Soutenance mémoire
Le paludisme est un problème majeur de santé publique : 30 à 40 % des consultations lui seraient imputables au niveau des structures sanitaires périphériques. Il occupe la première place parmi les causes de mortalité et de morbidité au Sénégal. En effet, 800.000 cas de paludisme sont répertoriés chaque année au niveau des structures de santé dont 20 % de cas graves et 10 % de décès, soit environ 7.000 décès par an. Le paludisme est aussi la première cause d’avortements et d’accouchements prématurés chez la femme.
Il occasionne de lourdes pertes économiques, surtout en milieu rural. Ainsi, il contribue à l’aggravation de la pauvreté et à la dégradation de la santé des populations. Il grève de 1,3 % notre budget. Malgré cela, la population continue à banaliser cette terrible maladie. C’est pourquoi en 1995, il a été élaboré le Programme National de Lutte contre le Paludisme dont les objectifs en cinq ans étaient de réduire le taux de morbidité de 25 % et le taux de mortalité de 50 %.
Les stratégies qui avaient été développées étaient une prise en charge précoce et correcte des cas. La prise en charge communautaire dans ce sens est la stratégie la plus rentable, c’est-à-dire la possibilité pour chaque personne présentant une fièvre de pouvoir bénéficier assez rapidement d’un traitement efficace, bien toléré et accessible sur le plan économique. A l’époque, la chloroquine était le médicament le plus adéquat. L’autre stratégie principale développée était la mise en œuvre de mesures sélectives incluant la chimioprohylaxie des femmes enceintes et la rupture du contact sujet sain- vecteur. En plus de cela, il faut ajouter la détection et la lutte contre les épidémies, la recherche opérationnelle.
En 1997, les Chefs d’Etat de l’O.U.A. ont adopté une déclaration demandant aux Etats membres d’intensifier la lutte contre le paludisme. En 1998, l’Initiative « Faire Reculer le Paludisme » basée sur le Partenariat a été lancée par l’O.M.S. Cette Initiative a été amplifiée lors du Sommet Africain du même nom tenu à Abuja en l’an 2000 au Nigeria, sommet au cours duquel, les Chefs d’Etat ont signé la Déclaration d’Abuja pour faire reculer le paludisme. Le but qui y a été visé est une diminution de 60 % de la morbidité et de la létalité des personnes à risque, surtout les femmes enceintes et les enfants de moins de cinq ans.
DEFINITION
Le paludisme (palus = marais) ou malaria (= mauvais air) est une érythrocytopathie due à un hématozoaire du genre Plasmodium transmis par un moustique : l’anophèle femelle [27]. Le paludisme réalise un état fébrile hémolysant avec à la longue une splénomégalie, une hépatomégalie et une anémie [3]. Cette parasitose représente 35 % des affections fébriles consultantes des structures sanitaires en milieu urbain. La mortalité liée à ce fléau reste élevée aussi bien chez les adultes que chez les enfants, environ 7.000 à 8.000 décès par an au Sénégal.
EPIDEMIOLOGIE
L’épidémiologie du paludisme comporte l’étude de quatre (4) éléments dont la réunion simultanée est indispensable au développement de la maladie :
✔ la présence d’hommes porteurs dans leur sang périphérique des gamétocytes de Plasmodium, autrement dit de « réservoirs de virus ».
✔ l’existence d’une population d’anophèles vecteurs qui vont puiser ces gamétocytes lors de leur repas de sang sur l’homme impaludé, assurer la multiplication sexuée du parasite puis inoculer à l’homme sain lors d’une nouvelle piqûre les sporozoïtes qui sont les formes infestantes des Plasmodium.
✔ la présence d’hommes réceptifs au Plasmodium en particulier des enfants autochtones et des immigrants de fraîche date.
✔ des conditions écologiques bien déterminées au premier plan desquelles il faut placer les exigences thermiques de l’anophèle et du Plasmodium qu’il héberge.
Bien entendu, comme pour toute maladie transmissible, il faut que soit atteint le «seuil d’épidémisation » c’est-à-dire la densité critique de réservoir de virus, d’anophèles et de sujets réceptifs pour que d’abord le paludisme puisse apparaître ; et qu’ensuite il se manifeste sous forme de cas sporadiques ou bien d’épidémies vraies.
