Evaluation du dispositif de surveillance de la FVR du SESAM 

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La découverte du Virus au Kenya en 1930

La fièvre de la vallée du Rift a été identifiée pour la première fois en 1930, lors d’une enquête réalisée suite à des avortements et des mortalités anormales chez des moutons dans une grande ferme coloniale, près du lac Naivasha, dans la vallée du Rift, au Kenya (Daubney et al., 1931), mais le virus circulait déjà probablement avant cette date (Gerdes, 2004). Des hépatites enzootiques compatibles avec la future description de la FVR avaient par exemple été notées dès 1912 au Kenya (Nanyingi et al., 2015). Lors de la première description de la maladie en 1930, plus de 3500 agneaux et 1200 brebis sont morts en quelques semaines. Les quatre employés du laboratoire ayant pratiqué les analyses ont contracté le virus ainsi que la majorité des personnes en contact avec le troupeau ovin. Au total plus de 200 cas humains ont été enregistrés lors de cet épisode, sans mortalité (Daubney et al., 1931).

Principales épidémies et épizooties

Après sa découverte au Kenya en 1930, le virus a été identifié comme étant la cause inattendue d’une épizootie sévère en Afrique du Sud survenue en 1951 et qui a entrainé la mort d’environ 100 000 ovins et provoqué près de 500 000 avortement chez des brebis (Bird et al., 2009).
En 1977, c’est en Egypte que le virus a entrainé la plus grande épidémie enregistrée, alors que la FVR n’avait jamais été observée au nord du Sahara. Le virus a été probablement introduit par le commerce de bétail vivant depuis le Soudan, le long du Nil. Le nombre de cas humains s’est élevé à 200 000 et près de 600 personnes sont mortes de l’infection par le virus de la FVR (Meegan, 1979).
En 1987, une épidémie de FVR est détectée entrainant la mort de plusieurs centaines de personnes, dans la basse et la moyenne vallée du fleuve Sénégal, nouvellement irriguées par la mise en fonction du barrage de Diama et alors que la circulation du virus était très fortement suspectée depuis plusieurs années déjà en Afrique de l’Ouest (Ksiazek et al., 1989; Lancelot et al., 1989; Saluzzo et al., 1987).
En avril 1990, une vague d’avortements a été rapportée sur la côte Est de Madagascar et attribuée à la FVR. La séroprévalence (test IgM) dans la zone a été étudiée a posteriori et s’élevait à 30% chez les animaux et 5% chez les éleveurs. Quinze cas humains suspects ont fait l’objet d’investigations et cinq ont pu être confirmés, l’un d’eux est décédé (Morvan et al., 1991a, 1991b). Entre février et avril de l’année suivante, des avortements dus à la FVR et des cas humains (1 mort confirmé) étaient détectés cette fois-ci dans la zone centrale des hauts-plateaux (Morvan et al., 1992c, 1992b).
En 1997-1998, suite à un épisode chaud de l’ENSO8 (El niño) ayant entrainé de fortes inondations en Afrique de l’Est, des milliers de têtes de bétails et environ 500 personnes sont mortes de la FVR au Kenya, en Somalie et en Tanzanie (Linthicum et al., 1999; Nanyingi et al., 2015).

Circulation enzootique

Ce virus se démarque par ses épisodes épidémiques ou épizootiques marquants mais une circulation à bas bruit, inter-épidémique ou enzootique est aussi attestée (Madagascar (Gray et al., 2015; Nicolas et al., 2014a), Mozambique (Fafetine et al., 2013), Ouganda (Magona et al., 2013), Sénégal (Chevalier et al., 2009), Tanzanie(Sumaye et al., 2013), etc.). Cependant les ressources limitées en matière de surveillance des pays concernés ne permettent pas toujours d’affirmer l’absence de cas cliniques ou, le cas échéant, de circulation inter-épidémique.

Apport de la phylogénie pour expliquer la diffusion du virus

Les récentes études basées sur la phylogénie permettent d’étudier les scénarios les plus probables de la diffusion du virus à travers le continent africain en comparant les souches virales déjà isolées. Ces études ont révélé une grande mobilité du virus (Bird et al., 2007a; Carroll et al., 2011; Samy et al., 2017). Le virus ayant provoqué l’épidémie en Arabie saoudite et au Yemen en 2000 est ainsi très clairement lié au virus ayant causé l’épidémie de 1997-1998 en Afrique de l’Est, démontrant ainsi l’export du virus sur de grandes distances. Le virus aurait aussi été introduit au moins trois fois à Madagascar depuis le continent africain, une fois avant sa première découverte sur l’île en 1979 (Mathiot et al., 1984), une fois avant l’épidémie de 1990-91 puis à nouveau avant celle de 2008-2009 (Carroll et al., 2011; Samy et al., 2017). Selon Bird et al., le plus vieux ancêtre commun de toutes les souches virales étudiées aurait pu exister à la fin du XIXème siècle, ce qui coïncide avec le moment où les premières évocations d’hépatites enzootiques chez les ovins sont rapportées au Kénya alors qu’une nouvelle niche écologique se développe avec l’importation massive de bétail européen propice à l’émergence d’une nouvelle maladie (Bird et al., 2007a).

Cycle de transmission du virus de la FVR

Le cycle de transmission de la FVR est à l’image de son expression clinique et spatio-temporelle : polymorphe et complexe (Bird et al., 2009). Trois voies de transmission du virus sont considérées (cf. Figure 7): directe, indirecte (vectorielle) et verticale, avec une variation du poids relatif de ces voies en fonction de multiples facteurs éco-épidémiologiques comme l’abondance des différentes espèces de mammifères sensibles et d’invertébrés compétents, le climat, etc. (Pepin et al., 2010).

La transmission vectorielle

Une transmission indirecte et l’implication de vecteurs9 tels que des moustiques a été suspectée dès la première description de la maladie dans l’élevage de moutons atteint en 1930 au Kenya (Daubney et al., 1931), à partir de deux observations principales : premièrement, la survenue de nouveaux cas s’est arrêtée rapidement lorsque les animaux survivants ont été déplacés en altitude et secondement, en laboratoire, aucune transmission n’était observée entre les animaux susceptibles et les animaux infectés pourtant logés ensemble. Ensuite, une première expérience sur la ferme infectée a démontré que les animaux sous moustiquaire ne s’étaient pas contaminés. Une seconde expérience, l’inoculation en laboratoire de moutons naïfs avec différentes espèces de moustiques capturés sur site, a montré que l’inoculation d’une de ces espèces, « Taeniorhynchus brevipalpis » (aujourd’hui Coquillettidia fuscopennata), a entrainé le développement d’anticorps contre le virus de la FVR chez l’agneau concerné (Daubney et al., 1931). Le premier isolement du virus de la FVR dans des moustiques a été réalisé sur des insectes capturés en 1944 en Ouganda. Six espèces du genre Eretmapodites et trois du genre Aedes étaient alors concernées, autant de vecteurs potentiels de la FVR (Smithburn et al., 1948).
Le virus de la FVR a désormais été isolé dans la nature à partir de plus de 50 espèces d’arthropodes, principalement de la famille des Culicidae et des genres Aedes, Culex et Anopheles mais aussi chez des culicoïdes, des simulies et des tiques (Linthicum et al., 2016). Linthicum et al. proposent la liste la plus complète des espèces d’insectes dont le rôle vis-à-vis de la FVR a été étudié dans la littérature. Cela ne signifie pas pour autant que toutes ces espèces jouent effectivement un rôle de vecteur biologique. Pour être « compétent », l’arthropode hématophage doit assurer une transmission active du virus par piqûre entre les vertébrés. Ceci implique une multiplication du virus chez l’arthropode et une migration du virus dans les glandes salivaires pour assurer sa transmission. Plus de vingt espèces (Aedes aegypti, Aedes mcintoshi, Culex pipiens, Eretmapodites quinquevittatus, etc.) se sont révélées capables de transmettre le virus en laboratoire de façon active ou passive (Linthicum et al., 2016).
La réponse immunitaire des vecteurs aux infections virales fait l’objet de travaux de recherche dans le but de comprendre leur mécanisme de survie. La mise en œuvre d’un mécanisme inné reposant sur l’interférence ARN a été confirmée et pourrait représenter une piste de recherche pour la lutte contre la maladie (Léger et al., 2013; Dietrich et al., 2017). Une diminution de 20-25% du taux de nouveau repas sanguin, du nombre d’œufs et du taux de survie a néanmoins été décrite chez des Culex Pipiens infectés (Linthicum et al., 2016).
Le mode de transmission vectoriel est principalement important pour la transmission inter-vertébrés (ovins, caprins, bovins et camélidés qui sont les principaux vertébrés capables de développer une virémie permettant d’infecter un vecteur lors d’un repas sanguin). Elle est également suspectée pour la transmission à l’Homme dans les cas où aucun lien avec des animaux infectés n’a pu être identifié (Afssa, 2008b).

