EVALUATION DU TRAITEMENT DE L'EPILEPSIE DE L'ENFANT

Incidence

Des études menées dans les pays développés suggèrent une incidence annuelle de l’épilepsie d’environ 50 pour 100 000 pour l’ensemble de la population. Elle est plus élevée chez l’enfant atteignant 134 pour 100 000 par an la première année de vie. Toutefois, des études menées dans les pays en développement laissent entendre que ce chiffre serait proche de 100 pour 100 000 (c’est-à-dire le double). Les principales raisons de la plus forte incidence de l’épilepsie dans les pays en développement soin le risque plus élevé d’infections cérébrales telles la neurocysticercose, la méningite, le paludisme, les complications obstétricales pré- et postnatales et la malnutrition.

Neurotransmission glutamatergique (7)

Le glutamate est un neurotransmetteur excitateur ubiquitaire du système nerveux central par dépolarisation de la membrane du neurone ciblé, rapprochant ce dernier de son seuil de décharge de potentiel d’action. Le glutamate se fixe sur deux types de récepteurs AMPA et NMDA. Sa fixation sur le récepteur AMPA entraine une ouverture du canal et une entrée d’ion sodium provoquant une brève dépolarisation de la membrane du neurone. Le récepteur NMDA lui est plus complexe dans son mode de fonctionnement et ses effets sont de longue durée. La transmission glutamatergique est donc essentiellement due à l’activation des récepteurs AMPA dans la formation de l’hippocampe. Le mécanisme intrinsèque de l’épilepsie n’est pas totalement élucidé, mais il semble reposer sur une modification de l’équilibre entre la neurotransmission inhibitrice(GABA) et la neurotransmission excitatrice (glutamate) en faveur de l’excitation.

L’E.E.G. (électroencéphalogramme)

L’examen électroencéphalographique (EEG) malgré le développement des techniques d’imagerie morphologiques (scanner X et IRM) ou fonctionnelles (Tomographie d’émission de photons simples ou de positons), conserve tout son intérêt dans la démarche cii-gnostiq-P et dans la surveillance thérapeutique ou évolutive des épilepsies. L’examen EEG standard comporte toujours un enregistrement de l’activité au repos, une épreuve d’hyperpnée et une stimulation lumineuse intermittente. Il s’agit dans la grande majorité des cas d’un enregistrement intercritique. Dans l’interprétation des résultats d’un EEG il faut garder en mémoire que l’épilepsie est un fait clinique et qu’il n’y a pas d’épilepsie sans crise. Certaines des anomalies EEG associées aux épilepsies primaires (bouffées de pointe-ondes diffuses rythmiques, pointe-ondes répétitives rolandiques…), peuvent être observées en dehors de tout contexte de crise et dans ces conditions, aucun traitement n’est à entreprendre. Inversement lorsque le diagnostic de crise épileptique est porté cliniquement il ne doit pas être remis en cause sur la seule constatation d’un EEG normal. L’EEG est particulièrement utile lorsqu’il montre des anomalies paroxystiques (pointes ou pointe-ondes) cohérentes avec la présentation clinique des crises. Il apporte alors des informations indispensables à l’identification des différents syndromes épileptiques sus-cités. Dans les suites d’une première crise, l’EEG peut apporter des arguments en faveur d’une épilepsie généralisée primaire (ou idiopathique) lorsqu’il montre:
– des pointe-ondes rythmiques diffuses, à 3 cycles par seconde, associées aux absences au cours de l’hyperpnée ch ez un enfant suspect de petit mal,
– des poly pointe-ondes diffuses spontanées ou favorisées par la SLI parfois associées à des myoclonies dans les épilepsies myocloniques juvéniles,
– des pointe-ondes lentes diffuses associées aux crises atoniques du syndrome de Lennox-Gastaut,
– des pointe-ondes répétitives rolandiques ou temporales, accentuées par le sommeil dans les épilepsies partielles idiopathiques de l’enfant.
L’EEG, en montrant des anomalies focalisées peut révéler le point de départ d’une crise secondairement généralisée, qui peut avoir été considérée comme généralisée d’emblée sur les données de l’interrogatoire. L’EEG permet également d’authentifier comme épileptiques des manifestations paroxystiques parfois atypiques ou survenant dans des circonstances particulières comme les crises morphéïques. Il est rare, en dehors des absences de l’enfant, d’enregistrer une crise ou une décharge critique au cours d’un examen EEG standard, ce qui authentifie la nature épileptique de la crise et permet de localiser son origine focale éventuelle. La provocation d’une crise par injection d’un agent convulsivant (Mégimide*) est de moins en moins utilisée au profit de l’enregistrement de crises spontanées par monitorage EEG ou Vidéo-EEG de longue durée. L’enregistrement EEG de 24 heures à domicile sur bande magnétique peut révéler des anomalies inter-critiques transitoires voire même des décharges critiques avec ou sans manifestation clinique associée qui peuvent passer totalement inaperçues sur un enregistrement unique de 30 minutes. Enfin, le monitorage EEG de longue durée couplé à l’enregistrement vidéo des crises en milieu hospitalier est le plus souvent réservé aux épileptiques pour lesquels un traitement par chirurgie fonctionnelle est envisagé; il est parfois utilisé pour authentifier comme épileptiques des manifestations paroxystiques cliniquement inclassables. Dans la surveillance du traitement l’EEG peut montrer la disparition des anomalies inter critiques, mais leur persistance ne conduit pas à augmenter le traitement dès lors que les crises sont bien contrôlées; dans cette situation les enregistrements répétés de l’EEG sont le plus souvent inutiles. Lorsque la question se pose, après une longue période de contrôle des crises, d’un arrêt de traitement dans une forme d’épilepsie dont l’évolution peut être spontanément favorable (épilepsie myoclonique juvénile, absences) la disparition des anomalies après sevrage est un élément favorable.

