Evaluation du diabéte de type 2

Le diabète est défini par une hyperglycémie chronique, soit une glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/l (7 mmol/l) à deux reprises ou une glycémie supérieure à 2 g/l (11,1 mmol/l) à n’importe quel moment de la journée. Le diabète de type 2 se caractérise typiquement par la découverte fortuite d’une hyperglycémie chez un sujet de plus de 40 ans avec un surpoids ou ayant été obèse, avec surcharge pondérale de prédominance abdominale (rapport taille / hanche supérieur à 0,8 chez la femme, supérieur à 0,95 chez l’homme). Le plus souvent, on retrouve une hérédité familiale de diabète non insulinodépendant. Le diabète de type 2 est souvent associé à une hypertension artérielle essentielle et/ou à une hypertriglycéridémie [1, 24, 25,35]. Le diabète sucré est une maladie chronique et grave qui constitue de nos jours un véritable problème de santé publique. Sa prévalence ne cesse d’augmenter. La progression de la maladie est telle que les spécialistes parlent de pandémie [53]. En effet, en 1995, le nombre de diabétiques dans le monde était estimé à 135 millions. En 2003, ce nombre était de 189 millions. L’évolution prévue est de 324 millions de diabétiques en 2025, soit 6,3 % de la population mondiale [21]. Le diabète de type 2 qui concerne plus de 90% des diabétiques, représente l’essentiel du problème de santé publique constitué par cette pandémie. Cet accroissement du nombre de diabétiques est dû à l’augmentation de la population mais surtout aux changements du mode de vie : la sédentarité, la surabondance de l’offre alimentaire et sa qualité (graisse, hydrates de carbone) qui favorisent le surpoids et l’obésité.

DIABETE DE TYPE 2

Définitions

Physiopathologie du diabète de type 2

Le diabète non insulinodépendant ou diabète de type 2 résulte de la conjonction de plusieurs gènes de susceptibilité, dont l’expression dépend de facteurs d’environnement, au premier rang desquelles, la consommation excessive de graisses saturées et de sucres rapides, et la sédentarité. L’insulino-déficience responsable de l’hyperglycémie du diabète de type 2 est précédée par 10 ou 20 ans, d’hypersécrétion insulinique (hyperinsulinisme) secondaire à une insulinorésistance des tissus périphériques. L’anomalie métabolique fondamentale qui précède le DNID est l’insulinorésistance.

Insulinorésistance

Mécanisme de l’insulinorésistance

Il s’agit d’une insulinorésistance essentiellement musculaire portant principalement sur la synthèse du glycogène.
● Cette insulinorésistance survient sur un terrain génétique puisqu’on la retrouve chez les enfants ayant une tolérance glucidique strictement normale mais ayant deux parents diabétiques non insulinodépendants. Toutefois, on ne connaît pas encore les gènes impliqués.
● Sur le plan métabolique, l’insulinorésistance est secondaire à l’excès de graisses au niveau des muscles et du tissu adipeux viscéral.
● Le tissu adipeux viscéral libère une grande quantité d’acides gras libres. Le flux portal des acides gras libres favorise la synthèse hépatique des triglycérides et stimule la néoglucogenèse hépatique. Au niveau musculaire, il existe une véritable compétition entre les acides gras libres et le glucose pour être oxydé : les acides gras libres sont oxydés en priorité, entraînant une production accrue d’acétyl CoA qui inhibe en retour les enzymes de la glycolyse. L’énergie musculaire est donc fournie en priorité par l’oxydation des acides gras libres et le stock de glycogène musculaire reste intact, ce qui réprime en retour la glycogène synthase.

En résumé, le stockage et l’utilisation du glucose sont diminués au niveau musculaire alors qu’au niveau hépatique, il y a une stimulation de la néoglucogenèse. Tout ceci concours à augmenter la glycémie.

