Soutenance mémoire
Recrutement des patients
Nous avons choisi ces délais de 4ans, allant du mois de Janvier 2014 au mois de décembre 2017 puisque l’équipe de Neurologie commençait juste à appliquer leur nouveau protocole devant une hémorragie méningée d’origine anévrysmale en cas d’impossibilité à réaliser un traitement étiologique (exclusion d’un anévrysme)après une revue de la littérature récente. Concernant la population d’étude, on peut dire que l’accès au traitement chirurgical de l’anévrysme est encore faible à Madagascar durant la période d’étude, seulement 17% des patients (n = 12). Ceci pourrait s’expliquer par le coût de la prise en charge par rapport au moyen financier des patients et/ou le lieu de recrutement est une unité de neurologie médicale. On peut croire aussi que la majorité des patients opérés pour hémorragie méningée d’origine anévrysmale ne passe pas au service de neurologie médicale. En plus la non disponibilité permanente des moyens d’exclusions (Clips chirurgicaux, traitement endovasculaire) à Madagascar chez les fournisseurs des matériels chirurgicaux. Nous avons colligé 52 patients après critères d’inclusion et d’exclusion ce qui représente 1,96% d’admission à l’USFR de neurologie. Nous n’avons pas des connaissances épidémiologiques fiables sur l’hémorragie méningée. Cette proportion est tirée sur la population hospitalière. La différence est liée à l’accès aux soins et des moyens diagnostiques dans certains pays. En Europe et Amérique du nord, l’incidence globale atteint 9,1/100 000 habitants/an. [1] La prédominance féminine a été rapportée par plusieurs auteurs dans la littérature, notre étude aussi a retrouvé un sex ratio de 0,4, dont 71% en faveur du genre féminin. L’étude de Losser et ses collaborateurs aussi a retrouvé une prédominance féminine à 60%. Ceci pourrait s’expliquer par le rôle des facteurs hormonaux. En effet, l’œstrogène agirait sur la paroi vasculaire en prévenant la perte de collagène et d’élastine. Une étude de niveau de preuve 3 a mis en évidence que les femmes non ménopausées ont un risque d’HSA inférieur aux femmes ménopausées avec risque relatif à 0,24 et intervalle de confiance entre 0,09 à 0,69. [2, 3]
Facteurs de risque et de croissance anévrysmale
Dans ses antécédents nous retrouvions principalement l’hypertension artérielle chez 76,92% de nos patients. Selon la littérature, les facteurs de risque clairement identifiés sont l’hypertension artérielle, le tabagisme et la prise d’alcool. La prise de contraceptifs du type estroprogestatif est un facteur de risque plus discuté et relativement faible. La cocaïne peut être un facteur causal et un facteur aggravant. Il existe également une prédisposition familiale à l’HSA. [4] La lésion élémentaire lors du développement d’un sac anévrysmal s’explique par un amincissement du média. Cette dysplasie artérielle congénitale (absence ou atrophie des couches élastiques et musculaires de l’intima) se rencontre le plus souvent au niveau des gros vaisseaux intracrâniens de la base du crâne et plus particulièrement au niveau de leurs bifurcations soumises à de fortes turbulences. Avec le temps et sous les effets de la pression artérielle, la paroi vasculaire dysplasique se distend progressivement et se boursoufle, pour aboutir à la formation d’un anévrysme. [4, 5] Toutes les études expérimentales confirment le rôle joué par les facteurs hémodynamiques dans le développement des anévrysmes intracrâniens. Il faut une pression minimale de 155mmHg pour commencer à développer un anévrysme expérimental. Par la suite, une faible augmentation de la pression suffit pour faire progresser son volume jusqu’au point de rupture. D’autre explication c’est que l’hypertension artérielle chronique entraine une formation des micro anévrysmes de Charcot et Bouchard. Ensuite, la persistance de l’hypertension est toujours corrélée à l’augmentation progressive de volume de l’anévrysme jusqu’à la rupture. Les parois des vaisseaux cérébraux et de l’anévrysme sont soumises à une tension dépendant de la pression artérielle systolique. C’est la raison pour laquelle les ruptures anévrysmales sont plus fréquentes au cours des poussées hypertensives. [5, 6] Le tabagisme aussi un des facteurs de risque d’HSA indépendant très fort chez nos patients. Il concerne les patients tabagiques actifs ou sevrés, avec des risques relatifs respectifs de 6,1 et 2,7 par rapport aux sujets non-fumeurs. Des études scientifiques, niveau de preuve 2 confirment qu’il est également facteur de risque dose dépendant. Par rapport a un risque de base, défini chez un population non-fumeur, l’odds ratio (OR) est de 4,1 pour une population fumeur moyen (consommation journalière moyenne inférieur ou égale 20 cigarettes) avec un risque supérieur chez les femmes. En cas de consommation supérieur à 20 cigarettes par jour, l’OR atteint 11,1. Les mécanismes par lesquels le tabac augmente le