EVOLUTION ET COMPLICATIONS DE LA RUPTURE ANEVRYSMALE

EVOLUTION ET COMPLICATIONS DE LA RUPTURE ANEVRYSMALE

Les phénomènes de formation d’anévrysme :

  Les phénomènes de formation d’un anévrysme artériel intracrânien sont multifactoriels,prédominés par les processus dégénératifs congénitaux ou acquis de la paroi artérielle. C’est la résultante d’un complexe dû à une interaction entre un processus biologique et les variations hémodynamiques exercées sur la paroi artérielle.Les résultats d’une étude (7) menée aux Etats Unis d’Amérique sur des anévrysmes induits chez les lapins, ont révélé une forte corrélation entre la pression exercée sur la paroi artérielle et l’expression des marqueurs biologiques du remodelage vasculaire. La capacité de la paroi artérielle pour fonctionner et maintenir un endothélium sain semble être significativement réduite par l’exposition chronique à une pression vasculaire.La compréhension de l’effet du dysfonctionnement des cellules endothéliales sur le processus du remodelage vasculaire est essentielle pour développer des techniques pour stabiliser la paroi de l’anévrysme et prévenir la rupture.Une fois formé, l’anévrysme subit des pressions et des tensions répétitives exercées par le flux sanguin sur la paroi artérielle déjà affaiblie; cela cause une expansion progressive de l’anévrysme (8).La forme, la composition et la force de la paroi artérielle se dégradent progressivement le long du processus d’élargissement. L’anévrysme se romp quand la paroi de l’artère distendue ne supporte plus les pressions exercées par le flux sanguin .

Facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF) : 

  Récemment, des études immunohistochimiques ont démontré la participation des facteurs angiogéniques dans la pathogénie des malformations cérébrovasculaires. Dans l’étude de Sandalcioglu (10), on a démontré la relation entre les taux plasmatique de VEGF comme un facteur potentiel induisant la prolifération endothéliale et la présence des anévrysmes intracrâniens. Plusieurs mécanismes physiopathologiques sont connus induire la sécrétion des VEGF, comme l’hypoxie ou l’hémorragie sous arachnoïdienne due à la rupture des anévrysmes intracrâniens. Dans cette étude cohorte, on a trouvé une dépendance au sexe et à l’âge des concentrations plasmatiques du VEGF. Une élévation significative des concentrations de VEGF chez les patients de sexe masculin, et excessive dans les patients de sexe féminins évoque une contribution des taux systémiques de VEGF dans la formation ou la croissance des anévrysmes artériels intracrâniens. La corrélation entre l’expression locale de VEGF dans le tissu de la paroi anévrysmale obtenue par la chirurgie peut clarifier une association entre la croissance anévrysmale et VEGF en différenciant les effets locaux et systémiques de cette protéine habituellement locale et effective.Pour rendre fiable l’impact clinique du taux systémique de VEGF sur la formation et la croissance des anévrysmes artériels intracrâniens, une étude cohorte analysant prospectivement les concentrations de VEGF dans un groupe plus large de patients est proposée, pour apprendre plus sur l’histoire naturelle de ces lésions.

Classification des anévrysmes :

 L’anévrysme peut prendre l’une des formes suivantes :

Une dilatation comme un petit sac, d’un seul côté du vaisseau sanguin (appelé anévrysme sacculaire), ces sacs sont connéctés au vaisseau porteur par un collet plus au moins large. Ils peuvent être localisés dans n’importe quel point du système cérébrovasculaire, avec une prédominance dans les zones de bifurcation artérielle (8). Ils sont aussi classés selon les caractéristiques de leurs collets : larges ou étroits. ou une dilatation au milieu du vaisseau sanguin appelé anévrysme fusiforme. Se sont des ectasies artérielles exagérées, causées par l’athérosclérose, rencontrées typiquement chez les sujets âgés. ils peuvent engendrer des compressions ou des ischémies, par contre leur rupture est rare .

La rupture anévrysmale:

  La rupture de l’anévrysme peut se présenter sous différentes formes : hémorragie sous arachnoïdienne, hémorragie intracérébrale ou hémorragie intra ventriculaire.La majorité des ruptures peut être précédée par une infiltration de la paroi artérielle par des fibrines, leucocytes, d’autres formations sanguines et des hémorragies minimes . Certains anévrysmes sont rompus précocement par rapport à leur développement, ce sont les anévrysmes de petite taille qui se rompent, montrant ainsi une vulnérabilité précoce. Par contre, des anévrysmes de grande taille peuvent être détectés au stade non rompus, et ils ne se rompent que quand ils atteignent une taille critique, ce sont des anévrysmes qui montrent une vulnérabilité tardive. Les facteurs intervenant dans une vulnérabilité précoce ou tardive ne sont pas bien clairs (12).L’hypertension artérielle a un rôle direct dans la rupture de l’anévrysme, soit sous forme de maladie hypertensive soit au cours d’un effort violent.Au cours d’une hémorragie sous arachnoïdienne les deux risques neurologiques majeurs sont la reprise du saignement anévrysmal et le spasme vasculaire cérébral.