Facteurs cliniques d’insulinorésistance

Les principaux facteurs cliniques d’insulinorésistance sont :
– L’obésité, appréciée par l’index de poids corporel (poids en kilos sur carré de la taille en mètre). L’obésité est définie par un index supérieur à trente.
– La répartition abdominale, sous-cutanée et plus encore viscérale des graisses. On distingue trois types de tissus adipeux de topographie différente : le tissu adipeux gynoïde (de type féminin) qui prédomine à la partie inférieure du corps au niveau des cuisses et des fesses, le tissu adipeux androïde sous-cutané et viscéral. Ce tissu adipeux androïde (de type masculin) se localise au contraire à la partie supérieure du corps. Il est caractérisé par une hypertrophie adipocytaire et une sensibilité lipolytique importante. Cette topographie androïde avec surcharge adipeuse viscérale serait favorisée entre autre par une augmentation du tonus sympathique et par l’hyperinsulinisme. La répartition abdominale des graisses est appréciée grossièrement par le rapport du périmètre de la ceinture mesurée au niveau de l’ombilic sur le périmètre des hanches, mesurée au niveau des trochanters. C’est ce que l’on appelle le rapport taille sur hanche. Une répartition androïde des graisses est définie par un rapport taille sur hanche supérieur à 0.8 chez la femme et supérieur à 1 chez l’homme. Cette répartition androïde des graisses comporte un risque d’apparition de diabète multiplié par trois à six en comparaison à une population de poids identique avec une répartition des graisses différentes.
– La sédentarité, multiplie le risque de diabète par deux.
– Un facteur génétique : l’insulinorésistance pourrait s’expliquer par une augmentation des fibres musculaires à contraction rapide plus insulinorésistantes que les fibres à contraction lente. En effet, les fibres à contraction lente dites de type 1 sont richement vascularisées à métabolisme oxydatif, et sont très sensibles à l’insuline. Elles sont sollicitées par les efforts d’endurance et leur nombre est accru chez les sportifs entraînés. Au contraire, les fibres à contraction rapide dites de type 2 sont insulinorésistantes. La répartition topographique du tissus adipeux et la variation typologique du tissu musculaire dépendrait de facteurs hormonaux et environnementaux : le stress, l’alcool, le tabagisme, favorisent la topographie androïde des graisses alors que la sédentarité et le vieillissement entraînent une élévation des fibres musculaires de type 2 par rapport aux fibres musculaires de type 1 [1, 24, 25, 35].
– L’âge : le sujet âgé cumule plusieurs facteurs d’insulinorésistance.
– L’hypertension artérielle essentielle, l’augmentation des triglycérides et la baisse du HDL cholestérol, apparaissent comme des conséquences de l’insulinorésistance, ce qui rendrait compte de la fréquence de leur association avec le diabète de type 2.

Insulinodéficience

L’insulinorésistance décrite précédemment entraîne pendant 10 à 20 ans un hyperinsulinisme permettant pendant des années de maintenir la glycémie à jeun inférieure à 1.20 g/l. Puis l’insulinémie décroît progressivement en même temps que la glycémie à jeun dépasse 1.20 g/l. Cette insulinodéficience est d’abord relative puis devient absolue lorsque la glycémie à jeun dépasse 2 g/l. A ce stade, la carence insulinique et l’excès de sécrétion de GLUCAGON sont responsables d’une augmentation du débit hépatique de glucose avec augmentation de la néoglucogenèse hépatique responsable de l’hyperglycémie à jeun [1, 24, 25, 35].

L’insulinorésistance,
● précède le diabète de type 2
● survient sur un terrain génétique de susceptibilité
● diminue l’utilisation musculaire du glucose
● augmente la production hépatique de glucose
● se traduit par une obésité androïde
● s’accompagne souvent d’HTA, d’hypertriglycéridémie, et d’hypoHDLémie.

Diagnostic

Pour porter le diagnostic de diabète, il n’est pas utile de doser l’insulinémie ou le peptide C ou les anticorps anti-îlots, ni même de demander une échographie ou un scanner du pancréas. Ces examens sont parfois utiles pour l’enquête étiologique. Le plus souvent, l’hyperglycémie modérée est asymptomatique. On peut constater parfois une discrète perte de poids (1 à 3 kg) et une asthénie, mais le malade peut se sentir parfaitement bien. Le syndrome cardinal diabétique, qui comporte polyuropolydipsie, amaigrissement, hyperphagie, n’existe que pour des glycémies supérieures à 3 g/l. Il existe alors une glycosurie importante, responsable de polyurie osmotique, entraînant à son tour une polydipsie [1, 24, 25, 35]. L’hyperglycémie provoquée orale (après absorption de 75 g de glucose) doit devenir exceptionnelle. Elle est inutile chaque fois que la glycémie à jeun est supérieure ou égale à 1,26 g/l puisqu’il s’agit d’un authentique diabète. Elle est inutile chez les personnes de plus de 70 ans car l’attitude thérapeutique ne dépendra pas des résultats. Elle ne présente pas d’intérêt devant une hyperglycémie à jeun non diabétique comprise entre 1,10 et 1,26 g/l associée à l’un des éléments du syndrome d’insulinorésistance métabolique (obésité, répartition androïde des graisses, hérédité diabétique, HTA, hyperlipidémie). Le traitement hygiéno-diététique (activité physique, équilibre alimentaire) doit être prescrit d’emblée compte tenu des facteurs de risque vasculaire.

