Soutenance mémoire
Présent dans une centaine de pays, le paludisme menace la moitié de la population mondiale. Selon les estimations de l’OMS, en 2013, environ 198 millions de cas et 584 000 décès étaient imputables au paludisme, et 90% de l’ensemble des décès dus à cette maladie ont été enregistrés en Afrique, principalement chez des enfants de moins de cinq ans [75]. À cause de sa forte prévalence, surtout pendant la saison des pluies, et de la forte mortalité y afférente, il constitue un problème majeur de santé publique en Afrique subsaharienne où, chaque minute, un enfant meurt du paludisme. Pour stopper ces ravages, l’OMS a défini une stratégie pluridimensionnelle pour prévenir, combattre et éliminer le paludisme. Celle-ci comprend des mesures de lutte anti-vectorielle, des traitements préventifs, des tests de diagnostic, un traitement approprié avec des combinaisons thérapeutiques à base d’artémisinine (CTA) satisfaisant aux normes d’assurance qualité, ainsi qu’une surveillance rigoureuse du paludisme. Des avancées importantes ont ainsi été enregistrées, même si les défis à relever sont encore nombreux. Ainsi, en Afrique, le taux de mortalité des enfants a diminué en 2014 de 58% par rapport à l’an 2000 [75]. Les résultats sont perceptibles au Sénégal, où la morbidité et la mortalité proportionnelle du paludisme ont baissé au cours de ces dernières années. Selon le cadre stratégique national de lutte contre le paludisme au Sénégal, le taux de mortalité est passé de 7,18% en 2008 à 3,59% en 2014, et le taux de morbidité de 5,74% en 2008 à 3,39% en 2014 [80]. Mettant en application les recommandations de l’OMS, le ministère de la Santé et de l’Action sociale du Sénégal a développé des stratégies de lutte à travers le Programme National de Lutte contre le Paludisme (PNLP) mis en place en1995. Ce programme est chargé de la coordination et de la gestion des activités de lutte contre ce fléau [83].
RAPPELS SUR LE PALUDISME
DÉFINITION
Le paludisme, du latin « palus, idis » qui signifie marais, aussi appelé malaria, est une parasitose due à la présence et à la multiplication dans l’organisme humain d’un hématozoaire du genre Plasmodium. Les hématozoaires sont transmis à l’homme par la piqûre de moustiques femelles infectés du genre Anôphelès (nuisible, en grec).
ÉPIDÉMIOLOGIE
Le paludisme est une affection très répandue dans le monde, notamment dans les pays pauvres d’Afrique, d’Amérique latine et d’Asie du sud-est [11, 17, 24, 33, 71].
Agent pathogène
Le paludisme est transmis par un protozoaire appartenant :
• au phylum des Apicomplexa,
• à la classe des Sporozoea,
• à la sous-classe des Coccidia,
• à l’ordre des Eucoccidiida,
• au sous-ordre des Haemosporina,
• à la famille des Plasmodiidae,
• au genre Plasmodium.
Il existe de très nombreuses espèces de Plasmodium (plus de 140), touchant diverses espèces animales, mais seulement cinq de ces espèces sont, principalement, retrouvées en pathologie humaine. Il s’agit de Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae et Plasmodium knowlesi. De rares cas d’infections à Plasmodium Cynomolgi ont été décrits. Ces espèces sont différentes par leur répartition géographique, les critères cliniques, biologiques, et par leur capacité à développer des résistances aux antipaludiques [71].
D’emblée, il faut différencier le P. falciparum des autres espèces. En effet, le P. falciparum est celui qui est le plus largement répandu à travers le monde, qui développe des résistances aux antipaludiques et qui est responsable des formes cliniques potentiellement mortelles.
Cycle parasitaire
Les plasmodiums sont des parasites qualifiés de bi-hétéroxène (à 2 hôtes). L’anophèle femelle joue le rôle d’hôte définitif, elle est le siège de la phase sexuée du cycle ou sporogonie. L’homme est, lui, l’hôte intermédiaire, chez qui va se dérouler la phase asexuée ou schizogonie.
Chez l’homme
Chez l’homme, on note deux phases : celle de la schizogonie pré-érythrocytaire et celle de la schizogonie érythrocytaire.
➤ La schizogonie pré-érythrocytaire
Les sporozoïtes inoculés par l’anophèle femelle lors de son repas sanguin restent pendant une trentaine de minutes maximum dans la peau, la lymphe et le sang. Beaucoup sont détruits par les macrophages, mais certains parviennent à gagner les hépatocytes. Ils se transforment en schizontes pré-érythrocytaires ou « corps bleus » (formes multinucléées) qui, après 7 à 15 jours de maturation, éclatent et libèrent des milliers de mérozoïtes dans le sang (10 000 à 30 000 mérozoïtes en fonction des espèces). Dans les infections à P. vivax et P. ovale, certains sporozoïtes intra-hépatiques restent quiescents (hypnozoites) et sont responsables d’une schizogonie hépatique retardée qui entraîne la libération dans le sang de mérozoïtes, plusieurs mois après la piqûre du moustique, expliquant ainsi les reviviscences tardives observées avec ces deux espèces. Les hypnozoïtes n’existent pas dans l’infection à P. falciparum.(pas de rechute) .
➤ La Schizogonie érythrocytaire:
Après une vie libre de quelques minutes, les mérozoïtes fils pénètrent dans l’érythrocyte par endocytose, sans être reconnus comme étant des agresseurs du fait d’un pôle apical porteur d’enzymes de surface permettant l’adhérence avec le globule hôte. La pénétration du mérozoïte dans l’érythrocyte et sa maturation en trophozoïte puis en schizonte prend 24, 48 ou 72 heures (en fonction de l’espèce) et conduit à la destruction du globule rouge hôte et à la libération de 8 à 32 nouveaux mérozoïtes. Ceux-ci pénètrent dans de nouveaux globules rouges et débutent un nouveau cycle de réplication. Cette partie du cycle correspond à la phase clinique : la parasitémie s’élève, le sujet devient fébrile, c’est l’accès palustre. En l’absence de traitement, tous les parasites évoluent progressivement au même rythme (on dit qu’ils deviennent synchrones), tous les schizontes érythrocytaires arrivent à maturation au même moment, entraînant la destruction d’un grand nombre de globules rouges de manière périodique, toutes les 24 heures (pour P. knowlesi), 48 heures (fièvre tierce de P. falciparum, P. vivax ou P. ovale) ou toutes les 72 heures (fièvre quarte de P. malariae). En pratique, on observe que la fièvre tierce due à P. falciparum est rarement synchrone. Après un certain nombre de cycles érythrocytaires, certains mérozoïtes subissent une maturation d’une dizaine de jours, accompagnée d’une différenciation sexuée : ils se transforment en gamétocytes à potentiel mâle ou femelle, qui vont rester en circulation dans le sang pendant 10 à 15 jours .
Chez l’anophèle
Les gamétocytes, ingérés par le moustique lors d’un repas sanguin sur un sujet infecté, se transforment en gamètes mâles et femelles qui fusionnent en un œuf libre, mobile appelé ookinète. L’ookinète quitte la lumière du tube digestif, se fixe ensuite à la paroi externe de l’estomac et se transforme en oocyste. Les cellules parasitaires se multiplient à l’intérieur de cet oocyste, produisant des centaines de sporozoïtes qui migrent ensuite vers les glandes salivaires du moustique. Les sporozoïtes sont les formes infectantes prêtes à être inoculées avec la salive du moustique, lors d’un repas sanguin sur un hôte vertébré. La durée du développement sporogonique des Plasmodiums varie en fonction des conditions climatiques : entre 9 et 20 jours pour P. falciparum (entre, respectivement, 30°C et 20°C), un peu plus rapide pour P. vivax à températures équivalentes, plus long pour P. malariae .
Transmission
Le paludisme est transmis à l’homme par la piqure d’un moustique au moment du repas sanguin de celui-ci. Cette espèce diptère appartient à la famille des Culicidés, à la sous-famille des Anophélidés et du genre Anôphelès. Seule la femelle, hématophage, transmet la maladie. Elle présente quatre stades évolutifs au cours de sa vie, qui sont : les 3 premiers stades, dits pré-marginaux, lesquels sont aquatiques (= 10 jours), avec l’œuf, la larve et enfin la nymphe, suivis par le dernier stade (adulte), dit imago, qui est aérien et dure 2 à 4 semaines pour une femelle. Les œufs (40 à 100/ponte), pondus en surface d’une eau stagnante, réunissant des conditions propices en température (20-30°C) et en humidité, donnent en 24-48h, une larve qui, après 4 mues, donnera une nymphe. L’imago émerge ensuite et gagne le milieu aérien. L’accouplement est unique dans la vie d’une femelle qui voit ensuite sa vie rythmée par des cycles de 2-3 jours mêlant périodes de pontes, de recherche d’un repas sanguin (indispensable à la ponte et à la poursuite de la reproduction) et de repos après repas. Ainsi, la quête de repas se fait de nuit, de préférence aux heures humides (23h5h) pour éviter la déshydratation. Les anophèles ont jusqu’à 5 km d’autonomie de vol. Elles sont attirées par les couleurs sombres, la chaleur, le CO2 et les odeurs. La nature des sols, le régime des pluies, la température et donc l’altitude, la végétation naturelle ou l’agriculture, rendent les collections d’eau plus ou moins propices au développement des espèces vectrices. Certaines espèces ont ainsi pu s’adapter à des milieux particuliers comme le milieu urbain. Le développement et la longévité des anophèles dépendent de la température avec un optimum entre 20 et 30°C pour une durée de vie de l’ordre de 30 jours .
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Table des matières
INTRODUCTION
1. DÉFINITION
2. ÉPIDÉMIOLOGIE
2.1. Agent pathogène
2.2. Cycle parasitaire
2.2.1. Chez l’homme
2.2.2. Chez l’anophèle
2.3. Transmission
2.4. Répartition géographique
2.5. Indicateurs épidémiologiques
2.5.1 Chez l’homme
2.6. Faciès épidémiologique
3. ÉTUDE CLINIQUE
3.1. Type de description : paludisme grave à forme neurologique à P. falciparum chez l’enfant de 3 ans
3.1.1. Phase de début
3.1.2. Phase d’état
3.1.2.1. Signes cliniques
3.1.2.2. Signes paracliniques
3.1.2.3 Autres examens
3.1.3. Evolution
3.1.3.1. Eléments de surveillance
3.1.3.2. Modalités évolutives
3.2. Formes cliniques
3.2.1. Formes symptomatiques
3.2.1.1. Les autres formes graves
3.2.1.2. Formes simples
3.2.1.3. Autres formes
3.2.2. Formes selon l’âge
3.2.2.1 Nouveau-né
3.2.2.2. Nourrisson
3.2.2.3. Jeune enfant
3.2.2.4. Grand enfant
3.2.3. Formes selon l’espèce plasmodiale
3.2.3.1. Plasmodium falciparum
3.2.3.2. Plasmodium vivax
3.2.3.3. Plasmodium ovale
3.2.3.4. Plasmodium malariae
3.2.3.5. Plasmodium knowlesi
3.2.4. Formes associées
4. DIAGNOSTIC
4.1. Diagnostic positif
4.1.1. Signes d’orientation
4.1.2. Signes de certitude
4.2. Diagnostic différentiel
4.2.1. Paludisme grave à forme neurologique
4.2.2. Paludisme grave avec défaillance multiviscérale
4.2.3. Accès simples
4.2.4. Paludisme viscéral
4.2.5. Paludisme néonatal
4.3. Diagnostic étiologique du paludisme
4.3.1 Le germe
4.3.2 La porte d’entrée
4.3.3. Le terrain
5. TRAITEMENT
5.1. Traitement curatif
5.1.1. Buts
5.1.2. Moyens
5.1.2.1. Les antipaludiques
5.1.2.2. Les gamétocytocides
5.1.2.3. Les antibiotiques
5.1.2.4. Moyens adjuvants
5.1.3. Indications
5.1.3.1. Paludisme compliqué ou paludisme grave de l’enfant
5.1.3.2. Paludisme non compliqué de l’enfant
5.1.3.3. Autres formes cliniques
5.1.3.4. Paludisme congénital maladie
5.2. Prophylaxie
5.2.1. Chimioprophylaxie
5.2.1.1. Chimioprophylaxie collective
5.2.1.2. Chimioprophylaxie individuelle
5.2.1.3. Chimioprophylaxie saisonnière
5.2.2. Lutte antivectorielle
5.2.2.1. Lutte anti-larvaire
5.2.2.2. Lutte anti-adulte
5.2.2.3. Vaccination
6. PROGRAMME DE LUTTE CONTRE LE PALUDISME AU SÉNÉGAL
6.1. Rappels
6.2. Plan stratégique 2014 – 2018 du PNLP
6.2.1. Buts
6.2.2. Objectifs spécifiques
a. Lutte anti – vectorielle
b. Paludisme et grossesse
c. Chimio-prévention saisonnière
d. Prise en charge des cas
e. Épidémies et urgences
f. Gestion des approvisionnements et des stocks
g. Promotion de la santé
h. Gestion du programme
i. Suivi, évaluation et recherche
CONCLUSION