Le vasospasme : 

 Il s’agit d’une vasoconstriction réversible d’une artère cérébrale. Bien que la pathogénie exacte du vasospasme reste inconnue, la majorité des études indiquent que la vasoconstriction fonctionnelle est déclenchée par les produits sanguins. Un nombre d’agents chimiques sont considérés comme des médiateurs possibles du vasospasme(14).Il existe en effet une relation directe entre la quantité du sang extravasé dans les espaces sous arachnoïdiens et la sévérité du vasospasme. Le sang extravasé est capable de libérer un ou plusieurs médiateurs susceptibles d’entraîner une vasoconstriction artérielle d’apparition différée par rapport à l’accident hémorragique initial et d’une durée prolongée.L’oxyhémoglobine, les cicosanoïdes, la bilirubine, l’endothéline, et les peroxydes lipidiques constituent les principaux facteurs spasmogènes identifiés. Il n’existe pas de concept physiopathologique uniciste qui permet d’incriminer un seul médiateur et de définir un seul mécanisme pathogénique. Cependant, le rôle physiopathologique prédominant de l’oxyhémoglobine est incontestable.Le mécanisme par lequel l’oxyhémoglobine entraîne un vasospasme est encore malconnu. Une action directe médiée par des récepteurs spécifiques est peu probable

Complications du traitement endovasculaire:mplications du traitement endovasculaire:

  La morbidité et mortalité en péropératoire sont de 2%. Les accidents thromboemboliques constituent la plus fréquente complication de cette procédure, et qui survient le plus souvent sur des anévrysmes géants et des anévrysmes avec collet large. Depuis 1993 le taux de coagulation était réduit par l’utilisation temporaire et continue de l’héparine par voie systémique dans les cas avec anévrysmes à collet large (107).La survenue d’une thrombose en cours d’embolisation doit faire envisager un traitement par un fibrinolytique in situ ou par un agent antiplaquettaire. En cas de déficits neurologiques apparaissant dans les suites de la procédure, une exploration tomodensitométrique doit être  impérativement réalisée afin d’écarter l’hypothèse d’un resaignement. Une thrombolyse peut se discuter dans les six heures suivant la constitution de la thrombose (13).La rupture des anévrysmes durant l’opération est la plus effrayante complication du traitement endovasculaire, elle était reportée dans 2 à 5% des cas (108).Les anévrysmes de petite taille est un facteur associé à la perforation Durant le traitement endovasculaire. Pour Raymond et Roy (109), la rupture peut être réduite si les anévrysmes rompus moins de 3mm ne sont pas traités par Coil. La rupture a été plus fréquente dans les anévrysmes de plus petite taille (2mm) et récemment rompus (lésions moins de 48 heures).La perforation est plus fréquente dans les anévrysmes rompus que dans les anévrysmes non rompus. En cas de la perforation durant le traitement il faut en urgence arrêter le traitement anticoagulant et pratiquer une ventriculostomie. Pour cette raison, l’assistance neurochirurgicale doit être disponible durant le traitement endovasculaire (110).La migration du coil durant le traitement endovasculaire a été reporté dans deux cas dans la série de Hae-kwan (65), qui a concerné essentiellement deux petits anévrysmes de l’artère communicante postérieure. Le coil migrant a été récupéré dans un cas, et dans l’autre cas l’évolution était fatale après l’échec de la récupération du coil.

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Table des matières

INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODES
RESULTATS
I. EPIDEMIOLOGIE
1. FREQUENCE
2. AGE
3. SEXE
II. ETUDE CLINIQUE
1. ANTECEDENTS
2. DELAI D’ADMISSION DES MALADES
3. SIGNES FONCTIONNELS
4. SIGNES PHYSIQUES
III. EXAMENS PARACLINIQUES
1. TOMODENSITOMETERIE
2. ARTERIOGRAPHIE CEREBRALE
3. AUTRES EXAMENS
IV.COMPLICATIONS
1. VASOSPASME
2.RESAIGNEMENT
3. HYDROCEPHALIE
V.TRAITEMENT
1.MEDICAL
2.CHIRURGICAL
VI.EVOLUTION
DISCUSSION
I. RAPPEL ANATOMIQUE
II. PHYSIOPATHOLOGIE
III.EPIDEMIOLOGIE
IV. ETUDE CLINIQUE
V. EXAMENS PARACLINIQUES
1. TEMODENSITOMETRIE CEREBRALE 59
2. ANGIOSCANNER
3. ARTERIOGRAPHIE CEREBRALE
4. ANGIOGRAPHIE 3 DIMENSIONS
5. IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE
6. ANGIOGRAPHIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE
7. ECHODOPPLER TRANSCRANIEN
8. PONCTION LOMBAIRE
VI. EVOLUTION ET COMPLICATIONS DE LA RUPTURE ANEVRYSMALE
VII.TRAITEMENT
1- Les moyens et les indications :
1.1 Traitement médical
1.2 Traitement chirurgical
1.3 Traitement endovasculaire
2-Traitement des anévrysmes non rompu
3- Que choisir ? chirurgie ou traitement endovasculaire
VIII. RESULTATS THERAPEUTIQUES
CONCLUSION
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE

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