Soutenance mémoire
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Hypercholestérolémie :
L’hypercholestérolémie est un facteur de risque indirect d’AVC par le biais de son rôle dans la genèse de l’athérosclérose et de la lipohyalinose responsable des lacunes [2].Une grande sévérité des lésions athéroscléreuses carotidiennes a été observée non seulement en cas d’élévation du taux de cholestérol total mais aussi du LDL-cholestérol ou de la lipoprotéine A [85].
Tabac :
Son rôle favorisant dans la survenue des infarctus cérébraux est confirmé actuellement par des méta-analyses de plusieurs études qui montrent que le risque relatif est multiplié par 2 de façon globale aussi bien pour le tabagisme actif que passif. Ce risque relatif passe à 3 chez les jeunes [42, 74].Cependant l’impact du tabac sur l’hémorragie intra-cérébrale est moins évident. L’augmentation du risque est proportionnelle au nombre de cigarettes fumées [37].
Alcool :
Le risque relatif d’infarctus cérébral est de 3 pour une consommation journalière de 36g par jour (3 verres standards). Ce risque est plus élevé pour les AVC hémorragiques avec une augmentation linéaire avec la quantité journalière d’alcool [52, 84].
Obésité :
Le rôle de l’obésité comme facteur indépendant de risque d’AVC a été démontré. Il est majoré par l’association à l’HTA, au diabète et à l’hypercholestérolémie [85].
Contraception orale :
Une méta-analyse récente, portant sur 16 études, a montré que l’utilisation de contraceptif oral est associée à une augmentation du risque relatif d’infarctus cérébral de 2,75.Le risque persiste et est multiplié par 2 pour les pilules faiblement dosées. Néanmoins, le risque absolu est faible : un infarctus supplémentaire pour 24000 femmes. La majorité des infarctus cérébraux surviennent chez des utilisatrices de contraceptif oral âgées de plus de 35 ans et qui associent souvent d’autres facteurs de risque, HTA et tabac en particulier [29].
Hormonothérapie substitutive de la ménopause :
Il n’y pas de réponse claire quant au rôle bénéfique de l’hormonothérapie substitutive de la ménopause dans la prévention primaire des AVC. L’hormonothérapie aurait même un effet négatif chez une patiente qui a déjà eu un événement vasculaire cérébral [78].
Infection à chlamydia pneumoniae :
Des études ont montré la relation entre l’infection à Chlamydia pneumoniae et la survenue d’un accident ischémique cérébral. Récemment, il a été établi, une possible relation entre cette infection et l’hémorragie sub-arachnoïdienne [83].
Cardiopathies emboligènes :
Les séries cliniques rattachent 17 à 46 % des accidents ischémiques constitués à une cause cardio-embolique. Les sources cardiaques majeures d’embolie cérébrale sont : la fibrillation auriculaire, l’infarctus du myocarde aigu, le thrombus ventriculaire gauche, le rétrécissement mitral rhumatismal, les prothèses valvulaires, l’endocardite infectieuse, le myxome de l’oreillette
gauche et l’athérome de l’aorte thoracique [52]. De telles affections imposent un traitement anticoagulant à visée préventive.
Les autres marqueurs cliniques (ceux de la maladie athéromateuse)
– Le souffle carotidien : qui témoigne souvent d’une sténose supérieure à 50 % multiplie le risque d’infarctus cérébral.
– L’atteinte coronaire : le patient qui a une atteinte coronaire a 4 fois plus de risque de développer un infarctus cérébral.
Les marqueurs biologiques :
L’augmentation de l’homocystéine constitue l’une des étiologies rares d’infarctus ischémique constitué du sujet jeune [52].
Rappel de la vascularisation cérébrale artérielle
L’encéphale est irrigué par deux systèmes artériels :
– Le système de la carotide interne en avant
– Le système vertébro-basilaire en arrière
Ces deux systèmes sont anastomosés à la base du cerveau pour former le polygone de Willis.
Les artères carotides irriguent le cerveau.
Chacune d’elle nait de la bifurcation de la carotide primaire. Elle possède une seule branche collatérale importante, l’artère ophtalmique, et se termine en 4 branches : l’artère cérébrale moyenne ou sylvienne, l’artère cérébrale antérieure, l’artère choroïdienne antérieure, l’artère communicante postérieure.
Les 2 artères vertébrales après un long trajet intratransversaire, pénètrent dans la boite crânienne et se rejoignent sur la ligne médiane pour donner une artère unique, le tronc basilaire. Ce système vertébro-basilaire irrigue le tronc cérébral, le cervelet et les lobes occipito-temporaux. Ses collatérales sont : les artères cérébelleuses (postéro-inferieures, moyennes, supérieures), les artères perforantes pour le tronc cérébral. Le tronc basilaire se termine par les deux artères cérébrales postérieures.
Ce dispositif artériel est tel qu’une adaptation circulatoire est possible grâce à des voies de suppléance. Il en existe trois principales :
– Le polygone de Willis : qui est un cercle d’anastomoses entre le système carotidien (antérieur) et le système vertébro-basilaire (postérieur).
– Les anastomoses entre la carotide interne et la carotide externe. Elles se font dans l’orbite entre l’artère ophtalmique et l’artère faciale.
– Les anastomoses corticales : elles se développent entre deux artères voisines à la convexité du cerveau.
Physiopathologie :
Physiopathologie de l’ischémie cérébrale
Dans la quasi-totalité des cas, l’accident ischémique cérébral est de mécanisme thrombo-embolique, avec occlusion d’un vaisseau et de souffrance du territoire cérébral d’aval.
L’embolie peut avoir comme point de départ :
– soit le cœur : dû à un thrombus intracavitaire, une embolie infectieuse ou une embolie « paradoxale » lors d’un foramen ovale perméable.
– Soit une plaque d’athérome : surtout les plaques ulcérées des vaisseaux cervicaux et de la crosse de l’aorte. Cette plaque d’athérome peut être à
l’origine des embolies mais peut aussi augmenter de volume et rétrécir la lumière vasculaire (sténose vasculaire). La sténose peut atteindre 70 % à 80 % du diamètre du vaisseau sans être symptomatique. Au-delà, le débit sanguin baisse, et une occlusion complète peut survenir rapidement.
Les thromboses in situ entraînent une occlusion d’une artériole terminale dont la paroi a été remaniée par l’HTA (lipohyalinose pariétale). Les anomalies pariétales des artérites inflammatoires ou infectieuses peuvent se compliquer d’une thrombose locale, ainsi que de modifications hématologiques.
Rarement, le mécanisme est hémodynamique (chute de la perfusion cérébrale sans occlusion vasculaire), à l’occasion d’un effondrement de la pression artérielle régionale (sténose très serrée d’une artère en amont) ou systémique (arrêt cardiaque). Dans ce cas, l’infarctus cérébral touche volontiers une zone jonctionnelle entre deux territoires.
Quel que soit son mécanisme, l’ischémie cérébrale survient lorsque la pression de perfusion cérébrale chute au-dessous d’un certain seuil. Les systèmes de protection vis-à-vis d’une telle chute sont :
– vasculaire : dans une large zone de baisse de la pression de perfusion, l’autorégulation cérébrale permet un maintien du débit sanguin cérébral par dilatation des artérioles cérébrales, elle-même responsable d’une augmentation de la pression artérielle systémique.
– métabolique : lorsque la vasodilatation ne peut plus compenser la baisse de la pression de perfusion, le débit sanguin cérébral diminue mais la consommation d’oxygène est maintenue grâce à l’augmentation du taux d’extraction d’oxygène. Lorsque ce dernier mécanisme est dépassé, le métabolisme et la fonction cellulaire sont perturbés. La profondeur et la durée de ces perturbations conditionnent leurs conséquences.
Autour d’un noyau central où la nécrose tissulaire s’installe très rapidement, il existe une « zone de pénombre » où les perturbations restent réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement (6 premières heures environ). Cette zone constitue la cible des traitements d’urgence de l’ischémie cérébrale.
Physiopathologie des hémorragies cérébrales
Les hémorragies cérébrales de l’HTA sont classiquement en rapport avec des lésions de lipohyalinose artérielle et la rupture de micro anévrysmes de Charcot-Bouchard.Ces lésions siègent sur les artères perforantes. Ce sont de petites dilatations dont le développement résulte d’une nécrose fibrinoïde de la paroi artérielle, elle-même liée à une pression exagérée à laquelle la paroi est soumise. Les hématomes hypertensifs surviennent au niveau profond du cerveau : putamen, thalamus, capsule interne. Les sièges sous tentoriels les plus fréquents sont la protubérance et le noyau dentelé du cervelet. Les hématomes de la substance blanche lobaire sont souvent associés à d’autres pathologies que l’HTA. Quant aux hémorragies des malformations vasculaires elles sont dues à des anévrismes artériels intracrâniens, des malformations artério-veineuses, des télangiectasies et cavernomes.