La transmission verticale

En 1985, Linthicum et al. isolèrent le virus dans des moustiques de l’espèce Aedes mcintoshi (aussi appelée Aedes lineatopennis) obtenus à partir de larves prélevées sur le terrain (Linthicum et al., 1985). Cette observation a apporté un argument de poids à l’hypothèse de la transmission verticale du virus de la FVR chez certains vecteurs, en particulier ceux du genre Aedes, qui permettrait au virus de persister dans l’environnement pendant la saison sèche voire plus longtemps (Bird et al., 2009). Cependant, cette hypothèse n’a jamais pu être vérifiée chez des moustiques élevés en laboratoire (Linthicum et al., 2016).
Une transmission verticale a été démontrée en laboratoire chez des brebis et est soupçonnée chez les autres ruminants (Antonis et al., 2013). Les forts taux de mortalité néonatale et d’avortements associés à la FVR font de ces potentiels avortons et cadavres infectés une voie de contamination importante pour les autres animaux ou humains qui en sont au contact.

Mécanismes d’émergence

Le virus de la FVR est capable de circuler de façon épidémique, avec des vagues d’avortements massives, comme endémique, sans manifestation clinique notoire, ce, parfois dans les mêmes régions mais à différents moments. En tant que zoonose virale et maladie vectorielle, il est attendu que les ruptures d’équilibres écologiques (suite à des événements climatiques, socio-économiques, etc.), en modifiant les interfaces environnement/vecteur/animal-homme entrainent des modifications de son cycle épidémiologique et une possible émergence (ou réémergence) du virus (Sutherst, 2004). Certains facteurs ayant déclenché des épidémies ou épizooties sont décrits ci-dessous, plusieurs facteurs peuvent bien-sûr se conjuguer.
La première description du virus au Kenya en 1930 a été, à plusieurs points de vue (clinique, analytique, etc.), un modèle révélant les grands principes des futures épidémies de FVR en Afrique de l’Est et le lien entre l’émergence de cette maladie et les conditions climatiques avait déjà été identifié. En effet, l’épidémie s’est déclenchée après une saison des pluies marquée par une pluviométrie au-dessus de la normale, ce qui avait incité l’éleveur qui allait subir la première épizootie décrite de FVR à avancer ses mises-bas pour profiter de l’abondance des fourrages et ne pas risquer des pâtures impraticables lors des secondes pluies annuelles (Daubney et al., 1931). Cette association entre forte pluviométrie et épidémies se reproduira de façon constante au Kenya lors des prochaines épizooties (notamment en 1951-1953, 1961-1963, 1967-1968, 1977-1979, 1997-1998 et 2006-2007) (cf. Figure 8) (Anyamba et al., 2009; Davies et al., 1985; Linthicum et al., 1999). Il est à présent supposé qu’en Afrique de l’Est les épidémies de FVR surviennent après des phénomènes de fortes pluies permettant la mise en eau des « dambos », des mares temporaires, dans les habitats de basse altitude, propices à la prolifération des nombreux vecteurs de la FVR. En Afrique de l’Est, ces phénomènes de fortes pluie surviennent en lien avec les épisodes chauds de l’ENSO (El Niño) qui interviennent à intervalles plus ou moins réguliers de 5 à 15 ans, permettant par ailleurs à la population des vertébrés sensibles de se renouveler naturellement (Linthicum et al., 1999). Un phénomène similaire survient également en Afrique du Sud dans des habitats similaires aux dambos nommés pans ou vleis, mais selon une chronologie différente, puisque c’est la phase La Niña qui y est responsable des épisodes de fortes pluies (Linthicum et al., 2016). L’émergence de la FVR en Afrique du Sud semble cependant moins bien prédite par ce seul phénomène ENSO.
Figure 8. Mise en relation entre les périodes d’épizootie de FVR et la pluviométrie au Kenya (l’axe des ordonnées représente un indicateur composite d’anomalie de pluviométrie basé sur le nombre de jours de pluies par mois multiplié par la pluviométrie mensuelle à partir des données de cinq sites au Kenya où des épizooties de FVR ont été détectées)
La persistance du virus entre les périodes épidémiques reposerait sur un cycle enzootique inter-épidémique. Ce cycle enzootique impliquerait l’infection occasionnelle de mammifères comme le bétail domestique ou encore les buffles sauvages (Syncerus caffer), expliquant les séroconversions observées en période inter-épidémique (LaBeaud et al., 2008, 2011; Lichoti et al., 2014) ainsi qu’une transmission verticale chez certains vecteurs afin de survivre aux épisodes de sécheresse (Bird et al., 2009; Linthicum et al., 2016).
Plusieurs interventions humaines ont par le passé contribué à déclencher des épidémies de FVR soit en modifiant un écosystème et en créant un environnement plus favorable aux vecteurs soit en déplaçant des animaux infectés (ou des vecteurs) vers des zones indemnes mais propices au développement de la maladie.
L’épidémie de 1977 en Egypte est probablement liée à l’introduction d’animaux vivants virémiques pour le commerce depuis le Soudan où une épizootie venait de sévir, comme évoqué par le taux de séroprévalence important des dromadaires à leur arrivée (Hoogstraal et al., 1979). Le virus a alors trouvé un écosystème favorable dans le système irrigué de la vallée du Nil, grâce notamment à la construction récente du barrage d’Assouan (Afssa, 2008b; Digoutte and Peters, 1989), avec une très forte abondance de Culex pipiens. Le comportement observé d’abattage immédiat des animaux malades (sans attendre leur mort) par les éleveurs pour la consommation humaine a, quant à lui, fortement contribué à augmenter le nombre de cas humains (Hoogstraal et al., 1979). La responsabilité du barrage de Diama sur le fleuve Sénégal a aussi été évoquée pour l’épidémie de 1987 en Mauritanie, survenue quelques mois après son inauguration et alors que le virus circulait silencieusement depuis plusieurs années déjà en Mauritanie (Digoutte and Peters, 1989; Linthicum et al., 2016). Il est en tout cas certain que ces nouvelles zones irriguées favorisent la prolifération des vecteurs et permettent une intensification de la présence de bétail, propices à la circulation du virus (Linthicum et al., 2016).
Enfin, l’intensification des mouvements commerciaux, en impliquant des animaux domestiques vivants (voire des vecteurs) potentiellement infectés a très probablement permis au virus d’émerger au-delà de son aire de répartition : en Egypte depuis le Soudan (Cf. ci-dessus), au Yémen, en Arabie Saoudite, dans l’Union des Comores et à Mayotte à partir de la Corne de l’Afrique (Cêtre-Sossah et al., 2012a; Maquart et al., 2014a; Shoemaker et al., 2002), voire de réémerger comme cela a été le cas à Madagascar avec au moins trois introductions successives du virus, probablement via le commerce de bétail avec la côte est-africaine ou l’archipel des Comores (Lancelot et al., 2017; Samy et al., 2017). La situation malgache illustre également très bien les nombreuses implications des comportements humains dans la circulation du virus : à travers les pratiques d’échange de bovins au niveau local, les mouvements commerciaux et les marchés d’animaux vivants qui s’intensifient pour faire face à la demande en viande d’une population croissante et l’irrigation pour la production du riz propice au développement de vecteurs au contact de la population et des animaux domestiques (Lancelot et al., 2017; Nicolas et al., 2013).
Une autre illustration de l’impact complexe des activités humaines sur l’épidémiologie de la FVR semble se dessiner en Afrique de l’Ouest où les cas se multiplient depuis 2012 y compris en dehors d’épisodes de pluies importants. Pour expliquer ce phénomène, Arsevska et al. évoquent l’association du reverdissement du Sahel (en cours depuis les grandes sécheresses des années 1980 et permis par des précipitations plus abondantes dues à un réchauffement des eaux de surface de l’Atlantique lui même lié à une diminution de la pollution atmosphérique au niveau de cette zone) favorables aux vecteurs de la FVR avec une augmentation des populations animales (permise par la plus grande abondance en fourrages) et du commerce de ces animaux lié à l’accroissement de la population (Arsevska et al., 2016a; Giannini et al., 2013).
D’autres facteurs naturels pourraient être responsables d’épidémies, comme le transport éolien de vecteurs ou le déplacement d’animaux sauvages infectés vers des zones indemnes mais propices au développement de la maladie (Pepin et al., 2010).

Prévention et Lutte

Enjeux

La FVR représente une menace importante pour plusieurs aspects de la société justifiant l’intervention des autorités publiques pour en organiser la prévention et la lutte.
La maladie a d’abord des conséquences directes potentiellement majeures en termes de morbidité et mortalité humaine et animale, comme décrit lors des principales épidémies et épizooties ci-dessus. Les vies humaines et les coûts de traitement, convertis financièrement pourraient atteindre des milliards de dollars (Peyre et al., 2015).
Les épizooties ont un impact très important sur les communautés d’éleveurs et toute la chaîne de valeur qui en découle (marchands, bouchers, exportateurs, etc.) (Peyre et al., 2015). Les pertes directes de productivité des éleveurs à cause de la mortalité des animaux et des avortements peuvent mettre en danger la sécurité alimentaire. Aux pertes directes s’ajoutent également les changements de comportement des acteurs économiques qui peuvent être spontanés ou formalisés par la mise sous embargo officielle des zones où une épizootie est en cours (Bird et al., 2009; Peyre et al., 2015). En complément, diverses mesures de lutte ou de prévention sont généralement mises en place à la charge directe des acteurs concernés ou des Etats. En effet, l’infection par le virus de la fièvre de la vallée du Rift fait partie de la liste des maladies à notification obligatoire à l’OIE10 et le code de l’OIE y consacre un chapitre avec des préconisations de mesures pour le commerce des animaux (vaccination, quarantaine, contrôle des vecteurs, etc.)(OIE, 2016b).
Au final, les conséquences socio-économiques interviennent à des niveaux très variés (micro, méso, macro-économiques, local, régional, national, international) difficiles à synthétiser et prévoir. Peyre et al. ont fait l’inventaire des études conduites sur les impacts socio-économiques de la FVR et ont ainsi rassemblé 17 études décrivant un total de 13 catégories d’impacts socio-économiques de la maladie (Peyre et al., 2015). Les études se sont concentrées principalement sur les impacts à court-terme des épidémies et épizooties et aucune n’a pu en évaluer tous les aspects. Le chiffrage partiel des coûts des épizooties s’échelonne de 5 à 470 millions de dollars et représente de 0,02 à 5% du produit intérieur brut (PIB) des pays concernés. La situation analysée la plus critique est celle de la Somalie qui a subi des embargos sur ses exportations de ruminants vivants vers la péninsule arabique entre 1998 et 2003 suite à l’épizootie dans la Corne de l’Afrique en 1997-1998 et dans la péninsule arabique en 2000-2001. Dans ce pays, les éleveurs représentent 70% de la population et l’élevage et l’exportation de ses produits représentaient 60-65% du PIB (Nin-Pratt et al., 2004; Peyre et al., 2015; Soumaré et al., 2006). L’embargo a entrainé une restructuration du système d’exportation d’animaux vivants de la Corne de l’Afrique vers la péninsule arabique. Cette restructuration a, dans un premier temps, profité à Djibouti qui a pu construire la première quarantaine de la Corne de l’Afrique homologuée par les pays importateurs du Golfe (Pinauldt, 2009). D’autres impacts sociaux plus subtils et difficilement quantifiables ont aussi été décrits chez les éleveurs tanzaniens : des difficultés financières pour assumer l’éducation et la santé de leur famille, une stigmatisation par les autres communautés rurales, un stress lié à la perte de proches et d’animaux, etc. (Peyre et al., 2015; Sindato et al., 2011).
Compte-tenu de l’histoire de la maladie, du contexte actuel de changements globaux (augmentation des flux commerciaux mondialisés, migrations, changements climatiques, etc.) et de la présence de vecteurs compétents sur les continents américains, européens et asiatiques, encore indemnes, une extension du virus à d’autres continents représente une source d’inquiétude majeure (Afssa, 2005; Chevalier et al., 2010; Pepin et al., 2010). Le virus de la FVR est aussi considéré comme une potentielle arme de bioterrorisme (Bird et al., 2009; Mandell and Flick, 2011).

Actions à coordonner

Les enjeux de gestion de la FVR sont multiples (cf. paragraphe précédent), mais compte-tenu de l’aire de répartition vaste et des nombreux hôtes et vecteurs du virus, une éradication de la FVR semble actuellement impossible (Bird et al., 2009; FAO, 2002). Seule la combinaison de plusieurs actions (système d’alerte précoce, surveillance, communication et changements des pratiques pour la prévention des contaminations humaines, contrôle des mouvements, lutte vaccinale et anti-vectorielle, etc.) déployées en tenant compte d’une analyse des risques de transmission de la maladie dans le contexte considéré peut permettre de limiter son extension voire de la faire régresser.
Cette gestion intégrée peut être illustrée par la réponse israélienne à l’épidémie de 1977-1979 en Egypte qui a mis en œuvre vaccination de masse, démoustication, quarantaine, abattage des animaux infectés et qui, en profitant d’une géographie et d’un climat favorables, semble avoir pu empêcher la progression de la maladie au-delà de la péninsule du Sinaï (Bird et al., 2009).
Le succès de la gestion intégrée nécessite une réponse rapide, permise par une bonne préparation, ainsi qu’une étroite collaboration entre les professions agricoles, vétérinaires, médicales, entomologiques et scientifiques. Les différents moyens de prévention et de lutte à la disposition des autorités sont détaillés ci-après.
Compte-tenu des enjeux et des facteurs d’émergence de la FVR, la planification et la préparation de la réponse à la FVR sont une mission importante des états, qu’ils soient encore indemnes ou non. La FAO (l’Organisation des Nations Unies pour l’alimentation et l’agriculture, Food and Agriculture Organization en anglais) y a dédié un guide (FAO, 2002). Les actions à évaluer dans ce plan d’urgence sont listées dans les paragraphes suivants. Un plan d’urgence doit être régulièrement actualisé.
Un guide d’aide à la décision adapté à la corne de l’Afrique a été conçu dans le cadre d’un projet entre la FAO et l’ILRI (International Livestock Research Institute) détaillant les différentes actions (formation, surveillance, vaccination, communication, financement, etc.) à entreprendre en fonction du statut de la zone (inter-épidémique, alerte climatique, post-épidémique, etc.) (Consultative Group for RVF Decision Support, 2010). Un plan d’urgence pour les Etats-Unis est aussi disponible (USDA, 2013).
En France, la FVR est considérée comme un danger sanitaire de première catégorie11 et devrait faire l’objet de l’élaboration d’un plan national d’intervention sanitaire d’urgence (PISU)12, comme « Les dangers sanitaires de première catégorie sont ceux qui étant de nature, par leur nouveauté, leur recommandé par les agences d’évaluation des risques sanitaires française et européenne dès 2005 (Afssa, 2005; EFSA, 2005).
Analyse de risque
Afin de construire un plan de préparation et d’urgence (pour les pays indemnes) ou de lutte (pour les pays enzootiques), une analyse de risque est nécessaire. Elle permet de déterminer les moyens qui devront être mis en œuvre en fonction des facteurs d’émergence les plus probables et des conséquences les plus importantes (FAO, 2002). Cette analyse de risque doit permettre particulièrement de cibler et dimensionner les activités de veille et de surveillance.
Face à la situation épidémique dans la Corne de l’Afrique en 2006-2007 et considérant les échanges illégaux avec Mayotte depuis l’Union des Comores, l’Afssa, a ainsi été saisie pour conduire une analyse de risque sur l’introduction de la FVR sur le territoire français (Afssa, 2008a).
Alerte précoce : Modèles prédictifs du risque
Comme décrit plus haut, 90% des épidémies en Afrique de l’Est sont survenues après des épisodes pluvieux plus importants que la normale, essentiellement à cause de la prolifération de vecteurs qui en découle (Linthicum et al., 1999, 2016). Or la compréhension du phénomène climatique ENSO, principale cause de variabilité climatique inter-annuelle (Linthicum et al., 2016), peut permettre de contribuer à anticiper ces épisodes, notamment par la mesure de différents indices basés sur des différentiels de température de surface de la mer (SST, sea surface temperature en anglais) en des lieux précis.
Des cartes de risque de l’activité de la FVR ont ainsi pu être construites grâce à un modèle utilisant des mesures éco-climatiques à haute résolution spatio-temporelle (principalement obtenues grâce à des appareils de mesures sur des satellites) comme les anomalies de température de surface de la mer à certains endroits, la couverture nuageuse (OLR, rayonnement de grande longueur d’onde ou outgoing longwave radiation en anglais), les précipitations et la couverture végétale (principalement le NDVI, indice de végétation normalisé ou normalized difference vegetation index en anglais) combinées avec les connaissances épidémiologiques sur la présence du virus de la FVR. Les premiers résultats ont permis de reconstruire avec succès l’activité épizootique/épidémique de la FVR entre 1982 et 1998 avec des indicateurs d’alerte détectables deux à cinq mois avant les premiers cas (Linthicum et al., 1999).
Ce modèle a ensuite été utilisé en temps réel, produisant des cartes de risques mensuelles13 (Anyamba et al., 2009, 2010). Il a notablement permis d’anticiper avec succès, de deux à quatre mois, les foyers survenus entre septembre 2006 et mars 2008, dans la Corne de l’Afrique, au Soudan et en apparition ou persistance, à porter une atteinte grave à la santé publique ou à la santé des végétaux et des animaux à l’état sauvage ou domestique ou à mettre gravement en cause, par voie directe ou par les perturbations des échanges commerciaux qu’ils provoquent, les capacités de production d’une filière animale ou végétale, requièrent, dans un but d’intérêt général, des mesures de prévention, de surveillance ou de lutte rendues obligatoires par l’autorité administrative » Article L201-1 du Code Rural et de la Pêche Maritime
Afrique du Sud (Anyamba et al., 2010). Cette anticipation permet notamment à la FAO et l’OMS (Organisation mondiale de la santé) d’émettre des messages d’alerte avec des recommandations de mesures et aux états de préparer leur réponse (vaccination préventive, activation de la surveillance, messages d’information, etc.) (Anyamba et al., 2009; FAO, 2008, 2012). Contrairement à sa très bonne prédiction temporelle, ce modèle a néanmoins pour l’instant révélé quelques limites sur la spatialisation du risque. La majorité des cas à Madagascar et en Afrique du Sud se trouvaient en 2006-2008 en dehors des zones prédites contre une majorité en zone prédite pour l’Afrique de l’Est et le Soudan. Ces écarts pourraient être expliqués par des défauts dans la qualité des données (par exemple, la localisation des cas humains qui ont pu être attribué à un hôpital ou une zone différente de l’infection) mais aussi des lacunes du modèle en lui-même (par exemple, le fait qu’il ne tient compte que des composantes environnementales propices au vecteurs et pas des mouvements d’animaux) (Anyamba et al., 2010).
D’autres travaux ont également étudié, à différentes échelles et à partir de différentes données, les zones à risque de FVR permettant également de concentrer les actions de surveillance ou de recherche sur la maladie (Arsevska et al., 2016b; Clements et al., 2006; Tran et al., 2016).
Surveillance (Alerte précoce et suivi)
La surveillance de la FVR est indispensable pour connaître le statut d’une région, déclencher d’éventuelles actions de lutte ou de prévention et évaluer leur efficacité (OIE, 2016b). Elle peut être soit événementielle (ou passive), soit programmée (ou active) (Dufour, 2007).
Les activités de surveillance doivent s’adapter au niveau de risque de la région à un moment donné (OIE, 2016b). Dans les régions indemnes de FVR, un système d’alerte basé sur une surveillance événementielle des avortements, voire des hépatites nécrosantes, pouvant permettre de détecter la FVR mais aussi les principales maladies exotiques abortives doit être mis en place (Afssa, 2005). Une surveillance programmée de routine y est probablement peu coût-efficace.
Cette surveillance événementielle reste également primordiale dans les zones ayant connu des épisodes de FVR et qui restent à risque. En temps de « paix », l’utilisation des méthodes d’épidémiologie participative peut permettre de créer le lien indispensable entre les éleveurs et les acteurs de la santé animale et de l’entretenir afin d’assurer une bonne réactivité de la surveillance évenementielle (Consultative Group for RVF Decision Support, 2010). Dans les zones à risque, une surveillance programmée peut également être mise en place sur la base d’un suivi de troupeaux sentinelles, en général des petits ruminants, en ciblant les endroits propices aux vecteurs (Davies and Martin, 2003). La FAO recommande ainsi de suivre de 20 à 30 petits ruminants par localisation et de les tester de deux à cinq fois par an par IgG et IgM en privilégiant la période autour de la saison des pluies (a minima avant-après) (Davies and Martin, 2003). Compte-tenu de la faible réactivité de la surveillance sérologique dans les troupeaux sentinelles (délais de séroconversion, délais des analyses de laboratoire, intervalles entre les campagnes de prises de sang), ce système ne constitue généralement pas un moyen d’alerte précoce d’épizootie/épidémie (Consultative Group for RVF Decision Support, 2010) et ce sont souvent les cas humains qui permettent la première détection du virus au début des épisodes épidémiques. Ils sont pourtant secondaires en théorie aux cas animaux, mais font généralement l’objet d’une investigation plus poussée. Cependant la surveillance programmée des ruminants est un outil indispensable pour comprendre a posteriori les épizooties et alimenter les travaux de modélisation et d’analyse de risque. En période d’alerte climatique, les visites chez les éleveurs sentinelles permettent aussi de documenter la présence de manifestation clinique ou non et ainsi de renforcer la surveillance événementielle (Consultative Group for RVF Decision Support, 2010). De plus en plus de programmes de surveillance active ont ainsi documenté la circulation inter-épizootique, au Sénégal, au Mozambique, à Madagascar, etc (Fafetine et al., 2013; Lichoti et al., 2014; Nicolas et al., 2014a; Thonnon et al., 1999).
Traitement
Il n’existe aucun traitement spécifique contre la FVR. Dans les formes sévères, un traitement symptomatique et de soutien des patients hospitalisés est mis en oeuvre : réhydratation, transfusion, etc. (Bird et al., 2009; OMS, 2016).
Vaccination

