Soutenance mémoire
L’insuffisance rénale chronique se définit comme la défaillance progressive et irréversible des grandes fonctions du rein avec un débit de filtration glomérulaire inférieure à 60 ml/mn/1.73m² [1]. L’insuffisance rénale chronique terminale correspond à un débit de filtration glomérulaire (DFG) en dessous de 15ml/mn/1.73 m². Elle constitue le stade 5 de la maladie rénale chronique [1]. La prévalence de l’insuffisance rénale chronique terminale est diversement appréciée dans la littérature [53]. A ce stade, les reins ne sont plus fonctionnels. Les seuls traitements possibles restent la dialyse ou la transplantation rénale. Les traitements dialytiques ont prouvé qu’ils étaient capables de permettre au patient de vivre pendant plus de 20 ans. Cependant, plusieurs défis se posent actuellement. Il s’agit de :
– celui du nombre de patients à prendre en charge sans augmentation du coût global;
– le problème de pathologies vasculaires et phosphocalciques à résoudre et qui sont responsables de morbidité et de mortalité importante.
RAPPEL SUR LE REIN
Anatomie du rein
Description macroscopique
– Le rein est un organe pair aplatien forme de haricot situé:
– En arrière du péritoine, de chaque côté de la colonne vertébrale, contre la paroi abdominale postérieure. Chaque rein mesure 12 /6 /3 cm et est coiffé par la glande surrénale. Ensemble les reins pèsent 300g. Le rein est entouré d’une capsule collagène résistante qui ne se laisse pas distendre. Les reins sont encastrés dans une masse de tissu adipeux et lâche qui les entoure. Chaque rein est situé:
● En arrière, contre le diaphragme
● Latéralement contre la paroi lombo-costale, le grand psoas, le carré des lombes et le tendon du transverse de l’abdomen. Le pôle supérieur du rein droit est situé au niveau de la douzième côte, alors que celui du rein gauche se situe entre la onzième et la douzième côte.
➤ Au niveau du hile : les artères rénales et les nerfs entrent, les veines, les lymphatiques et les uretères sortent.
➤ Le hile est une fente longitudinale occupant le bord interne du rein qui s’ouvre dans le sinus rénal.
➤ La paroi du sinus est garnie de saillies coniques : les papilles rénales.
➤ Le sommet de chaque papille est percé d’orifices: les ouvertures des canaux collecteurs.
➤ L’urine coule à partir des orifices dans un petit calice. Elle s’écoule ensuite dans les calices, puis dans le bassinet et par l’intermédiaire des uretères, dans la vessie.
➤ Le rein de l’homme est un organe multilobé. Chaque lobe rénal est une masse pyramidale dont la base forme la surface du rein, le sommet constitue la papille.
➤ Le tissu fonctionnel rénal se compose de deux parties : une zone corticale périphérique et une zone centrale ou médullaire .
La zone corticale (cortex)
Le cortex d’une couleur brun rouge constitue la surface du rein et s’enfonce dans le sinus rénal entre les pyramides adjacentes pour former les colonnes de Bertin. Le cortex contient:
✦ Les corpuscules rénaux (Malpighi), formés par la capsule de Bowman entourant un peloton capillaire appelé glomérule
✦ Une partie des tubes excréteurs
✦ Et la partie initiale des tubes collecteurs.
La zone médullaire(médulla)
La médullaire, rouge foncée est formée de huit à dix pyramides de Malpighi dont les sommets perforés constituent les papilles. La médullaire contient les tubes collecteurs et certaines parties des tubes excréteurs .
Description microscopique
– Chaque rein est composé d’environ un million de néphrons. Le néphron est l’unité fonctionnelle du rein.
➤ Le néphron comprend :
● Le glomérule (corpuscule rénal, corpuscule de Malpighi), qui présente 2 pôles : un pôle urinaire et un pôle vasculaire.
● L’appareil juxta-glomérulaire Situé au hile du glomérule, il est constitué de 3 éléments : une portion particulière de l’artériole afférente, de la macula densa et le lacis.
● Les tubules : le tube contourné proximal, l’anse de Henlé, le tube contourné distal, le tube collecteur et le tube de Bellini.
Physiologie du rein
Le rein est composé d’environ 1.000.000 d’unités fonctionnant d’une façon intégrée pour maintenir constante la composition du milieu intérieur. Outre sa fonction excrétrice, le rein a d’importantes fonctions endocrines.
Fonction exocrine du rein
La fonction exocrine rénale peut être rassemblée en quelques mots clés : Filtration, réabsorption, sécrétion, concentration-dilution.
– L’hémodynamique rénale : circulation rénale et filtration glomérulaire.
– Le fonctionnement tubulaire
– Les aspects particuliers et orientés de la gestion rénale de l’eau des différents électrolytes et de l’équilibre acido-basique.
Fonction endocrine du rein
La fonction endocrine peut aussi être rassemblée en quelques mots avec la production de la rénine par le rein, la libération de l’érythropoïétine et l’hydroxylation de la forme inactive de la vitamine D en forme active.
Le rein intervient également dans le métabolisme d’agents vasoactiactifs (prostaglandines, quinines, Peptide Atrial Natriurétique, etc.).
INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
Définition
L’insuffisance rénale chronique (IRC) estdéfinie par la diminution progressive sur plusieurs années et de façon irréversible du débit de filtration glomérulaire [1].Elle a comme conséquence une rétention des déchets azotés, un déséquilibre hydro électrolytique et acido-basique. De par son caractère insidieux, l’IRC est une maladie redoutable, classée en cinq stades (tableau I) de gravité croissante en fonction du débit de filtration glomérulaire (DFG). Il est calculé par la formule du Modification of the diet in renal disease (MDRD) ou de Cockcroft et Gault à partirde la mesure de la créatininémie en mg/l. Les 2 premiers stades asymptomatiques (stades 1 et 2) ont un diagnostic le plus souvent biologique.Pour les3 derniers stades (stades 3, 4 et 5), les anomalies hydro-électriques et hormonales sont à l’origine des manifestations cliniques et biologiques avec une baisse réelle du DFG.A ce niveau, les lésions rénales sont déjà très évoluées. Le stade terminal (stade 5 ou IRT) est définie par un DFG < 15 ml/min/1,73 m², les reins ne sont plus fonctionnels et les seuls traitements possibles sont la transplantation ou la dialyse.
Epidémiologie
L’IRC est un problème majeur de santé publique. A l’échelle mondiale sur les dernières décennies, la tendance générale est une augmentation plus ou moins linéaire de la prévalence de la maladie. Son épidémiologie diffère selon les pays.
Epidémiologie dans les pays développés
En France, il y a environ 1,74 à 2,5 millions de personnes en insuffisance rénale chronique avant le stade terminal. L’âge moyen de découverte d’une IRT est 59 ans. À l’heure actuelle, en France, 35 000 patients vivent grâce à un traitement par dialyse et 33 000 grâce à un greffon rénal fonctionnel. La prévalence de cette maladie, estimée au stade 3 à 1,7 millions pour l’IRC en France et 45 000 pour l’IRCT. Elle croît avec l’âge et se trouve être 40 fois plus fréquente après 60 ans [10]. En Europe, sur 30 pays, l’incidence des traitements de suppléance rénale était de 122 par million d’habitants. La prévalenceétait de 644 par million d’habitants en 2008, d’après l’ERA-EDTA Registry [24]. Aux Etats Unis D’Amérique, l’IRC est la neuvième cause de décès [9]. Où 19 millions d’adultes, soit 11% de la population, ont été atteintes en 2003 et 80000 nouveaux cas diagnostiqués chaque année [37]. Sur l’ensemble des patients, 6.5% (11.3 millions) avaient une MRC de stades 1 à 2 et environ 5% (8.5 millions) de stades 3 à 5 [66].
Epidémiologie dans les pays en voie de développement
En Afrique, la prévalence et l’incidence de l’IRC dans la population générale ne sont pas connues. En Afrique du Sud, l’incidence était de 10% en 2003 [46]. Au Mali, elle est passée respectivement de 1,9% en 1990[16] à 8,6% en 1999 et à 20.1% en 2005. En 15 ans, la fréquence de l’IRC a été multipliée par 10 (1,9% en 1990 et 20,1% en 2005), ce qui démontre la recrudescence de l’IRC [59]. En République Démocratique du Congo, la prévalence était de 12,4%[64]. Au Sénégal, les estimations établies en 2003étaient de 20 à 30000 patients souffrant d’insuffisance rénale chronique et, de 2000 à 4000au stade terminal de la maladie [11].
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Table des matières
INTRODUCTION
I. RAPPEL SUR LE REIN
I.1. Anatomie du rein
I.1.1. Description macroscopique
I.1.1.1 La zone corticale (cortex)
I.1.1.2 La zone médullaire (médulla)
I.1.2. Description microscopique
I.2. Physiologie du rein
I.2.1. Fonction exocrine du rein
I.2.2. Fonction endocrine du rein
II. INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
II.1.Définition
II.2. Epidémiologie
II.3. Diagnostic de l’IRC
II.3.1. Diagnostic positif
II.3.2. Diagnostic différentiel
II.3.3. Diagnostic de retentissement
II.3.4. Diagnostic Etiologique
II.3.4.1. Enquête étiologique
II.3.4.2. Etiologies
II.4. Prise en charge de l’IRC
II.4.1. Buts
II.4.2. Moyens
II.4.2.1. Curatifs
Traitement symptomatique
Traitement étiologique
Traitement de suppléance
II.4.2.2. Préventifs
III. TRANSPLANTATION RENALE
III.1. Définition
III.2. Historique
III.3. Epidémiologie
III.4. Bases immunologiques de la transplantation rénale
III.4.1. Les agents de l’immunité de greffe
III.4.1.1. Système HLA
III.4.1.2. Cellules dendritiques
III.4.1.3. Récepteurs des lymphocytes T
III.4.1.4. Les Corécepteurs et Co stimulations
III.4.1.5. Les lymphocytes B
III.4.2. Mécanismes de rejet
III.4.2.1. Cibles du rejet d’allogreffe
III.4.2.2. Réponse alloréactive (ou adaptative) spécifique du donneur
III.4.2.3. Phase effectrice du rejet
III.4.2.4. Phase de rejet
III.4.3. Techniques de recherche d’anticorps anti-HLA
III.5. Préparation à la TR (donneur et receveur) et règles d’attribution
III.5.1. Types de donneurs
III.5.2. Attribution des greffons
III.6. Geste chirurgical (déroulement de l’intervention)
III.7. Traitement immunosuppresseur
III.7.1. Traitement d’induction en transplantation rénale
III.7.2. Traitement immunosuppresseur de maintien
III.8. Complications de la Transplantation Rénale
III.8.1. Complications précoces
III.8.2. Complications tardives
I. Matériels et méthodes
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Type et période d’étude
I.3. Critères d’inclusion
I.4. Critères de non inclusion
I.5. Recueil des données
I.6. Paramètres étudiés
I.7. Analyse des données
II. RESULTATS
II.1. Aspects épidémiologiques
II.1.1. Prévalence
II.1.2. Répartition des patients selon l’âge
II.1.3. Répartition selon le sexe
II.1.4. Répartition selon la zone de résidence
II.1.5. Répartition selon la profession
II.1.6. Délai de prise en charge avant la transplantation
II.2. Caractéristiques du receveur
II.2.1. Antécédents médicaux
II.2.2. Autres antécédents
II.2.3. Déroulement de la greffe
II.3. Paramètres cliniques
II.3.1. Signes fonctionnels
II.3.2. Signes généraux
II.3.3. Constantes
II.3.4. Signes physiques
II.4. Paramètres paracliniques
II.4.1. Surveillance des marqueurs de l’atteinte du greffon
II.4.2. Surveillance des immunosuppresseurs
II.4.3. Suivi des complications chirurgicales
II.4.4. Suivi des complications cardio-vasculaires
II.4.5. Suivi des complications métaboliques
II.4.6. Suivi des complications hématologiques
II.4.7. Suivi des complications dermatologiques
II.4.8. Suivi des complications neurologiques
II.4.9. Suivi des complications ostéo-articulaires
II.4.10. Suivi des complications infectieuses
II.4.11. Suivi des complications carcinologiques
II.4.12. Récapitulatif des Complications durant le suivi
II.4.12.1. Complications précoces (0-3 mois)
II.4.12.2. Complications tardives (3-Fin de l’étude)
II.5. Evolution de la fonction rénale du greffon
II.6. Décès
III. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
III.1. Prévalence
III.2. Caractéristiques démographiques
III.3. Caractéristiques du receveur
III.3.1. Antécédents médicaux
III.3.2. Données de la transplantation rénale
III.3.3. Suivi des marqueurs de l’atteinte rénale
III.3.4. Protocole d’immunosuppression
III.4. Suivi des complications
III.4.1. Complications chirurgicales
III.4.2. Complications cardio-vasculaires
III.4.3. Complications métaboliques
III.4.4. Complications hématologiques
III.4.5. Complications dermatologiques
III.4.6. Complications neurologiques
III.4.7. Complications ostéo-articulaires
III.4.8. Complications infectieuses
III.4.9. Complications carcinologiques
III.5. Evolution de la fonction rénale
III.6. Décès
CONCLUSION