Diagnostic :
Diagnostic des AVC ischémiques :
Aspects cliniques des AVC ischémiques
Accident ischémique transitoire :
C’est l’installation brutale d’un déficit neurologique focal d’origine ischémique et entièrement régressif en quelques minutes et au maximum en 24 heures .Son diagnostic est difficile, du fait même de la brièveté du phénomène et dépend de la qualité de l’interrogatoire. Il peut constituer un signal d’alarme car 30 % des
AVC constitués sont précédés d’AIT. Selon le territoire intéressé, on distingue les AIT carotidiens et les AIT vertébro-basilaires.
→ Dans le territoire carotidien :
Il peut s’agir d’un déficit moteur ou de troubles sensitifs d’un hémicorps ou d’un membre, d’un trouble du langage ou d’une cécité monoculaire transitoire.
→ Dans le territoire vertébro-basilaire :
Sont très évocateurs, surtout si associés à :
-des drops-attacks : chute sans trouble de la conscience par perte du tonus des membres inferieurs, le malade se relevant aussitôt ;
-un déficit sensitivo-moteur bilatéral ou à bascule ;
-des troubles de l’équilibre : ataxie cérébelleuse ;
-des troubles visuels : hémianopsie latérale homonyme ou une cécité corticale.
Peuvent être observés mais non spécifiques d’AIT vertébro-basilaires si isolés :
lipothymie ou syncope, dysarthrie, diplopie, vertige central.
Infarctus cérébraux :
On distingue les infarctus carotidiens, les infarctus vertébro-basilaires et les petits infarctus profonds.
→Territoire carotidien :
Ceux qui concernent l’artère cérébrale moyenne (sylvienne) sont de loin les plus fréquents, suivis de ceux concernant l’artère cérébrale antérieure.
● Infarctus sylviens :
On les différencie en infarctus superficiel, profond ou total.
─ Infarctus sylvien superficiel :
La symptomatologie est controlatérale :
. Hémiplégie à prédominance brachio-faciale.
. Troubles sensitifs dans le territoire paralysé.
. Hémianopsie latérale homonyme.
. Si hémisphère majeur est touché, une aphasie de Broca est observée en cas d’infarctus antérieur et une aphasie de Wernicke en cas d’infarctus postérieure.
. Si hémisphère mineur est touché, on observe une agnosie spatiale, une hémiasomatognosie avec anosognosie et des troubles visuo-spatiaux.
─ Infarctus sylvien profond :
Il entraine une hémiplégie massive et proportionnelle associée, en cas d’atteinte de l’hémisphère dominant, à des troubles du langage prédominant sur l’expression verbale. Une négligence controlatérale et une anosognosie ont été décrites dans les lésions de l’hémisphère mineur.
─ Infarctus sylvien total :
Il se manifeste par une hémiplégie, avec hémianesthésie massive et par une hémianopsie latérale homonyme. Il s’y associe une aphasie de Broca si hémisphère majeur. Présence fréquente de troubles de conscience initiaux, avec déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion.
● Infarctus cérébrale antérieur :
─ Total :
. Coma avec troubles neurovégétatifs, hémiplégie controlatérale à prédominance crurale surtout à la racine des membres.
. Grasping réflex.
Après la phase aigue : négligence motrice associée à une indifférence ou à une euphorie.
─ Partiel :
Il intéresse les artères perforantes antérieures : on aura une atteinte brachiale controlatérale associée à une atteinte facio-linguale.
Si c’est une atteinte du lobule para central on aura une monoplégie crurale à prédominance distale avec parfois hypoesthésie pseudo radiculaire.
─ Bilatéral :
Il se manifeste par une paralysie à prédominance distale et un état de mutisme akinétique ou un syndrome frontal.
→Territoire vertébro-basilaire :
● Infarctus cérébrale postérieur :
Il se manifeste par une hémianopsie latérale homonyme souvent isolée, parfois associée à une alexie, agnosie visuelle si la lésion siège au niveau de l’hémisphère majeur, des troubles de la représentation spatiale si l’hémisphère mineur atteinte.
Si territoire profond atteint on a des troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral avec parfois apparition différée de douleurs intenses.
En cas d’infarctus bilatéral, possibilité de cécité corticale et de troubles mnésiques.