Vaccins disponibles

Deux types de vaccins ont principalement été utilisés jusqu’ici chez les ruminants domestiques. Ils sont encore aujourd’hui distribués par une entreprise sud-africaine : un vaccin inactivé qui nécessite deux injections lors de la primo-vaccination puis une nouvelle injection chaque année et un vaccin vivant atténué à partir de la souche neurotrope « Smithburn » qui procure une immunité à vie (FAO, 2011; Mansfield et al., 2015; Smithburn, 1949). Le vaccin vivant atténué « Smithburn » a été développé en Ouganda dans les années 50 et utilisé notamment extensivement au Kenya et en Afrique du Sud (Mansfield et al., 2015). Il semble à première vue moins couteux et plus efficace que le vaccin inactivé, mais sa virulence résiduelle peut provoquer des avortements et des malformations sur les femelles gestante (FAO, 2011). Le développement d’un vaccin efficace mais moins dangereux et permettant la distinction sérologique des animaux vaccinés et des animaux infectés naturellement (DIVA, en anglais « differentiate between infected and vaccinated animals ») reste un enjeu pour l’avenir (FAO, 2011). Une deuxième génération prometteuse, car plus sûre, de vaccins atténués est en cours d’émergence à partir des souches « MP 12 » (un vaccin avec une licence partielle aux Etats-Unis) et « clone 13 » (un vaccin avec une licence en Afrique du Sud et au Zimbabwe (Njenga et al., 2015) qui dispose d’une délétion naturelle du gène codant pour la protéine NSs et ainsi d’un potentiel pour permettre un test DIVA) qui seraient plus immunogènes et moins pathogènes (Bird et al., 2008; FAO, 2011; Mansfield et al., 2015). D’autres vaccins, notamment recombinants sont à l’étude.
Aucun de ces vaccins vétérinaires ne dispose d’autorisation d’utilisation en Europe (autorisation de mise sur la marché ou AMM pour la France) ou en Amérique du Nord. En France, en cas d’urgence, une demande préalable d’autorisation temporaire d’utilisation (ATU), délivrée par l’ANMV (Agence nationale du médicament vétérinaire) serait nécessaire.
Aucun vaccin humain n’a été homologué à ce jour. Un vaccin inactivé, dénommé « TSI-GSD-200 » a été développé aux Etats-Unis et utilisé expérimentalement avec pour objectif de protéger des personnels à fort risque d’exposition (vétérinaires, laboratoire), mais jusqu’à maintenant, il n’a pas été commercialisé (Afssa, 2008b; Bird et al., 2009; Ikegami and Makino, 2009).

Déploiement de la vaccination

La vaccination en zone d’enzootie est déconseillée à cause du risque de transmission par les aiguilles (Davies and Martin, 2003). De plus une utilisation continue risque d’être trop couteuse (FAO, 2002). Une vaccination des seuls animaux à haut potentiel génétique pourra alors être envisagée.
Les modèles climatiques d’alerte précoce pourraient permettre de préparer une campagne de vaccination massive juste avant une période à risque (Anyamba et al., 2009). Une évaluation du risque basée notamment sur les modèles de cartographie du risque permettrait de cibler les zones prioritaires lorsque les moyens de déploiement sont contraints (Anyamba et al., 2010).
Dans cette optique, la nécessité de constituer des stocks internationaux, ou au moins régionaux, de vaccin à utiliser en cas d’épizootie a été soulignée à plusieurs reprises (FAO, 2011; Mansfield et al., 2015). Ces stocks sont importants pour une réponse rapide car la durée de production de nouveaux vaccins peut être de plusieurs mois, alors que le stockage de vaccin par un Etat seul n’est pas pertinent compte-tenu de la durée de conservation des vaccins (quelques années) plus courte que l’intervalle moyen entre deux épizooties (Consultative Group for RVF Decision Support, 2010).
Une vaccination d’urgence en anneau, sur des animaux sains uniquement (pour éviter toute transmission indirecte par les aiguilles) peut être envisagée suite à une introduction de la FVR dans une zone indemne afin de limiter son extension et si possible d’empêcher son installation (FAO, 2002).
Enfin le recours à la vaccination peut être envisagé spécifiquement pour faciliter les échanges commerciaux d’animaux à partir de zones à risque de FVR, en suivant les recommandations proposées dans le code Terrestre de l’OIE, afin de limiter le risque de diffusion de la maladie (OIE, 2016b).

Contrôle des mouvements d’animaux

Les mouvements d’animaux infectés ont été incriminés pour l’introduction de la FVR dans des zones préalablement indemnes (exemples de l’Egypte ou de la péninsule arabique décrits plus haut). Même si le transport (antropique ou naturel) de vecteurs est aussi envisageable, de nombreux travaux pointent le risque pour les zones indemnes représenté par les mouvements de bétail depuis les zones où la FVR circule mais aussi leur importance à l’échelle locale pour permettre le maintien de la transmission du virus (Chevalier et al., 2010; Favier et al., 2006; Lancelot et al., 2017; Nicolas et al., 2014b).
Le code de l’OIE prescrit des mesures particulières à appliquer aux mouvements de ruminants issus des zones infectées par le virus de la FVR (i.e. ayant eu des cas de FVR pendant les dix dernières années) (OIE, 2016b). En fonction de la période (épizootique ou en inter-épidémique), différentes précautions sont à prendre comme la désinsectisation des animaux, différentes adaptations du transport en fonction du risque vectoriel, et la vaccination des animaux. Les animaux ayant séjourné dans les derniers 14 jours en zone d’épizootie devraient être exclus de tout commerce. Le code de l’OIE prévoit aussi leur stationnement pendant les 14 jours avant le départ dans une « station de quarantaine protégée des vecteurs qui était située dans un secteur à faible activité vectorielle démontrée ». L’absence de quarantaine somalienne homologuée par les pays de la péninsule arabique a ainsi contribué à déplacer vers Djibouti, qui a été prompte à construire une quarantaine standard, les mouvements officiels d’exportation de ruminants de la Corne de l’Afrique (Pinauldt, 2009). Des mesures s’appliquent aussi à la semence, aux embryons, à la viande et au lait (OIE, 2016b).
L’impact économique de ces mesures a pu conduire certains pays à sous-déclarer ou retarder la déclaration de cas de FVR (Linthicum et al., 2016). Le code spécifie désormais que les peaux, les cuirs et la laine ne sont pas des produits à risque. La Chine avait notamment imposé un embargo probablement disproportionné sur l’exportation de la laine sud-africaine en 2010 (Laxminarayan and Macauley, 2012).

Lutte anti-vectorielle

La lutte contre les vecteurs est principalement pertinente dans les stations de quarantaine pour permettre le transport des animaux et par l’application d’insecticides topiques sur les animaux en amont de leur déplacement (OIE, 2016b). Les zones aéroportuaires sont également des lieux sensibles (Linthicum et al., 2016). Les traitements insecticides sont envisageables pour d’autres situations (Anyamba et al., 2010), mais présentent cependant plusieurs inconvénients (chronophage, toxicité, etc.) qui peuvent faire renoncer à leur utilisation, notamment autour des habitations humaines. Pour prévenir les éventuelles contaminations vectorielles humaines, le recours aux précautions générales contre les maladies vectorielles (moustiquaires, destruction des gîtes, etc.) est préférable.

Prévention des cas humains

Les caractéristiques de survie dans les organes et les prélèvements des particules virales impliquent de suivre des mesures de biosécurité strictes. De nombreux cas humains ont été rapportés chez des éleveurs et des vétérinaires en contact proche avec des animaux malades ou des cadavres ainsi qu’en laboratoire (Anyangu et al., 2010; Archer et al., 2011; Bird et al., 2009; Daubney et al., 1931; OIE; Pepin et al., 2010). La meilleure façon de prévenir ces cas est de respecter des mesures de biosécurité, dans un contexte à risque vis-à-vis de la FVR. Ces mesures concernent en particulier les vétérinaires, les éleveurs, les techniciens d’abattoir lors de la manipulation d’avortons ou de cadavres, lors des mises bas, ainsi que les personnels d’hôpital en contact avec des patients (Bird et al., 2009; OMS, 2016).
En France, le virus de la FVR fait partie des Micro-Organismes et Toxines (MOT) « dont l’emploi serait de nature à présenter un risque pour la santé publique »14. La production, la fabrication, le transport, l’importation, l’exportation, la détention, l’offre, la cession, l’acquisition et l’emploi des MOT est soumis à des conditions et à un régime d’autorisation définis réglementairement15. C’est l’ANSM (Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé) qui délivre et administre ces autorisations. Un arrêté16 encadre notamment les bonnes pratiques « tendant à garantir la sécurité et la sûreté biologiques » relative à la manipulation de ces MOT. L’agence fédérale américaine pour la santé publique, le CDC (Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta) recommande sa manipulation en laboratoire de niveau de confinement 3 (Biosafety level ou BSL-3) (Bird et al., 2009; CDC, 2009; OIE, 2016a).
La consommation de produits d’origine animale est aussi évoquée comme un facteur de risque, même si cette voie de transmission est controversée (Nanyingi et al., 2015).
Des actions de communications vis-à-vis du grand public et des personnes les plus à risque (abattoir, personnel de santé, élevages etc.) sont donc nécessaires pour les informer des risques encourus et transmettre les gestes de prévention pratiques à adopter afin de les minimiser (Bird et al., 2009; FAO, 2002).

Correction de l’intervalle de confiance du taux de séroprévalence observé pour tenir compte de « l’effet troupeau » de l’échantillonnage

L’échantillonnage des animaux prélevés à chaque campagne n’était pas parfaitement aléatoire : lorsqu’un cheptel était choisi, tous les animaux remplissant les conditions d’âge et de manipulation faisaient l’objet d’une prise de sang. Cette méthode correspond à un échantillonnage en grappe et peut affecter la précision de l’estimation de la séroprévalence par un « effet troupeau » ou « cluster ». L’importance de l’influence de l’échantillonnage, appelée « Design effect » (Deff), a été estimée en utilisant la fonction « svymean » du package « survey » (Lumley, 2014), à l’aide du logiciel R (R Core Team, 2015).

Taux d’incidence

Taux d’incidence observé par campagne et par strate
Entre deux campagnes de prélèvements consécutive X et Y, le taux d’incidence observé (τIobs XY) de la FVR a été estimé.
Le taux d’incidence correspond au nombre de nouveaux cas d’une maladie pendant une période donnée rapporté au nombre « d’individus-unité de temps » à risque inclus dans l’étude (Dohoo et al., 2009).
Dans cette étude, un nouveau cas est un animal qui est infecté par le virus de la FVR au cours de la période de suivi. Pour identifier ces nouvelles infections, un suivi indirect de la présence d’anticorps dirigés contre le virus de la FVR a été choisi. En effet, la durée de la virémie induite par le virus FVR est courte chez les animaux (moins d’une semaine d’après Bird et al. 2009) alors que les anticorps de type IgG produits par les animaux infectés, détectables par un test ELISA, apparaissent environ dix jours après le début de l’infection et il est supposé que ces anticorps persistent plusieurs mois voire toute la vie de l’animal (Bird et al., 2009).
Entre deux campagnes de prélèvements sanguins, un nouveau cas est donc défini comme une séroconversion, c’est-à-dire un animal ayant un résultat négatif au test ELISA à la première campagne suivi d’un résultat séropositif au test ELISA lors de la seconde campagne.
Les « individus-unités de temps » à risque sont ici des « animaux-ans » suivis sur une période donnée, c’est à dire ayant eu des prises de sang lors des deux campagnes de prélèvements encadrant la période étudiée. Un animal-an est un animal qui a été prélevé deux fois à 365 jours d’écart. Par exemple, un animal prélevé le 1er janvier 2012 et le 4 avril 2012, c’est-à-dire à 105 jours d’intervalle correspond à environ 0,29 animal-an. Pour être considérés à risque, il faut que les « animaux-an » soient naïfs au début de la période, c’est à dire séronégatifs lors de la campagne de prise de sang correspondant au début de la période d’étude.
Le taux d’incidence observé (τIobs) sur une période XY correspond finalement au nombre de séroconversions observées entre deux campagnes X et Y (SCobs) rapporté au nombre d’animaux-an à risque pouvant être inclus dans l’étude sur la période XY (n) (Eq2) = nombre de séroconversions observées () sur la période (Eq3) ′ nombre d animaux−an à risque suivis sur cette période ( )
Certains animaux ont été prélevés lors de deux campagnes mais ont été « absents » lors d’une campagne intermédiaire. Cela est principalement dû aux conditions zootechniques mahoraises, en effet il est parfois impossible de prélever le jour de la visite certains animaux laissés en semi-divagation. Ces animaux absents transitoirement ont été tout de même inclus dans le nombre d’animaux-an suivis, et s’ils ont séroconverti, la probabilité de séroconversion est considérée comme uniforme sur la période, entre la date de prélèvement à ti et la date de prélèvement à tj.
Des « séronégativations » ayant été observées (animaux avec un résultat initial positif au test ELISA suivi d’un résultat négatif au test ELISA lors d’une prise de sang ultérieure), le taux de séronégativation observé (τSobs) a été défini, de façon similaire, comme le nombre de séronégativations observées (SNobs), rapporté au nombre d’animaux-ans à risque de séronégativation inclus dans le suivi (n’). Pour être à risque de séronégativation, les animaux-ans doivent être séropositifs au début de la période d’étude, contrairement à ceux à risque de séroconversion.
Le taux d’incidence observé a été décrit par type d’élevage (« traditionnel », « en transition », et « moderne ») et par zone géographique (Nord, Sud, Est, Ouest et Petite Terre).
L’intervalle de confiance à 95% du taux d’incidence observé a été calculé grâce à la fonction prop.test du logiciel R (R Core Team, 2015) en utilisant la loi de poisson.
Correction de l’intervalle de confiance du taux d’incidence observé pour tenir compte de « l’effet troupeau » de l’échantillonnage
Pour tenir compte de l’échantillonnage en grappe qui peut affecter la précision de l’estimation du taux d’incidence observé, les intervalles de confiance du taux d’incidence observé pour chaque période ont été estimés en utilisant la fonction « svyglm » du package « survey » (Lumley, 2014), avec une loi de Poisson, à l’aide du logiciel R (R Core Team, 2015).

Impacts de la FVR

Dans le but de mieux mesurer l’impact de la FVR sur les ruminants à Mayotte, des détections génomiques du virus FVR par la méthode de RT-PCR (Bird et al., 2007b) ont été systématiquement réalisées sur les avortements officiellement déclarés aux services vétérinaires à partir de mai 2012, date de redémarrage de la surveillance sentinelle et conformément à la réglementation en vigueur sur la surveillance de la brucellose. Si l’élevage dans lequel un avortement a été déclaré faisait partie des élevages du suivi sentinelle, il a été recherché si l’animal qui a avorté et/ou ses congénères avaient séroconverti à la même période.

Surveillance évènementielle des avortements : déclaration obligatoire des avortements et recherche de la FVR par RT-PCR

Le SESAM s’est appuyé sur le système national de déclaration obligatoire des avortements37. A chaque déclaration d’avortement, le vétérinaire sanitaire doit faire une visite dans l’élevage et faire
37 Arrêté du 22 avril 2008 fixant les mesures techniques et administratives relatives à la prophylaxie collective et à la police sanitaire de la brucellose des bovinés
Arrêté du 13 octobre 1998 fixant les mesures techniques et administratives relatives à la prophylaxie collective et à la police sanitaire de la brucellose ovine et caprine abrogé depuis par l’arrêté du 10 octobre 2013 fixant les une prise de sang sur l’animal ayant avorté pour la recherche de brucellose. Dans le cadre du SESAM, il a été demandé qu’un échantillon supplémentaire (sang de la mère et si possible avorton) soit effectué et transmis au laboratoire du Cirad à La Réunion afin de réaliser une détection génomique du virus de la FVR par RT-PCR. Ces échantillons ont été conservés à -80°C à Mayotte avant d’être envoyés sous azote liquide une à deux fois par an à La Réunion pour y être analysés. Les éleveurs inclus dans le suivi sentinelle ont été plus particulièrement sensibilisés à la déclaration obligatoire des avortements notamment à travers une demande d’information active sur l’occurrence d’éventuels avortements à chaque campagne de prélèvements.

Comparaison des données de séroconversions avec les données de production laitières et les pesées réalisées par le projet PAZEM dans le premier groupe d’éleveurs

Le premier groupe d’éleveurs inclus dans le suivi sérologique a également fait l’objet d’un suivi zootechnique régulier dans le cadre du PAZEM. Ce suivi s’est déroulé de juillet 2009 à décembre 2013. Des visites mensuelles dans les élevages ont permis de collecter différents types d’informations (Tillard, 2013) :
– inventaire des animaux, recensement des entrées/sorties d’animaux et leur motif (naissance, mort, achat, etc.) ;
– pesée des jeunes de moins de deux ans tous les mois ;
– pesée des adultes à deux reprises : au démarrage et six mois après le début du suivi ;
– mesures de production laitière dans cinq élevages à partir du 1er janvier 2012.
Ce suivi a débuté avec trente élevages, puis certains élevages sont sortis du suivi fin 2010, d’autres ont été ajoutés début 2012.
Les pesées mensuelles des animaux ont permis d’obtenir pour chaque type génétique (zébu, croisé et montbéliarde) des poids à âge type en supposant que le gain moyen quotidien était linéaire entre deux pesées. Les âges-types étaient les suivants : 30j, 90j, 180j et 360j.
La production laitière a été estimée une fois par mois dans cinq élevages en veillant à écarter le veau de la mère et à respecter un intervalle entre deux traites de 24h.
Pour tous les animaux ayant séroconverti, il a été recherché si des données zootechniques (pesées ou production laitière) étaient disponibles. Si au moins une pesée a été retrouvée dans la base de données, celle-ci a été reportée sur le graphique représentant les poids à âge type des animaux de même type génétique. Si au moins une mesure de production laitière a été retrouvée, la (les) lactations de la vache a (ont) été représentée(s) sur un graphique avec les productions laitières des autres vaches de même type génétique.
Les dates de séroconversions ont été ajoutées sur les graphiques afin de détecter visuellement un éventuel lien entre séroconversion et anomalie zootechnique.
mesures techniques et administratives relatives à la prophylaxie collective et à la police sanitaire de la brucellose ovine et caprine. Pour les ovins et caprins, seules les séries d’avortements (au moins trois en sept jours ou moins) font l’objet désormais d’investigations obligatoires.

Résultats

Séroprévalence et incidence sérologique de la FVR à Mayotte

Population d’étude

Soixante-trois élevages ont fait l’objet de prises de sang, dans le cadre du suivi sentinelle avec un total de 1075 animaux prélevés (813 bovins et 262 petits ruminants). Les prélèvements ont eu lieu du 14 mai au 10 juillet 2012 (appelés campagne « A »), du 23 août au 29 décembre 2012 (campagne « B »), du 6 février au 12 août 2013 (campagne « C »), et du 9 septembre 2013 au 12 janvier 2014 (campagne « D »). Au total, 2288 prises de sang ont été réalisées.
Cinquante-sept élevages ont pu avoir au moins deux campagnes de prélèvements sur au moins un animal. Parmi ces élevages, on trouvait 12 élevages « modernes », 33 « traditionnels » et 12 « en transition » ; 10 élevages étaient dans la région Nord, 12 à l’Est, 23 à l’Ouest, 9 au Sud et 4 en Petite Terre (cf. Figure 15).
Sur les 1075 animaux inclus dans cette étude, 586 (dont 446 bovins) ont été prélevés au moins deux fois et ont donc pu être inclus dans le calcul de l’incidence. Ces 586 animaux représentent un équivalent de 912 animaux-an. Les animaux qui n’ont eu qu’une prise de sang sont généralement sortis de l’élevage morts ou vendus, souvent après la campagne 2010, ou bien ils sont nés en cours de suivi et ont été intégrés à la fin du suivi.

Taux de séroprévalence

Taux de séroprévalence « observé »

Pour la campagne de prélèvements identifiée « Campagne 2010 », 325 échantillons de sérum pour lesquels le numéro de l’animal était identifiable ont été retrouvés et analysés par ELISA (73 positifs et 252 négatifs (pobs 2010 = 22,5% IC95%[18,1 ; 27,5])). Lors de la campagne de prises de sang A, 85 échantillons étaient positifs sur 533 (pobs A = 16,0% IC95%[13,0 ; 19,4]) ; lors de la campagne B, 69 échantillons étaient positifs sur 534 (pobs,B = 12,9% IC95%[10,3 ; 16,1]) ; lors de la campagne C, 53 étaient positifs sur 449 (pobs,C = 11,8% IC95%[9,0 ; 15,2]) ; enfin lors de la campagne D, 43 étaient positifs sur 447 (pobs,D = 9,6% IC95%[7,1 ; 12,8]). Les résultats correspondants sont présentés dans la Figure 16 ci-dessous.

Table des matières

 INTRODUCTION 
I. Problématique – Objectifs de la thèse 
II. Présentation de la fièvre de la Vallée du Rift 
A. Le virus de la FVR (Etiologie)
B. Expression de la maladie (chez les vertébrés)
1. Chez l’Homme
2. Chez les mammifères domestiques
3. Dans la faune sauvage
C. Diagnostic
1. Diagnostic clinique et diagnostic différentiel
2. Diagnostic de laboratoire
Généralités
Méthodes de détection directes
Méthode de détection indirectes
D. Distribution spatio-temporelle du virus
1. La découverte du Virus au Kenya en 1930
2. Principales épidémies et épizooties
3. Circulation enzootique
4. Apport de la phylogénie pour expliquer la diffusion du virus
E. Cycle de transmission du virus de la FVR
1. La transmission directe horizontale
2. La transmission vectorielle
3. La transmission verticale
4. Mécanismes d’émergence
Facteurs climatiques
Facteurs anthropiques
Autres facteurs
F. Prévention et Lutte
1. Enjeux
2. Actions à coordonner
Préparation – plan d’urgence
Analyse de risque
Alerte précoce : Modèles prédictifs du risque
Surveillance (Alerte précoce et suivi)
Traitement
Vaccination
i. Vaccins disponibles
ii. Déploiement de la vaccination .
Contrôle des mouvements d’animaux
Lutte anti-vectorielle
Prévention des cas humains
III. Mayotte et la FVR
A. Géographie
B. Climat
C. Histoire
D. Situation socio-économique et culturelle
E. Agriculture
1. Aspects généraux
2. Les pratiques d’élevage
3. Les produits de l’élevage
F. La FVR dans l’archipel des Comores
1. La FVR dans l’Union des Comores
Cas humains (2007-2012)
Situation épidémiologique chez les ruminants (2007-2011)
Cycle épidémiologique de la FVR dans l’Union des Comores
Actions mises en œuvre
2. La FVR à Mayotte
Cas humains (2007-2011)
Situation épidémiologique chez les ruminants (2004-2011)
Cycle épidémiologique à Mayotte
Actions mises en œuvre
i. Evaluation du risque
ii. Communication préventive
iii. Renforcement de la surveillance humaine et animale
iv. Autres mesures
I – Contexte de l’étude 
II – Matériel et méthodes
A. Séroprévalence et incidence sérologique de la FVR à Mayotte
1. Population d’étude
2. Méthode d’analyse sérologique en laboratoire
3. Taux de séroprévalence
Taux de séroprévalence observé globalement, par campagne et par strate (type d’élevage ou zone géographique)
Taux de séroprévalence « réel » tenant compte de la sensibilité et de la spécificité du test sérologique
Correction de l’intervalle de confiance du taux de séroprévalence observé pour tenir compte de « l’effet troupeau » de l’échantillonnage
1. Taux d’incidence
Taux d’incidence observé par campagne et par strate
Correction de l’intervalle de confiance du taux d’incidence observé pour tenir compte de « l’effet troupeau » de l’échantillonnage
B. Impacts de la FVR
1. Surveillance évènementielle des avortements : déclaration obligatoire des avortements et
recherche de la FVR par RT-PCR
2. Comparaison des données de séroconversions avec les données de production laitières et
les pesées réalisées par le projet PAZEM dans le premier groupe d’éleveurs
III – Résultats
A. Séroprévalence et incidence sérologique de la FVR à Mayotte
1. Population d’étude
2. Taux de séroprévalence
a. Taux de séroprévalence « observé »
b. Taux de séroprévalence « réel » tenant compte de la sensibilité et de la spécificité du test sérologique
c. Correction de l’intervalle de confiance du taux de séroprévalence observé pour tenir compte de « l’effet troupeau »
3. Taux d’incidence
a. Taux d’incidence « observé »
b. Correction de l’intervalle de confiance du taux d’incidence observé pour tenir compte de « l’effet troupeau »
B. Impacts de la FVR
1. Surveillance évènementielle des avortements : déclaration obligatoire des avortements et recherche de la FVR par RT-PCR
2. Comparaison des données de séroconversions avec les données de production laitières et les pesées réalisées par le projet PAZEM dans le premier groupe d’éleveurs
IV – Discussion
A. Difficultés du suivi sentinelle
B. Taux de séroprévalence et d’incidence observé par zone géographique et par type d’élevage
C. Interprétation des séroconversions et de la persistance de la FVR
D. Impact de la FVR en élevage
E. Conclusion, recommandations et perspectives
CHAPITRE II : Evaluation du dispositif de surveillance de la FVR du SESAM 
I. Introduction
A. Contexte et objectifs de l’évaluation des performances du SESAM
B. Description du dispositif de surveillance de la FVR à Mayotte par le SESAM
1. Protocole de surveillance de la FVR par le SESAM
Objet de la surveillance
Stratégies de surveillance
i. Surveillance programmée
ii. Surveillance événementielle
Analyses de laboratoire
Gestion des données
Diffusion des résultats
2. Organisation institutionnelle
Comité technique et comité de pilotage
Unité centrale
Laboratoire
4 Intervenants de terrain
Charte de fonctionnement
3. Financement du SESAM
4. Résultats de la surveillance de la FVR en 2012-2013
II. Matériel et méthode
A. Qualité des données
1. « Complétude ».
Composante n°1 : Surveillance programmée, suivi sentinelle sérologique
Composante n°2 : surveillance évènementielle des avortements
2. Validité des données
Composante n°1 : Surveillance programmée, suivi sentinelle sérologique
Composante n°2 : surveillance évènementielle des avortements
B. Sensibilité
1. Méthode des arbres de scénarios et définitions
2. Méthode des arbres de scénarios appliquée à la surveillance de la FVR du SESAM
Composante n°1 : Surveillance programmée, suivi sentinelle sérologique
Composante n°2 : surveillance évènementielle des avortements
C. Acceptabilité : rapport coût-efficacité et efficience.
D. Réactivité
III. Résultats
A. Qualité des donnée
1. Complétude
Composante n°1 : surveillance programmée, suivi sentinelle sérologique
Composante n°2 : surveillance événementielle des avortements
2. Validité des données
Composante n°1 : surveillance programmée, suivi sentinelle sérologique
Composante n°2 : surveillance événementielle des avortements
B. Sensibilité
1. Composante n°1 : surveillance programmée, suivi sentinelle sérologique
2. Composante n°2 : surveillance événementielle des avortements
3. Sensibilité du dispositif de surveillance de la FVR
C. Acceptabilité : rapport coût-efficacité et efficience
D. Réactivité
1. Composante n°1 : surveillance programmée, suivi sentinelle sérologique
2. Composante n°2 : surveillance événementielle des avortement
IV. Discussion
A. Qualité des données
B. Sensibilité
C. Acceptabilité : rapport coût-efficacité et efficience
D. Réactivité
E. Conclusion
CHAPITRE III : Modélisation de la persistance de la FVR à Mayotte 
I. Préambule sur l’épidémiologie participative et les travaux conduits à Mayotte en santé animale 
I. Contexte et objectif de l’étude
II. Matériel et Méthodes
A. Organisation des réunions participatives.
B. Exercice de priorisation des maladies
1. Etape 1 : Recensement des maladies rencontrées.
2. Etape 2 : Sélection des cinq maladies les plus importantes par vote individuel
3. Etape 3 : Description de l’impact des cinq problèmes les plus importants
4. Etape 4 : Priorisation des cinq maladies par critère
III. Résultats
A. Organisation des réunions participatives
B. Exercice de priorisation des maladies
1. Etape 1 : Recensement des maladies rencontrées
2. Etape 2 : Sélection des cinq maladies les plus importantes par vote
3. Etape 3 : Description de l’impact des cinq problèmes les plus importants
4. Etape 4 : Priorisation des maladies
IV. Discussion
A. Méthode
B. Résultats
C. Perspectives
DISCUSSION GENERALE
I. Principaux résultats
A. Persistance de la FVR à Mayotte en 2012-2013
1. Observations
2. Modélisation
3. Etat de la situation épidémiologique mahoraise en matière de FVR
B. Evaluation du dispositif de surveillance de la FVR du SESAM
1. Indicateurs de performances
2. Propositions d’évolutions du dispositif
C. Impact et perceptions de la FVR à Mayotte
1. Impact clinique de la FVR
2. Place de la FVR dans les priorités sanitaires des éleveurs
II. Perspectives générales .
A. Gestion de la FVR à Mayotte
B. Les perspectives de l’élevage à Mayotte
C. L’avenir du SESAM
REFERENCES 

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