risque d’HSA ne sont pas totalement compris. Le tabac favorise l’athérosclérose au niveau des artères carotides, entrainant un stress hémodynamique au niveau de cercle artériel de Willis. De plus le tabac entraine l’augmentation de la pression artérielle au cours des trois heures qui suivent la prise d’une cigarette. Il existe également une activation macrophagique secondaire à la consommation du tabac, ce qui entraine une relargage d’enzymes protéolytiques qui affectent les tissus conjonctifs de la paroi vasculaire. L’équilibre entre protéases et l’inhibiteur des protéases est également perturbé par le tabac qui entraine notamment une altération qualitative de l’alpha 1 antitrypsine. En cas de présence préalable d’anévrysme intracrânien, le tabac en favorise la rupture par augmentation de la pression sur les parois du sac (activation sympathique induite par la nicotine, augmentation du taux d’hématocrite et du fibrogène plasmatique) et par augmentation de l’inflammation locale. [5, 6, 7] L’intoxication alcoolique chronique est un facteur de risque d’HSA en cas de consommation élevée (supérieur à 150g par semaine) avec un risque relatif de 2,1 sans différence significative entre les deux genres. Le mécanisme par lequel l’alcool augmente le risque d’HSA n’est pas formellement démontré, néanmoins l’alcool entraine des modifications hémodynamiques pouvant être responsables d’altérations de la paroi vasculaire. [6, 7] Ils existent d’autres facteurs de risques mentionnés dans les littératures, non trouvés chez nos patients en particuliers la cocaïne, les amphétamines, maladie de Marfan, la Neurofibromatose type 1, la prédisposition familiale …). Ce sont des maladies rares et l’HSA peut toucher les patients sans antécédents médicaux. [6, 7
Aspects radiologiques
L’aspect radiologique d’HSA est en faveur d’une hyperdensité spontanée dans les espaces sous arachnoïdiennes au scanner cérébral sans injection des produits de contraste. La recherche d’un anévrysme a été effectué par angioscanner dans notre étude, vu la non disponibilité de l’artériographie. La nécessité du scanner cérébrale initiale constatée dans notre étude et aussi confirmée par certaines littératures mais contredites par d’autres tels que le rapportent certains auteurs. L’examen radiologique le plus utilisé pour le diagnostic d’HSA reste le scanner cérébral sans injection de produit de contraste, qui retrouve une hyperdensité sous arachnoïdienne. Réalisé dans les 12 heures après le saignement, sa sensibilité atteint 98 à 100%. Ce chiffre chute à 93% s’il est réalisé après 24 heures, et jusqu’à 57 à 85% au-delà du 6ème jour. Le scanner cérébral permet également de quantifier l’HSA, et d’établir une gradation selon la classification de Fisher, qui est un score de gravité radiologique prédictif de vasospasme. [11, 12] En cas d’angioscanner négatif, l’artériographie a double intérêt. Elle est indiquée pour confirmation diagnostique et traitement par embolisation. Le scanner peut être faussement négatif en cas de saignement peu abondant ou s’il est réalisé tardivement. L’imagerie par résonnance magnétique cérébrale est rarement réalisée dans cette indication, mais les séquences sensibles à l’hémosidérine, comme le T2*, ont une très forte sensibilité pour la détection de toute forme d’hémorragie. La séquence FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery) pourrait détecter l’HSA avec une sensibilité de 100% dans les deux premières semaines suivant le saignement. L’aspect est dans cette séquence celui d’un hypersignal dans les espaces sousarachnoïdiens. [12] La ponction lombaire peut être effectuée en cas d’imagerie négative. Elle présente typiquement un liquide céphalo-rachidien rosé, avec une concentration en globules rouges constante dans tous les tubes de prélèvement, ainsi qu’une xanthochromie. [13] L’artériographie cérébrale est l’examen de référence pour déterminer l’étiologie de l’HSA. L’examen comprend une opacification des carotides internes et externes ainsi que des artères vertébrales dans leur portion intracrânienne. Cet examen permet de déterminer la localisation précise de l’anévrysme, l’analyse de sa forme, la mesure de sa taille ainsi que la visualisation de son collet. La recherche d’autres anévrysmes est systématiquement effectuée. Une reconstruction en trois dimensions est fréquemment associée avant toute décision thérapeutique permettant l’analyse précise du collet, du sac et des rapports de l’anévrysme avec les structures vasculaires adjacentes. [12, 13]
Complications neurovasculaires
En absence de traitement chirurgical de l’anévrysme intracrânienne, 19,23% des patients présentaient de vasospasme, 11,53% de resaignement, 15,38% présentaient des crises convulsives et d’autres complications en particulier l’hydrocéphalie aigue, l’état de mal épileptique, le trouble de conscience et 40,38% des patients ne présentent aucune complication.