● Infarctus du tronc cérébral :
Ils sont dus à l’atteinte des artères perforantes partant du tronc basilaire ou des branches d’artères cérébelleuses.
Ils peuvent être responsable de syndromes alternes (atteinte d’une paire crânienne du côté de la lésion et de la voie longue-sensitive ou motrice-controlatérale).
─ Syndrome de Wallenberg :
Sa fréquence et les risques de troubles de la déglutition imposent sa bonne connaissance. Il est la conséquence d’un infarctus de la partie latérale du bulbe irriguée par l’artère dite de la fossette latérale du bulbe, elle-même branche de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure. La symptomatologie initiale se traduit par une sensation vertigineuse avec troubles de l’équilibre et céphalées postérieures. A l’examen on a :
. Du côté de la lésion : troubles de phonation et de déglutition, paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx, hémisyndrome cérébelleux, atteinte vestibulaire avec nystagmus rotatoire, anesthésie de l’hémiface et un syndrome de Claude-Bernard-Horner.
. Du côté opposé : anesthésie thermo-algique de l’hémicorps épargnant la face.
─ Infarctus graves du tronc cérébral :
Ils sont la conséquence d’une occlusion du tronc basilaire avec possibilité de coma pouvant mener au décès, atteinte motrice bilatérale pouvant provoquer un
« locked-in syndrome » qui est un infarctus bilatéral du pied de la protubérance responsable d’une quadriplégie avec diplégie faciale et conscience normale.
● Infarctus cérébelleux :
Parfois asymptomatiques, ils provoquent le plus souvent un hémisyndrome cérébelleux, homolatérale à la lésion. En cas d’infarctus cérébelleux de grande taille, il peut exister un risque vital lié à la compression du tronc cérébral.
→ Petits infarctus profonds :
Conséquence de l’occlusion d’une artériole perforante. Ces infarctus sont dus le plus souvent à une artériopathie locale, la lipohyalinose, dont le facteur de risque principal est l’HTA. Toutes les causes d’infarctus cérébral peuvent néanmoins être responsables d’un petit infarctus profond, ce qui implique de ne retenir un diagnostic de petit infarctus profond par lipohyalinose qu’après élimination des autres causes principales d’infarctus cérébral.
Ces petits infarctus donnent lieu à des tableaux cliniques évocateurs, parmi lesquels quatre sont fréquents :
– hémiplégie motrice pure (localisation capsulaire interne),
– hémianesthésie pure, touchant un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (localisation thalamique),
– dysarthrie et une main malhabile (pied de la protubérance),
– hémiparésie avec ataxie (protubérance ou couronne rayonnante c’est-à-dire substance blanche hémisphérique)
Athérosclérose :
Elle est responsable d’environ 30 % des infarctus cérébraux. D’origine thrombo-emboliques le plus souvent, rarement hémodynamiques, elle prédomine à l’origine des carotides internes, au siphon carotidien, à l’origine des artères vertébrales et sylviennes, au tronc basilaire. Seules les lésions sténosantes réduisant le diamètre luminal d’au moins 50 % chez un patient porteur de facteur de risque permettent de poser le diagnostic.
Cardiopathies emboligènes :
Elles sont responsables de 20 % environ des accidents ischémiques cérébraux.
Avant 40 ans elles en sont la cause principale.
Une fibrillation auriculaire est en cause dans la moitié des cas. Celle-ci est à risque embolique d’autant plus élevé qu’un patient est âgé, hypertendu, et qu’il existe, un antécédent d’accident ischémique, d’insuffisance cardiaque, et une dilatation de l’oreillette gauche ou un aspect de contraste spontané à l’échocardiographie.
L’infarctus du myocarde, les prothèses valvulaires, les cardiomyopathies, le myxome de l’oreillette, les embolies paradoxales, le prolapsus de la valve mitrale, les endocardites sont également des causes d’embolie cérébrales.
Infarctus dits « lacunaires » :
Il s‘agit de petits infarctus par occlusion d’une artériole profonde et localisés dans les noyaux gris centraux, la capsule interne, le pied de la protubérance. Ils sont suspectés chez un patient hypertendu en cas de tableau clinique évocateur et sont secondaires le plus souvent à une artériopathie locale, la lipohyalinose.
Un petit infarctus cérébral d’origine thrombo-embolique est néanmoins possible ce qui nécessite, avant de retenir le diagnostic d’ « infarctus lacunaire », une recherche étiologique complète.
Autres causes :
Dissections des artères cervico-encéphaliques :
Elles représentent environ 20 % des accidents ischémiques cérébraux du sujet jeune. Les dissections correspondent au développement d’un hématome dans la paroi de l’artère, responsable d’une sténose voire d’une occlusion de l’artère disséquée.
Un facteur traumatique au cou les jours précédents est rapporté dans moins de la moitié des cas. Parfois, la dissection se développe sur une anomalie artérielle préexistante.
Causes rares :
Elles sont multiples : artériopathies inflammatoires, infectieuse ou post-radiologiques, cause hématologiques, cancers solides, complications de médicaments vasospastiques ou de drogues, maladies métaboliques, etc.
Causes des AVC hémorragiques
HTA chronique :
La lipohyalinose des vaisseaux intracérébraux chez un hypertendu, représente 50 % des hémorragies cérébrales. Les topographies les plus fréquentes sont capsulo-thalamique et capsulo-lenticulaire, puis cérébelleuse.
Malformations vasculaires :
La rupture d’une malformation vasculaire représente 5 à 10 % des hémorragies cérébrales, mais au moins 1/3 chez le jeune : il peut s’agir d’une malformation artério-veineuse ou d’un cavernome.
Traitements antithrombotiques :
Ils sont responsables d’environ 10 % des hémorragies cérébrales, en particulier les anticoagulants oraux au long cours.
Tumeurs cérébrales :
Ils représentent 5 à 10 % des hémorragies cérébrales. Dans la moitié des cas le saignement est le premier signe de la tumeur. Ces tumeurs sont le plus souvent malignes.
Autres causes :
Les thromboses veineuses cérébrales, l’angiopathie amyloïde, les anomalies de l’hémostase, les endocardites infectieuses, l’alcoolisme chronique, les toxiques (cocaïne), et les artérites cérébrales sont d’autres causes d’hémorragies cérébrales.
Prise en charge :
Prise en charge pré-hospitalière :
L’AVC est la principale urgence neurologique. Le pronostic immédiat (vital) et ultérieur (fonctionnel) dépendent en partie de la rapidité d’une prise en charge appropriée. Les éléments clés de cette prise en charge sont : l’accès à l’imagerie cérébrale et l’arrivée le plus vite possible du patient dans une structure spécialisée, la réalisation en parallèle des prises en charge diagnostique et thérapeutique, intimement liées [10].
Mesures générales :
La prise en charge initiale du patient doit être focalisée sur des mesures d’ordre général de réanimation que sont la respiration et la circulation.
Evaluation et surveillance respiratoire
Les problèmes respiratoires sont très communément présents chez les patients victimes d’un accident hémorragique cérébral et/ou méningé, particulièrement en cas d’altération de la conscience. Au cours des accidents ischémiques, la ventilation est habituellement respectée sauf si coexistent des crises d’épilepsie, ou en cas d’infarctus du tronc cérébral. Lors de la prise en charge préhospitalière, il convient de veiller à établir, puis à maintenir, une ventilation et une oxygénation adéquates, surtout s’il existe des troubles de la conscience.
Pour éviter l’obstruction des voies respiratoires, notamment en cas d’altération de la conscience, le patient doit être placé en position latéral de sécurité, la nuque en légère extension et le visage tourne vers le matelas.
Si la ventilation est jugée instable, non satisfaisante ou en cas de sécrétion abondantes non contrôlables, une assistance respiratoire doit être mise en route par ventilation au masque voire, dans les cas plus sévères, par intubation endo-trachéale. La mise en place d’une sonde naso-gastrique et l’évaluation gastrique sont nécessaires pour améliorer la ventilation et prévenir l’inhalation. L’existence d’une hypoxie, éventuellement confirmée par les gaz du sang, justifie une supplémentation en oxygène.
A la phase précoce des AVC, il existe fréquemment des troubles hydro-électrolytiques, le plus souvent une déshydratation, notamment chez les sujets âgés, par défaut d’apport et/ou perte d’eau et d’électrolytes. Cette déshydratation peut aggraver le processus ischémique. Le maniement du sérum glucosé est délicat car, l’hypoglycémie, de même que l’hyperglycémie, peuvent aggraver la souffrance cérébrale et augmenter la pression intracrânienne (PIC). Aussi est-il conseillé de maintenir la glycémie entre 1,40 et 1,80 g/l [33].
Evaluation et surveillance de l’état hémodynamique et tensionnel :
Tout patient susceptible de constituer un AVC doit bénéficier immédiatement d’une surveillance de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et de l’état hémodynamique [10, 82].