La spectrométrie en résonance magnétique

Elle évalue la composition chimique de certaines zones cérébrales. Des asymétries de spectre sont ainsi retrouvées au niveau des foyers épileptogènes. Les composants détectés par spectroscopie en résonance magnétique protonique ou SRM au 31 P sont : la N acétyl aspartate, la créatinine, le phosphate inorganique, l’adénosine triphosphate, le lactate.

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela chatpfe.com propose le téléchargement des modèles complet de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie à avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

Table des matières

INTRODUCTION
1-Définition
2-Historique
3-Intérêt
PREMIERE PARTIE
I-EPIDEMIOLOGIE
1-Prévalence
2-Incidence
3-Mortalité
II- PHYSIOPATHOLOGIE
1-Anatomie fonctionnelle
2-Mécanismes électro-physiologiques et biochimiques des épilepsies
III-SEMIOLOGIE ET CLASSIFICATION
1- Sémiologie des crises
2-Classification de l’épilepsie de l’enfant
IV-EXPLORATIONS DE L’EPILEPSIE
1- L’E.E.G. (électroencéphalogramme)
2- La Stéréo-electroencéphalographie
3- La cartographie
4- Les explorations morphologiques
5- Les exploirations isotopiques
6- Autres explorations complémentaires
V- ETIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE
1- Etiologies
2- Facteurs favorisants
3- Génétique et épilepsie
VI- TRAITEMENT
1- La chimiothérapie
2- La chirurgie
3- La stimulation vagale
4-Le régime cétogène
VII PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE TRAVAIL PERSONNEL
METHODOLOGIE
1. Objectifs de l’étude
2. Cadre d’étude
3. Type d’étude
4. Patients
S. Méthodes
6. Traitement des données
7. Considérations éthiques
RESULTATS
1-Caractères sociodémographiques
2. Formes électrocliniques et étiopathogéniqes
3. Données du traitement
4. Données évolutives sous traitement
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES