Evaluation du niveau de risque cardio-vasculaire

Evaluation du niveau de risque cardio-vasculaire

Analyses statistiques

Les variables qualitatives sont présentées en effectifs et pourcentages. Les données quantitatives sont exprimées sous forme de moyenne et écart-types.Les tests suivants ont été utilisés :
– Tests non paramétriques de Wilcoxon pour l’étude des variables quantitatives en échantillons appariés et le test de Mann-Whitney pour la comparaison des échantillons indépendants.
– Test du Chi-deux (ou test exact de Fisher) pour la comparaison des variables qualitatives.
Le seuil de significativité p est fixé à 0.05. Les analyses ont été réalisées avec le logiciel de statistique SPSS version 17.

RESULTATS

Caractéristiques de la population

Sur les dix-neuf patients ayant participé à l’étude, 2 patients ont été exclus avant le début des mesures, le premier, du fait de la non-initiation du traitement, le second, en raison d’un absence de compliance aux traitements. Parmi les dix-sept patients analysés, 9 patients ont bénéficié d’un traitement anti-angiogénique spécifique du VEGF ou de ses récepteurs par du Bevacizumab ou Sunitinib. Huit patients ont bénéficié d’une thérapie anti-cancéreuse anti-angiogénique indirecte de type Ipilimumab, Everolimus ou Temsirolumus. Un seul patient était diabétique, mais n’a pas été exclu de l’analyse car au cours de l’étude, ses glycémies étaient équilibrées, respectant l’objectif thérapeutique. Aucun patient n’était fumeur. L’âge moyen était de 65 ans avec une prédominance masculine (65%) dans chaque groupe. Près de la moitiés des patients présentaient une HTA traitée au préalable. Parmi les traitements anti-hypertenseurs, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion étaient les plus prescrits dans les deux groupes (33% et 43%). Deux patients étaient traités pour un cancer du rectum, 5 pour un mélanome et 10 pour un cancer du rein. Chez 16 patients, le cancer était métastatique lors de l’inclusion. Aucun patient n’est décédé au cours de la période d’étude. Nous avons observé 8 évènements indésirables graves dont deux en relation avec un traitement anti- angiogénique indirect (désépidermisation palmaire et aphte) et un en relation avec un traitement anti- angiogénique direct (thrombopénie sous SUTENT). Un tiers des patients ont présenté, antérieurement, un événement cardio-vasculaire grave : Syndrome coronarien aigu (SCA), Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI), Accident vasculaire cérébral (AVC)… Nous n’avons observé aucun événement cardio-vasculaire au cours de la période d’observation.Les caractéristiques biométriques de la population de l’étude en fonction de la nature du traitement AAGG suivi sont résumées dans le [tableau I]. Les deux groupes sont comparables pour les différents critères analysés.

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Table des matières

I. INTRODUCTION
1. Déterminant macrovasculaire de l’HTA induite par les AAGG
1.1. Rigidité artérielle et HTA induite par les AAGG
2. Déterminants microvasculaires de l’HTA induite par les AAGG
2.1. Raréfaction vasculaire et HTA induite par les AAGG
2.2. Dysfonction vasculaire et HTA induite par les AAGG
3. Les facteurs de risque cardio-vasculaire
4. Hypothèses et objectifs de la recherche
MATERIELS ET METHODES
1. Population
2. Evaluation du niveau de risque cardio-vasculaire
3. Evaluation de l’atteinte macrovasculaire secondaire aux AAGG
3.1. Mesure de la pression artérielle systémique
3.2. Mesure des index de résistance vasculaire
4. Evaluation de l’atteinte microvasculaire
4.1. Mesure de la densité capillaire en pleine peau
4.2. Mesure de la réponse hyperhémique réactionnelle post ischémique
4.3. Mesure de la pression partielle transcutanée en oxygène
5. Protocole des mesures
6. Analyses statistiques
II. RESULTATS
1. Caractéristiques de la population
2. Impact macrovasculaire des AAGG
2.1. Variations tensionnelles induites par les traitements
2.2. Effets des AAGG sur l’indice de masse corporelle
2.3. Effets des AAGG sur les résistances vasculaires
3. Impact microvasculaire des AAGG
3.1. Effet des AAGG sur la densité capillaire
3.2. Conséquences des AAGG sur l’hyperhémie post ischémique
3.3. Effets des AAGG sur la pression transcutanée en oxygène
III. DISCUSSION
1. Caractéristiques de la population
2. Hypertension artérielle et traitement AAGG
3. Index de résistance vasculaires et AAGG
4. Raréfaction capillaire et AAGG
5. Effet des AAGG sur la réponse hyperhémique post ischémique
6. Effets des AAGG sur l’oxygénation tissulaire
7. Limitation de l’étude
IV. CONCLUSION
V. REFERENCES
VI. REMERCIEMENTS
VII. FIGURES
VIII. TABLEAUX
IX. ANNEXES