– Le vasospasme artériel s’agit d’une réduction temporaire ou permanente du calibre d’une ou de plusieurs artères d’au moins 50 % ; il peut être localisé (le plus souvent au vaisseau porteur de l’anévrisme) ou diffus ; il est responsable d’une ischémie cérébrale secondaire, avec, au maximum, un ou des foyers d’infarctus cérébral. Il entraîne des déficits neurologiques, transitoires ou définitifs, des troubles de vigilance et neurovégétatifs (fièvre, instabilité tensionnelle, respiratoire) selon son siège (gros troncs artériels, artères perforantes) et son importance. Il se rencontre dans 25 % des cas et survient entre le cinquième et le douzième jour. Le vasospasme apparait après la rupture anévrysmale. Les artères cérébrales situées dans la région de l’hémorragie vont présenter une vasoconstriction soutenue conduisant éventuellement a un infarctus cérébral dans leur territoire vasculaire. Le mécanisme de vasospasme est encore controversé. L’hémoglobine au contact de l’adventice des artères cérébrales est le principal médiateur de la genèse de ce dernier. En effet la quantité de sang au niveau de l’espace sous arachnoïdien est le facteur principal de sévérité du vasospasme. Le taux d’hémoglobine au niveau du liquide céphalo-rachidien augmente parallèlement à la lyse des globules rouges et ceci explique la nature retardée du vasospasme par rapport à l’hémorragie. Le mécanisme d’action de l’hémoglobine en particulier de l’oxyhémoglobine passerait par :
– l’inactivation de monoxyde d’azote au niveau de l’espace sous arachnoïdien
– la production des radicaux libres comme l’anion superoxyde, le peroxyde d’hydrogène ou les radicaux hydroxylées. L’anion superoxyde est généré par l’autooxydation de l’hémoglobine en méthémoglobine conduisant également à la destruction du monoxyde d’azote. Des études récentes ont d’autre part montré que l’administration locale de superoxyde dismutase réduisait l’amplitude du vasospasme.
– l’activation de la protéine phosphokinase C, enzyme qui est impliquée dans la contraction du muscle lisse vasculaire en stimulant la production de diacétyl-glycérol qui agit comme un second messager intracellulaire ; il a été démontré que le taux de diacétyl-glycérol augmente progressivement au niveau des vaisseaux cérébraux après hémorragie sous arachnoïdienne.
– la stimulation des cellules endothéliales et des cellules musculaires lisses vasculaires pour produire et libérer l’endothéline, puissant peptide vasoconstricteur présentant un effet prolongé. [18, 19]
– Le resaignement de l’anévrisme est fréquent et toujours plus grave que le saignement initial ; il peut être responsable d’un hématome intracérébral associé. Sa fréquence décroît avec le temps par rapport au saignement initial : 4 % le premier jour, 20 à 30 % au cours du premier mois (avec un pic de fréquence le septième et le quatorzième jour), 50 % au cours des six premiers mois ; au-delà du sixième mois, le risque de resaignement est de 3 % par an. La mortalité liée au resaignement est élevée (10 % environ). Le mécanisme de cet excès de risque passe vraisemblablement par la formation d’une cicatrice au niveau de l’espace sous arachnoïdien après le saignement initial ce qui favoriserait l’effraction de l’hémorragie au niveau du parenchyme cérébral lors de la nouvelle rupture anévrysmale. Ces éléments apportent des arguments forts pour le traitement précoce des anévrysmes au décours d’une hémorragie sous arachnoïdienne.[20]
– L’hydrocéphalie aiguë est liée le plus souvent à l’hémorragie intra ventriculaire (inondation) qui entraîne une obstruction de l’aqueduc de Sylvius et une hypertension intracrânienne (avec dilatation tri ventriculaire au scanner) qui nécessite une dérivation ventriculaire externe en urgence.[19, 20]
– Des troubles végétatifs tels l’hypothermie, la fièvre, l’instabilité tensionnelle, le trouble du rythme cardiaque, l’hyperglycémie…
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Table des matières
INTRODUCTION
MATERIELS ET METHODE
1. Plan de l’étude
a.Type d’étude
b. Cadre de l’étude
2. Participants
a.Critères d’inclusion
b. Critère d’exclusion
c.Critère de non inclusion
RESULTATS
1. Recrutement
2. Age
3. Profession et lieu de résidence
4. Antécédants médicaux
5. Manifestations cliniques
6. Sévérités cliniques
7. Aspects radiologiques
8. Sévérités radiologiques
9. Localisation des anévrysmes
10. Protocole thérapeutique
11.Causes de la non réalisation de l’exérèse de l’anévrysme
12.Complication neurovasculaire durant l’hospitalisation
13. Mortalité hospitalière
14. Devenir des patients
DISCUSSION
CONCLUSION
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