Un collapsus circulatoire est inhabituel en cas d’AVC isolé. De même, l’hypotension artérielle est peu commune, en préhospitalier. Si elle existe, elle doit être traitée d’urgence, sous couvert d’une surveillance clinique et biologique rigoureuse [33]. La correction d’une hypovolémie ou la restauration d’une fonction cardiaque normale sont des mesures prioritaires. L’hypertension est fréquente à la phase initiale des AVC. Les traitements antihypertenseurs influencent toujours le débit sanguin cérébral. Ils peuvent le plus souvent être différés, notamment en cas d’ischémie [33]. Ainsi, chez la plupart des patients, la pression artérielle ne doit pas être abaissée sauf si la pression sanguine moyenne dépasse 130 mm de Hg ou si la pression systolique dépasse 220 mm de Hg.
Dépister et lutter contre l’hypertension intracrânienne (HIC)
Des signes d’HIC surviennent, habituellement, chez des patients présentant un AVC ischémique ou hémorragique hémisphérique étendu. En général, en cas d’infarctus cérébral, l’œdème cytotoxique est retardé, survenant dans un délai de 24 à 96 heures. Toutefois, des signes d’HTIC peuvent être présents à la phase précoce. Ils justifient, dès leur authentification, la mise en œuvre de mesures spécifiques. Les patients doivent avoir la tête positionnée avec une pro-clivité de 30° et ne doivent pas être placés en décubitus latéral pendant les premières 24 heures. Le niveau de sédation doit être ajusté, si nécessaire, pour lutter contre la douleur et l’anxiété. La perfusion intraveineuse de substances hyperosmotiques crée un gradient osmotique via la barrière hémato-encéphalique. Pour éviter un rebond à l’arrêt de la perfusion, il est nécessaire que cette barrière soit intacte. Différentes substances peuvent être administrées telles que le glycérol per os à 10 % (1,5g/kg) ou le mannitol intraveineux à 20 % (4 fois 100 ml par jour) dans les cas plus sévères, pendant au maximum 48 heures ou, en situation d’urgence.
Evaluation des délais de prise en charge
L’appréciation du délai écoulé entre le début des symptômes et le moment de la prise en charge médicale hospitalière est importante à considérer. Cela est rendu indispensable par les essais thérapeutiques pratiqués à la phase précoce des AVC ischémiques. En cas d’administration de traitement fibrinolytique les délais d’inclusion tendent à être ramenés à 3 heures, afin d’améliorer les résultats cliniques et de réduire les risques de transformations hémorragiques. Tout retard compromet donc la réponse thérapeutique.
Prise en charge hospitalière :
Modalités de prise en charge en urgence :
La prise en charge de l’AVC, en milieu hospitalier, doit être réalisée en urgence et sans délai. Une collaboration étroite est nécessaire entre neurologues, neuro-chirurgiens et neuro-radiologues. Un neurologue et un neuro-radiologue présents sur place ou d’astreinte 24 heures/24 sont indispensables pour la bonne prise en charge des AVC à la phase aiguë.
Le plateau technique nécessaire à cette prise en charge doit comporter : un scanner cérébral, des explorations ultrasonores cervicales et trans-crâniennes, la possibilité de réaliser les examens biologiques usuels, le monitoring ECG et tensionnel, la possibilité de réaliser, si nécessaire, des explorations angiographiques, l’accès à un service de réanimation dans l’hôpital, le tout accessible 24 heures sur 24.
Unités d’urgence neurovasculaires
Elles offrent actuellement le traitement le plus efficace dans l’AVC aigu en terme de réduction de la mortalité à court et moyen terme et, d’amélioration du devenir des patients.
En effet, il est actuellement démontré que la prise en charge précoce des AVC dans les unités spécialisées permet de diminuer le nombre de décès sans pour autant augmenter le nombre de sujets gravement handicapés. Par ailleurs, ces unités améliorent la qualité de vie des survivants en diminuant le nombre de patients grabataires, la récupération fonctionnelle est plus rapide, la durée de séjour hospitalier est réduite ainsi que le nombre de réhospitalisations.
Traitement à la phase initiale :
Anticoagulation :
A la phase aiguë des AVC ischémiques, le but de l’anticoagulation par l’héparine est de contrôler le phénomène thromboembolique artériel pour prévenir l’extension du thrombus et d’éviter la récidive, et de prévenir les thromboses veineuses.
Bien que l’efficacité de l’héparine ait été bien démontrée dans la prévention des complications thromboemboliques veineuses, il n’existe pas de données rigoureuses qui soutiennent un tel effet bénéfique sur la récupération neurologique ou les récidives précoces dans l’infarctus cérébral constitué. Actuellement il n’existe pas de consensus quant à l’utilisation de l’héparine standard sauf dans le cas de d’embolies à point de départ cardiaque ou en cas de dissection artérielle extracrânienne. Les héparines de bas poids moléculaire sont des produits de dégradation de l’héparine ayant une activité anti-thrombotique plus spécifique, un risque hémorragique moindre et, une plus grande facilité d’emploi.
Antiplaquettaires :
L’aspirine est le seul antiplaquettaire à avoir été étudié de manière prospective dans le traitement de l’AVC à sa phase aiguë. L’utilisation de l’aspirine dans les 48 heures après le début de l’AVC réduit à la fois le risque de récidive d’AVC et la mortalité de manière minime.
Thrombolyse
Le but de la thrombolyse est d’obtenir une revascularisation plus précoce. De nombreuses études ont été réalisées utilisant différent fibrinolytiques (urokinase, streptokinase, rtPA) par voie systémique ou intra-artérielle. Plusieurs études ont montré que la recanalisation était possible.
Aux contre-indications générales des traitements fibrinolytiques s’ajoutent des critères d’exclusion neurologiques parmi lesquels : un antécédent ischémique récent, un accident hémorragique, des signes précoces et étendus d’infarctus sur le scanner. Le délai écoulé entre le début des symptômes et la mise en œuvre du traitement ne doit pas dépasser 6 heures et même, peut-être 3 heures au niveau hémisphérique. Pour le territoire vertébro-basilaire la fenêtre thérapeutique serait plus large ; la durée du coma semble être le facteur prédictif le plus important.
Neuroprotection:
Les traitements neuroprotecteurs favorisent la survie des cellules cérébrales ; en interférent à différents niveaux de la cascade physiopathologique qui conduit aux lésions et à la mort cellulaire, par la libération de neuromédiateurs cytotoxiques. Les approches thérapeutiques incluent l’inhibition de la libération du glutamate, les antagonistes des récepteurs NMDA ou des canaux calciques, l’augmentation des effets du GABA et, la modulation de la toxicité du monoxyde d’azote (NO). Certains résultats préliminaires sont prometteurs mais nécessitent d’être confirmés par de plus larges essais cliniques.
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Table des matières
INTRODUCTION
1. EPIDEMIOLOGIE
1.1. Incidence
1.2. Prévalence
1.3. Morbi-mortalité
1.4. Facteurs de risque vasculaires
1.4.1. Facteurs de risque non modifiables
1.4.1.1. Age
1.4.1.2. Sexe
1.4.1.3. Autres facteurs de risque
1.4.2. Facteurs de risque modifiables
1.4.2.1. Hypertension artérielle (HTA)
1.4.2.2. Diabète
1.4.2.3. Hypercholestérolémie
1.4.2.4. Tabac
1.4.2.5. Alcool :
1.4.2.6. Obésité :
1.4.2.7. Contraception orale
1.4.2.8. Hormonothérapie substitutive de la ménopause
1.4.2.9. Infection à chlamydia pneumoniae
1.4.2.10. Cardiopathies emboligènes
1.4.2.11. Les autres marqueurs cliniques (ceux de la maladie
1.4.2.12. Les marqueurs biologiques
2. RAPPEL DE LA VASCULARISATION CEREBRALE ARTERIELLE.7
3. PHYSIOPATHOLOGIE
3.1. Physiopathologie de l’ischémie cérébrale
3.2. Physiopathologie des hémorragies cérébrales
4. DIAGNOSTIC
4.1. Diagnostic des AVC ischémiques
4.1.1. Aspects cliniques des AVC ischémiques
4.1.1.1. AIT
4.1.1.2. Infarctus cérébraux
→Territoire carotidien
→Territoire vertébro-basilaire
→ Petits infarctus profonds
4.1.2. Explorations paracliniques
4.1.2.1. Explorations biologiques
4.1.2.2. Imagerie des AVC ischémiques
4.1.2.3. Examens électriques
4.2. Diagnostic des AVC hémorragiques
4.2.1. Diagnostic clinique des AVC hémorragiques
4.2.1.1. Hémorragies intracérébrales
a- Hémorragies sus-tentorielles
→ Hémorragies capsulo-lenticulaires
→ Hématomes thalamiques
→ Hémorragies lobaires
b- Hémorragies sous tentorielles :
→ Hémorragies du tronc cérébral :
→ Hémorragies cérébelleuses
4.2.1.2. Hémorragies cérébro-méningées
4.2.2. Explorations paracliniques
4.2.2.1. Explorations biologiques
4.2.2.2. Imagerie des AVC hémorragiques
5. CAUSES
5.1. Causes des infarctus cérébraux
5.1.1. Athérosclérose
5.1.2. Cardiopathies emboligènes
5.1.3. Infarctus dits « lacunaires »
5.1.4. Autres causes :
5.1.4.1. Dissections des artères cervico-encéphaliques
5.1.4.2. Causes rares
5.2. Causes des AVC hémorragiques
5.2.1. HTA chronique
5.2.2. Malformations vasculaires
5.2.3. Traitements antithrombotiques
5.2.4. Tumeurs cérébrales
5.2.5. Autres causes
6. PRISE EN CHARGE
6.1. Prise en charge pré-hospitalière
6.1.1. Mesures générales
6.1.1.1. Evaluation et surveillance respiratoire
6.1.1.2. Evaluation et surveillance de l’état hémodynamique et tensionnel
6.1.1.3. Dépister et lutter contre l’hypertension intracrânienne (HIC)
6.1.1.4. Evaluation des délais de prise en charge :
6.2. Prise en charge hospitalière :
6.2.1. Modalités de prise en charge en urgence
6.2.2. Unités d’urgence neurovasculaires :
6.2.3. Traitement à la phase initiale
6.2.3.1. Anticoagulation
6.2.3.2. Antiplaquettaires :
6.2.3.3. Thrombolyse :
6.2.3.4. Neuroprotection :
6.2.3.5. Prévention des complications
6.3. Pallier les déficiences et l’incapacité
6.3.1. La rééducation :
6.3.2. Les aides techniques et des aménagements du domicile :
6.3.3. L’aide des organismes sociaux :
8. EVOLUTION ET PRONOSTIC
8.1. Mortalité et récidive
8.2. Morbidité
8.3. Particularités des hémorragies cérébrales
8.4. Les déficiences, incapacités et handicaps les plus fréquents après un AVC :
8.4.1. Hémiplégie
8.4.2. Hémianopsie latérale homonyme :
8.4.3. Aphasie :
8.4.4. Troubles cognitifs des lésions hémisphériques droits :
8.4.5. Fatigue
8.4.6. Conséquences psychopathologiques
8.4.7. Autres troubles
9. REPRISE DES ACTIVITES SOCIO-PROFESSIONNELLES
DEUXIEME PARTIE TRAVAIL PERSONNEL
METHODOLOGIE
1. Objectifs
1.1. Objectif général
1.1. Objectifs spécifiques
2. Type d’étude
3. Cadre d’étude
4. Patients et méthode
4.1. Patients
4.1.1. Critères d’inclusion
4.1.2. Critères de non inclusion
4.2. Méthode
5. Analyse statistique
RESULTATS
1. Caractères socio démographiques
1.1. Age
1.2. Sexe
1.3. Situation matrimoniale
1.4. Niveau d’instruction
1.5. Origine géographique
1.6. Profession
2. Données cliniques et examens complémentaires
2.1. Délai de prise en charge
2.2. Nature de l’AVC
2.3. Mécanisme de l’AVC
2.4. Antécédents et facteurs de risque
2.5. Nature des différents handicaps et troubles observés
3. Nature de la rééducation
4. Qualité de vie
4.1. Score d’autonomie fonctionnelle par l’échelle de Barthel
4.2. Réinsertion professionnelle
4.3. Vie conjugale
4.4. Milieu familial
4.5. Comportement du malade par rapport à son handicap
4.6. Activités de temps libre
COMMENTAIRES
1. Caractères sociodémographiques
1.1. Age
1.2. Sexe
1.3. Autres
2. Données cliniques et examens complémentaires
2.1. Délai de prise en charge
2.2. Nature de l’AVC
2.3. Mécanisme de l’AVC
2.4. Antécédents et facteurs de risque
2.5. Nature des différents handicaps et troubles observés
3. Nature de la rééducation
4. Qualité de vie
4.1. Score d’autonomie fonctionnelle par l’échelle de Barthel
4.2. Réinsertion professionnelle
4.3. Réinsertion sociale
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
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