Répartition géographique
Le paludisme demeure solidement implanté en Afrique Noire, à Madagascar, dans la péninsule indienne et au Srilanka, dans l’Asie de Moussons, en Indonésie, en Malaisie, en Amérique latine où il n’épargne guère que le Sud de l’Argentine et du Chili.
Cependant, le paludisme paraît bien éradiqué en Europe, en Amérique du Nord, aux Antilles (sauf en Haïti), en Australie ainsi que dans certaines îles telles l’Ile Maurice ou les Seychelles.
Parasites en cause
(Selon Levine 1988, amendé par COX 1991) Les Plasmodium sont des protozoaires parasites des hématies appartenant à l’embranchement des Apicomplexa, à la classe des Haemosporidae, à l’ordre des Haemosporida, à la famille des plasmodidae, au genre Plasmodium, aux sous genres lavarania et Plasmodium. Les espèces du genre Plasmodium parasites de l’homme sont :
– Plasmodium falciparum
– Plasmodium malariae
– Plasmodium vivax
– Plasmodium ovale
Mais seul Plasmodium falciparum est responsable du paludisme grave.
Schizogonie exo-érythrocytaire
Le sporozoïte passe une demi-heure dans le sang et pénètre dans une cellule hépatique. Il prend alors le nom d’hépatozoïte. Il grossit rapidement, déforme la cellule hôte dont il refoule le noyau vers la périphérie. Le noyau du parasite se divise en très grand nombre de fois et forme un schizonte. Chez Plasmodium falciparum, il y a 40 noyaux environ. Lorsque le schizonte est mûr, chaque noyau est entouré de cytoplasme et devient un mérozoïte. L’hépatocyte éclate et les mérozoïtes sont libérés. Ces mérozoïtes peuvent, au moins chez Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae et peut-être même rarement chez Plasmodium falciparum envahir les hépatocytes neufs. Cette schizogonie intra-hépatique sera à l’origine des rechutes qui peuvent se produire parfois très longtemps après l’épisode initial. Ce premier cycle hépatique demande 6 à 10 jours avec Plasmodium falciparum, 12 jours pour Plasmodium vivax et Plasmodium ovale, 18 jours pour Plasmodium malariae. Cette durée correspond à la phase d’incubation du paludisme.
Schizogonie érythrocytaire
Une partie des mérozoïtes (ou peut être la totalité dans le cas de Plasmodium falciparum) va passer dans le sang et pénétrer dans les hématies. Ce mérozoïte se fixe d’abord à la surface du globule rouge puis, par un mécanisme encore mal élucidé, provoque la déformation en cupule de la membrane globulaire autour de lui. Cette membrane va ensuite se refermer sur elle même et le parasite se retrouve ainsi inclus dans une vacuole intra cytoplasmique. Le jeune parasite prend alors la forme d’une bague dont le cytoplasme est bleu. L’anneau, le noyau, le chaton et la vacuole incolore occupent le centre. C’est un trophozoïte qui se nourrit de la substance même du globule rouge. Il grandit et devient un schizonte dit pigmenté parce que l’hémozoïne (ou pigment palustre) s’accumule dans son cytoplasme.
Lorsque ce schizonte atteint son développement complet, son noyau se divise et s’entoure d’une masse de cytoplasme. Il se forme ainsi le corps en rosace dont le centre est occupé par l’amas pigmentaire et entouré d’un nombre de mérozoïtes. L’hématie parasitée éclate, les mérozoïtes sont libérés et le pigment se déverse dans le sang. C’est alors que se déclenche l’accès palustre. Chaque mérozoïte pénètre dans une nouvelle hématie et le cycle recommence. L’intervalle de temps qui sépare deux accès correspond à la durée nécessaire pour que le mérozoïte atteigne le stade de « corps en rosace ». Cet intervalle est de 48 heures (fièvre dite tierce) sauf Plasmodium malariae chez qui il est de 72 heures (fièvre dite quarte).
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Table des matières
I)INTRODUCTION
II) GENERALITES
III) METHODOLOGIE
IV) RESULTATS
V) COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VI) CONCLUSION
VII) REFERENCES
ANNEXES
RESUME