L’HGPO garde finalement une place très limitée dans les situations difficiles à interpréter :
● Elévation de la glycémie au-dessus de la normale tout en restant inférieure à 1,26 g/l en l’absence de contexte d’insulinorésistance métabolique ;
● Glycémie à jeun normale mais glycémie post prandiale, c’est-à-dire 90 minutes à 2 heures après le début du repas, élevée comprise entre 1,40 et 2 g/l ;
● L’HGPO permet alors de poser le diagnostic de diabète : glycémie à la 2ème heure supérieure ou égale à 2 g/l [1, 24, 25,35].

Cependant, l’on ne saurait dire que le diabétique de type 2 est à l’abri des complications rénales car l’atteinte rénale peut être révélatrice du tableau clinique. C’est pourquoi l’exploration va tenir compte du type et de la durée du diabète ainsi que de l’équilibre glycémique du sujet. Des 3 complications : de la macro et micro angiopathie, neuropathie diabétique, seule l’atteinte rénale conditionne le pronostic vital; d’où l’importance accordée au dépistage précoce de la Néphropathie diabétique dans la surveillance du diabétique .

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. DIABETE DE TYPE 2
I.1. Définitions
I.2. Physiopathologie du diabète de type 2
I.2.1. Insulinorésistance
I.2.1.1. Mécanisme de l’insulinorésistance
I.2.1.2. Facteurs cliniques d’insulinorésistance
I.2.2. Insulinodéficience
I.3. Diagnostic
II. LA NEPHROPATHIE DIABETIQUE
II.1. Définitions
II.2. Données épidémiologiques
II.3. Pathogénèse
II.4. Physiopathologie
II.4.1. Physiologie de la filtration glomérulaire
II.4.1.1. Modifications de la membrane basale
II.4.1.1.1. Les anomalies fonctionnelles
II.4.1.1.2. Les anomalies de structures
II.4.2. Théorie hémodynamique
II.4.3. Facteurs génétiques
II.5. Anatomie pathologie
II.5.1. Lésions glomérulaires
II.5.2. Lésions vasculaires
II.5.3. Lésions parenchymateuses
II.5.4. Clinique – Evolution
II.5.5. Explorations
II.5.5.1. Dépistage du sujet diabétique
II.5.5.2. Marqueurs précoces de la N.D
III. RAPPORT PROTEINURIE SUR CREATININURIE
DEUXIEME PARTIE
I. METHODOLOGIE
I.1. Type d’étude
I.2. Cadre de l’étude
I.3. Activités du service
I.4. Population d’étude
I.4.1. Critères d’inclusion
I.4.2. Critères de non inclusion
I.5. Matériel
I.6. Méthodologie
I.6.1. L’examen clinique
I.6.2. L’examen paraclinique
I.7. Saisie et analyse des données
II. RESULTATS
II.1. Données épidémiologiques
II.1.1. L’effectif des patients
II.1.2. L’âge
II.1.3. Le sexe
II.1.4. La résidence des patients
II.2. Données anthropométriques
II.2.1. Le poids
II.2.2. La taille
II.2.3. L’indice de masse corporelle (IMC)
II.2.4. Rapport tour de taille sur tour de hanche
II.3. Histoire du diabète
II.3.1. Durée d’évolution du diabète de type 2
II.3.2. Le traitement suivi
II.3.3. Les traitements associés
II.3.4. Les complications liées au diabète
II.4. Facteurs de risque associés
II.4.1. L’hypertension artérielle
II.4.2. Les dyslipidémies
II.5. Bilan biologique
II.5.1. La glycémie et hémoglobine glyquée
II.5.2. Bilan lipidique
II.5.3. Créatininémie et clairance de la créatinine
II.5.4. Rapport protéinurie sur créatininurie
II.5.5. Examen cytobactériologique des urines (ECBU)
III. COMMENTAIRE
III.1. Données épidémiologiques
III.1.1. L’âge
III.1.2. Le sexe
III.1.3. La résidence des patients
III.2. Données anthropométriques
III.3. Histoire du diabète de type 2
III.3.1. Durée d’évolution
III.3.2. Traitement suivi
III.3.3. Traitement associé
III.4. Rapport protéinurie sur créatininurie
III.5. Limites de l’étude
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES