Soutenance mémoire
Ce sujet porte sur les facteurs de risque de transmission du VIH de la mère à l’enfant. La transmission du virus à l’enfant demeure au premier plan des risques de la grossesse chez une femme infectée par le VIH .Aujourd’hui il existe des moyens de préventions efficaces, qui ont permis de réduire le taux de transmission à moins de 2% dans les pays industrialisés. Un traitement antirétroviral est toujours nécessaire .Lorsqu’un traitement est indiqué pour la santé de la femme elle-même, il doit être optimal selon les mêmes règles qu’en dehors de la grossesse. Chez une femme n’ayant pas d’indication thérapeutique pour elle-même le traitement antirétroviral est toujours nécessaire pour la prévention transmission mère enfant (TME). La recommandation actuelle est d’utiliser une multi-thérapie, quel que soit l’état immuno-virologique de la femme. Cette recommandation est justifiée par les données montrant d’une part que la charge virale maternelle plasmatique est le paramètre le plus significativement lié au risque de TME, et d’autre part que l’obtention d’un taux indétectable qui est un moyen efficace de TME. Le choix des molécules antirétrovirales et le choix de leur introduction durant la grossesse doivent avoir pour but de prévenir le mieux possible la TME, tout en limitant les risques de résistances et de toxicité pour la mère et pour l’enfant. Ainsi, la grossesse chez une femme infectée par le VIH est une grossesse à risque, imposant un suivi cohérant et individualisé, assuré aux mieux par des équipes habituées à cette prise en charge. Le choix du traitement médical préventif de la TME, du mode d’accouchement et du traitement prophylactique du nouveau-né doivent relever d’une concertation multidisciplinaire [1]. Au niveau national la PTME est disponible dans 307 sites fonctionnels en 2010[2]. Il y’avait 172 en 2008 et 229 en 2009[3]. Au niveau de ces sites, 164194 femmes enceintes ont reçu le counseling sur 179862 vues en CPN et parmi elles 110085 ont effectivement bénéficié du test VIH. La prévalence du VIH observée chez les femmes enceintes vues en CPN est de 1,91% en décembre 2010[2]. Par contre 124106 femmes enceintes ont reçu le counseling sur 166 091 vues en CPN et parmi elles 86 814 ont effectivement bénéficié du test VIH. La prévalence du VIH observée chez les femmes enceintes vues en CPN est de 2,2% en décembre 2009. Le défi reste la promotion de la PTME auprès des femmes enceintes et l’amélioration du taux d’adhésion au dépistage après le counseling [3].
Historique
Cela fait plusieurs décennies aujourd’hui que le virus du SIDA existe dans le monde. Les premiers sérums VIH positifs reconnus ont été découverts à posteriori aux EtatsUnis en 1977. En 1981 des cas de pneumonie à pneumocystis carinii ont été découverts chez les homosexuels américains, de même que des cas de sarcome de kaposi. En 1982 la première définition du SIDA est acceptée. L’identification du type 1 du VIH a été faite en 1983 et deux ans plus tard une technique de mise en évidence des anticorps pour le diagnostic est mise au point [11]. C’est en 1983 que FRANCOISE BARRE SINOUSSI et al de l’équipe du Professeur MONTAGNIER isolent le premier virus responsable du SIDA, le VIH-1. Les premiers cas du SIDA ont été décelés en Afrique Centrale, au Zaïre en 1984. Le type 2 du VIH a été isolé en 1986[12]. En 1993 la classification de la CDC est adoptée. En 1995 c’est l’introduction des bithérapies antirétrovirales et la possibilité de mesurer la charge virale. Depuis 1996 c’est la trithérapie antirétrovirale qui est utilisée et reconnue comme le traitement idéal [11].
Epidémiologie
Situation dans le monde
Au début de la pandémie (1981) à la fin 2010, l’OMS estime à environ 34 millions le nombre de personne vivant avec l’infection à VIH ou le SIDA dont 32 millions d’adultes et 2 millions d’enfants de moins de 15 ans. Environ 50% des 34 millions d’adultes vivant avec le VIH/SIDA sont des femmes en âge de procréer. On constate aussi une féminisation de la population touchée par le virus, notamment en Afrique [13]. Près de deux tiers des contaminations féminines et neuf cas sur 10 des contaminations pédiatriques ont lieu en Afrique [14].
Situation en Afrique et au Mali
Le sida constitue toujours la cause de mortalité la plus importante en Afrique subsaharienne. Sur un total mondial de 1,8 millions de décès en 2010, 1,2 millions sont survenus en Afrique subsaharienne [13].
Dans les pays en développement dont le Mali, la pandémie du SIDA avance à grand pas touchant toutes les couches sociales. Le 1er cas au Mali fut notifié en 1985. En 2006, la prévalence dans la population générale était estimée à 1,3 % dont 1,5 % de femmes et 1,1% pour les hommes [15]. Le VIH1 (Virus de l’Immunodéficience Humaine 1) et le VIH2 sont identifiés au Mali. Le VIH2 était prédominant au début de l’épidémie et cette tendance s’est inversée depuis 1997. En 1999, une étude réalisée par Bougoudogo et Coll a donné chez les femmes enceintes une prévalence de 3,4% à Sikasso, 3,2% à Mopti et 0,6% à Koulikoro [16]. Les enfants nés de mères séropositives représentent 10% des cas de SIDA, d’où l’ampleur de la transmission mère enfant (TME) [17]. La transmission mère enfant du VIH1 se situe entre 10 et 40% et serait plus élevée en Afrique qu’en Europe. Par contre la TME du VIH2 se situerait entre 1 et 3% (Côte d’Ivoire). A l’échelle mondiale, 1800 enfants sont chaque jour infectés par le VIH et la majorité d’entre eux sont des nouveau-nés. Plus de 85% des enfants infectés par le VIH vivent en Afrique subsaharienne [18]. Devant l’ampleur de la situation et la nécessité d’action, les autorités Maliennes se sont engagées résolument dans la lutte contre la pandémie du SIDA à travers une initiative d’accès aux antirétroviraux dénommée Initiative Malienne d’Accès aux Antirétroviraux (IMAARV), avec des objectifs comme :
• améliorer la qualité de la vie des personnes vivant avec le VIH (PVVIH) ;
• améliorer la prise en charge thérapeutique des PVVIH (adultes et enfants)
• proposer des traitements prophylactiques (dans le cadre de la prévention de la TME du VIH et des accidents d’exposition au sang) en rendant accessibles les antirétroviraux .
Epidémiologie de la TME
La prévalence de l’infection à VIH chez les enfants est actuellement étroitement liée à la séroprévalence du VIH chez les femmes enceintes. Depuis le dépistage systématique des donneurs de sang, la transmission maternofœtale du VIH constitue le mode de transmission quasi exclusif des enfants infectés [20].
Environ 600 000 nouveau-nés sont infectés chaque année par le VIH via la transmission materno-infantile. Le nombre cumulatif d’enfants infectés est de l’ordre de 10 000 en Europe, 20 000 aux Etats-Unis et plus de 500 000 en Afrique subsaharienne [21]. En 2007, on estime à 420 000 le nombre d’enfants qui ont été infectés par le VIH dans le monde, la majorité au cours de la grossesse ou de l’accouchement, ou pendant l’allaitement. Par ailleurs, quelques 330000 enfants sont morts de causes liées au SIDA en 2007 [22]. Un quart au moins des nouveau-nés infectés par le VIH meurt avant l’âge d’un an et 60% meurent avant leur deuxième anniversaire. Généralement la plupart meurent avant l’âge de cinq ans. Ces chiffres illustrent toute l’ampleur de la TME du VIH et imposent le renforcement des moyens de réduction de ce risque d’autant plus que selon les estimations obtenues pour 70 pays qui ont répondu à une enquête de couverture en 2005, la proportion de femmes enceintes qui bénéficient des services destinés à empêcher la TME du VIH va de 2% dans le pacifique occidental à 5% en Afrique subsaharienne et à 34% en Amérique [23]. En 2006, la prévalence dans la population générale du MALI était estimée à 1,3% dont 1,5 % les femmes et 1,1% pour les hommes [24]. Sur 753 enfants qui ont bénéficié de la prophylaxie ARV en 2010, 25 soit une proportion de 3,32% ont été dépistés positifs au VIH.
Virologie et structure du VIH
Rappels sur les rétrovirus
Les virus de l’immunodéficience humaine appartiennent à la famille des rétrovirus caractérisée par la présence d’une activité transcriptase inverse. Ceux-ci se définissent par leur structure de 10 nanomètres de diamètre, possédant un génome fait de deux molécules d’ARN, simple brin se répliquant par bourgeonnement dans les cellules d’où elles sortent enveloppées. Les rétrovirus sont beaucoup plus caractérisés par leur mode de réplication : grâce à la transcriptase inverse, une enzyme qu’ils contiennent, leur génome à ARN est retranscrit en ADN simple brin puis double brin qui s’intègre à la cellule hôte. Les rétrovirus sont subdivisés en 3 sous familles selon leur pathogenicité : Les lentivirus (VISNA (mouton), FIV (félidés), SIV(singes) ont une évolution lente, ne sont pas transformant mais sont cytopathogènes. Seuls VIH-1, et VIH-2 sont pathogènes chez l’homme.
Les oncovirus sont capables de transformer certaines cellules normales en cellules cancéreuses. Chez l’homme il a été identifié en 1980 les humains T leukemia lymphoma virus (HTLV 1 et HTLV 2). Les spumavirus ne sont observés que chez les animaux et n’ont pas de pathogenicité reconnue [https://www.chatpfe.com].
Structure du VIH
En microscopie électronique, les virus de l’immunodéficience humaine présentent les caractéristiques des lentivirus avec un core central excentré, tronculaire et une enveloppe avec des spicules [12].
Le core central : il est formé de deux molécules d’ARN et de 3 protéines La protéine la plus interne associée à l’ARN a un poids moléculaire de 15 000 Dalton (P 15) et est souvent dissociée en 2 sous-unités (P7 et P9) par ailleurs le core viral contient des molécules de transcriptase inverse (RT) et d’intégrase. La protéine la plus externe de poids moléculaire de 1 800 (P18) est encore appelée protéine de membrane ou de malux et à laquelle est associée une troisième enzyme virale la protéase [12].
L’enveloppe virale : elle est formée d’une double couche lipidique d’origine cellulaire et de 2 glycoprotéines (gp) virales. La glycoprotéine transmembranaire d’un poids moléculaire de 41 000 Dalton (gp 41) traverse la double couche lipidique. Elle est attachée, par des liaisons faibles, non covalentes à la glycoprotéine d’enveloppe externe faisant saillie à la surface du virus sous forme de spicules. Cette glycoprotéine d’enveloppe externe a un poids moléculaire de 120 000 Dalton(gP 20).
Organisation du génome viral
Le génome des rétrovirus est constitué d’au moins 3 gènes gag, pol et env codant respectivement pour les protéines internes de la nucléocapside, pour les enzymes (RT, intégrase, protéase), et pour les protéines de surface. En plus de ces 3 gènes classiques, le VIH possède d’autres gènes situés entre les gènes pol et env. A la suite du gène env se trouvent au moins 6 gènes nommés tat, rev, vif, upu et nef, qui sont pour la plupart impliqués dans des phénomènes de régulation de l’expulsion des protéines virales, donc de la multiplication du virus. Le gène vpu du VIH 1 est remplacé par vpx chez le VIH2.
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Table des matières
I. Introduction
1. Importance du sujet
2. Objectifs
2.1. Objectif général
2.2. Objectifs spécifiques
II. Généralités
1. Définitions opérationnelles
2. Historique
3. Epidémiologie
4. Virologie et Structure du virus
5. Pathogénie
6. Modes de Transmission
7. Evolution naturelle de l’infection à VIH
8. Classification Clinique OMS
9. Diagnostique biologique
10. Les moyens de prévention
11. Protocole de prise en charge de la PTME
III. Méthodologie
1. Cadre d’étude
2. Schéma d’étude
3. Période d’étude
4. Population d’étude
5. Echantillonnage
6. Critères de jugement
7. Support des données
8. Technique de collecte des données
9. Organisation de l’enquête
10. Variables étudiés
11. Traitement et analyse des données
12. Considérations éthiques et déontologiques
IV. Résultat
V. Commentaires et discussions
VI. Conclusion
VII. Recommandations
VIII. Références bibliographiques
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