 8 million d’individus contractent de la maladie tandis que 1,8 millions en mesurent (2). A peu près 80% des cas de tuberculose s’observent dans 23 pays, les taux d’incidence les plus élevés étant atteint en Afrique et en Asie de Sud Est (3). Cet accroissement sera dû partiellement à des augmentations de la population dans les pays en développement et partiellement à la propagation du virus de l’Immunodéficience Humaine. Les augmentations pourraient être arrêtées si un grand nombre de pays mettaient en place des programmes de lutte antituberculeuse efficaces (4) . Parce que la tuberculose est une maladie dont les sources de contagion sont les patients bacillifières , l’observance et le suivi du traitement sont alors très importants car ils conditionnent non seulement leur devenir à titre individuel, mais aussi leur entourage immédiat (5). Les conséquences d’une mauvaise observance du traitement sont graves pour l’individu et pour la collectivité. Avec le nombre accru de cas , le recours avec un traitement de 2 ème ligne est inévitable en relation avec les cas de rechute de reprise , et l’ échec de la 1 ère ligne . C’est pourquoi , il nous a paru intéressant d’avoir cet objectif : c’est d’analyser les résultats de l’observance de retraitement des tuberculeux dans le service de pneumo-phtisiologie du Centre Hospitalier Régional de Référence Antsinanana ( pendant 5 ans ) et de connaître les problèmes posés en cas d’échec de ce retraitement . Néanmoins, nous pensons apporter une contribution à l’amélioration de la prise en charge des tuberculeux et plus particulièrement les cas à retraiter à Madagascar.
DEFINITIONS
La tuberculose est une maladie causée par MYCOBACTERIUM tuberculosis, connu surtout sous le nom de BACILLE de KOCH (BK). C’ est une maladie infectieuse endémique , contagieuse non héréditaire et atteint plus électivement les poumons, c’est une maladie à déclaration obligatoire.
HISTORIQUE
A l’époque des Grecs anciens, la tuberculose était connue sous le nom PHTISIE. La PHTISIE existait à l’époque néolithique comme témoigne la découverte de forme osseuse de la tuberculose, et l’on en trouve trace dans l’Egypte pharaonique, l’Inde antique et l’Extrême Orient (6). En 1722-1809 : Théophile René Marie Laënnec découvrit l’auscultation du thorax. En 1865 : Antoine Villemin démontra que la tuberculose peut être inoculée. En 1882 : ROBERT KOCH identifiait le bacille qui porte son nom d’où son appellation : ‘’ BACILLE de KOCH ‘’ ou ‘’ BK’’. En 1895 Wilhem Conrad Rontgen découvrit les rayons X et Carlon Forlanini réalisa les premières radiographies pulmonaires en Italie dès 1896. En 1909, l’injection intradermique de la tuberculine est utilisée ( c’est le test de Charles Mantoux). En 1921, Albert Calmette , médecin et Camille Guérin, vétérinaire découvraient la vaccination par le BCG d’où son nom Bacille de Calmette et Guérin (7). A Madagascar, des cas de tuberculose ont été signalés par FONTOYMONT vers 1900, puis par CLARAL vers 1904 et depuis par de nombreux auteurs. Les dates de découverte des antituberculeux sont les suivantes :
– 1944 : la streptomycine (Walksmann)
– 1945 : acide para-aminosalicilique
– 1949 : néomycine
– 1951 : viomycine
– 1952 : isoniazide et la pyrazinamide
– 1953 : thiocarbanilide
– 1956 : éthionamide
– 1957 : kanamycine
– 1961 : éthambutol
– 1962 : capromycine
– 1963 : prothionamide
– 1965 : rifampicine
Et depuis cette date (1965), aucune nouvelle molécule antituberculeuse n’a été découverte d’où le problème posé par le cas de la tuberculose multirésistante .
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Définition
Ce MYCOBACTERIUM tuberculosis qui est un pathogène obligatoire, infecte les humains, les autres primates à contact et les mammifères de proximité, surtout les chiens et les chats domestiques, l’homme est à la fois le réservoir de germe et le principal agent de transmission (8).
Les modes de transmission
On a constaté que dans la majorité des cas, l’appareil respiratoire était le premier touché par le BK, on en déduit que les bacilles sont normalement inspirés avec l’air…(9). Parler, tousser, éternuer ou chanter produisent des gouttelettes. Les gouttelettes produites par un patient tuberculeux peuvent contenir des bacilles de la tuberculose (10).
Les facteurs de risque de transmission
On peut citer quelques facteurs de risque de la tuberculose :
– la notion de transplantation,
– la notion de contact,
– les milieux socio-économiques,
– certains états pathologiques préexistants qui jouent un rôle déterminant dans l’apparition du fléchissement immunitaire et qui font passer un patient de l’état de tuberculose-infection à la tuberculose maladie (SIDA, cancers, sarcoïdose, diabète, gastrectomie complète…).
Anatomo-pathologique
Le B.K après captation macrophagique provoque des lésions anatomopathologiques évocatrices de la tuberculose appelées les follicules de KÖESTER. Ce follicule KÖESTER constitue la lésion élémentaire de la tuberculose. C’est un centre caséeux nécrotique et macroscopiquement , il est blanc, jaunâtre , pâteux, onctueux rappelant le fromage blanc (jaunâtre), plus anciens, il devient grisâtre et s’imprègne de calcaire. Au microscope, il est subdivisé en 3 zones :
– Zone centrale constituée par un caséum ( nécrose caséeux) entourée des cellules géantes multinuclées de LANGHANS.
– La caséification peut laisser une cavité résiduelle, se fibroser ou se calcifier.
– Zone moyenne constituée de cellules épithéloïdes qui peuvent fusionner et former les cellules géantes de LANGHANS.
– Zone périphérique constituée de lymphocytes. Les granulomes confluent, la caséum se liquéfie et s’évacue dans une bronche laissant place à une cavité .Dans certains cas favorables, l’évolution peut se faire vers la limitation des lésions, l’enkystement des germes, la sclérose et la calcification du caséum.
Phénomène de Koch – Immunité et Allergie
La phénomène de Koch
Mycobacterium tuberculosis est pathogène pour des nombreux animaux de laboratoire, l’animal le plus sensible est le cobaye. Sur un cobaye sain, l’inoculation de Mycobacterium tuberculosis virulent provoque une tuberculose progressivement mortelle : 15 jours à 3 semaines après inoculation, un nodule se forme au point d’inoculation qui va s’ulcérer , laissant couler un pus blanchâtre homogène appelée caséum et persister jusqu’à la mort de l’animal . En 1890, Robert Koch constate que la réinoculation de bacilles à un cobaye déjà inoculé n’est pas suivie des mêmes lésions que la primo-inoculation. La nouvelle dose de Mycobacterium tuberculosis entraîne l’apparition d’une inflammation, cette inflammation se nécrose , l’ulcération nécrotique guérit spontanément et c’est le phénomène de Koch.
L’immunité
Le Bacille atténué de Calmette et Guérin ou BCG procure un certain degré de protection contre l’infection. Les défenses cellulaires anti-bacillaires se développent à partir du 15ème jour d’un premier contact aux bacilles, faites de macrophages et de lymphocytes T du type CD4. C’est donc une immunité cellulaire spécifique acquise, favorise la destruction et limite la propagation bacillaires. L’immunité acquise apparaît un peu plus tardivement que l’hypersensibilité tuberculinique (15).
La tuberculose infection et la tuberculose maladie
La tuberculose infection
C’est l’homme qui transmet le bacille tuberculeux à l’homme et le réservoir de bacille est exclusivement humain, à des rares exceptions animales près. Dans l’organisme humain, après contamination, les bacilles sont parvenus jusqu’aux alvéoles pulmonaires et vont survivre et se multiplier dans les macrophages. Ensuite, une double lésion locale peut se produire :
– une chancre d’inoculation ( nécrose caséeuse),
– une adénopathie satellite (16).
Les bacilles sont présents sans provoquer de maladie, et leur multiplication et leur diffusion sont limitées. Cet état est silencieux cliniquement et caractérisé par une hypersensibilité tuberculinique extériorisable par la réaction cutanée tuberculinique (RCT) .
La tuberculose maladie
La maladie tuberculeuse est susceptible d’apparaître à n’importe quelle période de l’infection et en rapport avec :
a- d’une part : la présence des bacilles vivants dans l’organisme et ces bacilles ré multiplient et entraînent les surinfections et la toux. La toux favorise la dispersion des bacilles vers les parties saines du poumon où se créent de nouvelles lésions (17) .
b- d’autre part : des facteurs tendant à affaiblir l’immunité acquise du sujet :
• les facteurs sociaux ( le noir se défend mal contre la tuberculose),
• âge de sujet ( fragilité de nourrisson et du vieillard ),
• état de dénutrition, alcoolisme,
• certains états pathologiques ( gastrectomie, diabète, maladies mentales),
• des conditions sociales médiocres, altération récente de l’état général,
• certaines défaillances immunologiques constitutionnelles héréditaires (16) .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIRE : CONSIDERATIONS GENERALES
I – DEFINITIONS
II – HISTORIQUE
III – MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
3-1- Définition
3-2- Les modes de transmission
3-3- Les facteurs de risque de transmission
3-4- Anatomo-pathologique
3-5- Phénomène de Koch – Immunité et Allergie
3-6- La tuberculose infection et la tuberculose maladie
IV- CONSIDERATIONS BACTERIOLOGIQUES
4-1- Définition
4-2- Les principaux types de mycobactéries
4 –3- Les bacilles de la tuberculose
V – CONSIDERATIONS EPIDEMIOLOGIQUES
5-1- Les indicateurs utilisés dans la lutte antituberculeuse
5-2- La tuberculose dans le monde
5-3- La tuberculose à Madagascar
VI – LA LUTTE ANTI-TUBERCULEUSE
6 -1- La lutte antituberculeuse dans le monde
6-2- Le programme national de la lutte antituberculeuse à Madagascar
VII – CONSIDERATIONS CLINIQUES ET DIAGNOSTIQUES
7.1- Diagnostiques cliniques de la tuberculose pulmonaire dans sa forme commune
7.2- Les examens complémentaires pour confirmation Diagnostiques
7-3- Les formes cliniques de la tuberculose
VIII – CONSIDERATIONS THERAPEUTIQUES
8.2- Principes du traitement
8-2- Bases du traitement
8-3- Les moyens de traitement
8-4- Les méthodes de traitement
8-5- La pharmaco-résistance
8-6- La place de traitement chirurgical
IX – CONSIDERATIONS PREVENTIVES
9-1- Le dépistage des cas et le traitement
9-2- Evictions des sources humaines de contamination
9-3- La vaccination par le BCG
9-4- La chimioprophylaxie
9-5- L’observance de traitement
X- LA TUBERCULOSE ET LE SIDA
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PROPREMENT DITE
I – CADRE D’ETUDE
II – MATERIELS E T METHODES
III- RSULTATS DES DONNEES
IV – RESULTATS DE CONTROLE BACILLOSCOPIES DURANT LA PERIODE DE RETRAITEMENT
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES-DISCUSSIONS
SUGGESTIONS
I – COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
II – REFLEXIONS ET SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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